消化系统:肠道疾病笔记

合集下载

临床医学概论第九章消化系统疾病学习笔记(总结)

临床医学概论第九章消化系统疾病学习笔记(总结)

第九章第一节、消化性溃疡考试要求消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。

复习要点【一概述】消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃1.幽门螺旋菌(Hp)感染:Hp感染是消化性溃疡主要病因。

(1)Hp感染率:DU患者中Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。

(2)Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡:诱发局部炎症和免疫反应,损害粘膜自身防御-修复机制;增加胃酸和胃液素的分泌,增加侵袭因素。

(3)Hp感染影响溃疡的愈合质量:根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2.非甾体类抗炎药(1)NSAID对消化性溃疡的影响:①诱发消化性溃疡的发生;②妨碍溃疡愈合;③增加溃疡复发率;④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。

(2)NSAID的损害作用:①破坏胃黏膜屏障保护作用;②抑制前列腺素合成,3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化所致。

(1)胃酸分泌的途径:①组胺H2受体;②胃泌素受体;③乙酰胆碱受体;④H +、K+-ATP酶。

(2)胃酸分泌增多的影响因素:①壁细胞总数增多;②壁细胞对刺激物敏感性增强;③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷;④迷走神经张力增高。

(3)十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高,MAO<10mmol/h者极少发生溃疡。

(4)胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。

(5)胃蛋白酶:①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来;②PH>4时失去活性;③在酸性环境下可降解蛋白质分子,导致黏膜损害。

4.遗传因素5.胃十二指肠运动异常(1)胃溃疡病人:胃排空延迟和十二指肠胃反流(2)十二指肠溃疡病人:胃排空加快,导致十二指肠球部酸负荷量增加,黏膜易遭损伤。

6.心理因素7.全身疾病8.吸烟与饮酒(二)、防御因素1.黏液/碳酸氢盐屏障2.黏膜血流量3.黏膜上皮细胞再生更新第二节、炎症性肠病(IBD)考试要求炎症性肠病(IBD)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

消化系统笔记)

消化系统笔记)

消化篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。

(绝对的重点。

很容易出大题。

)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了。

食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学。

急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎(多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶),Curling 溃疡(烧伤应激),Cushing(CNS病变应激)慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染(B型)。

A型胃炎有胃酸缺乏。

诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。

治疗:一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。

VitB用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。

12Hp根除的适应症:①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。

了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好。

消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物(NSAID)、遗传、胃排空障碍、其他(应激、吸烟)。

上腹部疼痛(慢性反复、节律性、周期性)。

老年人PU(多无症状,疼痛多无规律,胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡)。

侵入性Hp检测RUT,胃液分析(BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤),血清胃泌素测定(>500pg/ml示胃泌素瘤)。

四大并发症:出血(黑便,呕血,循环衰竭)、穿孔(腹膜炎)、幽门梗阻(空腹振水音splashing sound,胃蠕动波peristaltic wave)、癌变(少数GU)。

X线钡餐呈龛影,内镜。

PU的治疗:根除Hp——三联疗法:PPI+两种抗生素(甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮)四联疗法:PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素(治疗1~2周,效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周,治疗完成>4周后复查14C呼气实验)抗酸分泌——HRA(西米替丁,雷尼替丁)PPI(奥美2拉唑)保护胃粘膜——硫糖铝(不良反应:便秘)胶体次枸橼酸铋CBS(短期,舌发黑)米索前列醇(子宫收缩,孕妇禁用)NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许,立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的HRA或PPI治疗2对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂(塞来昔布)↗↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗(H2RA疗效差)溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防:PPI或米索前列醇RA常规剂量的半量睡前顿服)2.溃疡复发的治疗:长程维持治疗(H2适用于:①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本篇重点之一。

消化医学知识点总结

消化医学知识点总结

消化医学知识点总结一、胃肠道解剖与生理学胃肠道是人体消化系统的重要组成部分,它由口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门等器官组成。

口腔和食管的主要作用是摄取和传递食物,通过咀嚼和上下咽动作将食物送入胃内。

胃是一个位于胸腔和腹腔交界处的袋状器官,它的主要功能是储存和混合食物,将食物分解成胃液和食糜。

小肠是消化吸收的主要场所,由十二指肠、空肠和回肠组成,其中十二指肠与胰腺和胆囊有着密切的关系。

大肠主要吸收水分,帮助形成和排出粪便。

二、胃肠道疾病与常见症状1. 胃溃疡胃溃疡是较为常见的胃病,主要症状包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、胃酸过多等。

其主要原因是胃黏膜受到长期炎症和酸性物质的刺激,导致黏膜破损和溃疡形成。

治疗上可采用抗酸药物和抗生素进行综合治疗。

2. 胃癌胃癌是恶性肿瘤中的一种,多发生于胃黏膜浅层组织。

其常见症状包括上腹部不适、消瘦、乏力、恶心、呕吐等。

早期发现和早期治疗对提高胃癌的生存率非常重要。

常用的治疗手段包括手术切除、放射治疗和化学治疗。

3. 肠易激综合征肠易激综合征是一种常见的慢性结肠疾病,其主要症状包括腹痛、腹胀、腹泻或便秘等。

该病的病因尚不明确,可能与肠道蠕动异常、肠道过敏反应等有关。

治疗上可以采用饮食调节、药物治疗和心理治疗等综合手段。

三、胃肠道检查与诊断1. 胃镜检查胃镜是一种通过口腔或鼻孔将光纤传感器导入胃内进行检查的方法。

它可以直接观察到胃黏膜的病变情况,并进行组织活检以明确病因。

胃镜检查是胃癌早期诊断和肠道疾病评估的重要手段之一。

2. 结肠镜检查结肠镜是一种通过直肠将光纤传感器导入结肠进行检查的方法。

它可以观察到结肠内的息肉、溃疡、肿瘤等病变,并进行组织活检。

结肠镜检查是结肠癌筛查和结肠疾病诊断的常用手段。

四、消化系统疾病的药物治疗1. 抗酸药物抗酸药物主要用于胃溃疡、胃酸过多等疾病的治疗。

它可以通过抑制胃酸的分泌和减少胃黏膜的受损,达到减轻症状和促进溃疡的愈合的作用。

2. 消炎药物消炎药物常用于胃炎、十二指肠炎等疾病的治疗。

第八章消化系统疾病笔记

第八章消化系统疾病笔记

消化系统疾病简述:消化系统结构和功能第一部分胃肠疾病•胃炎•消化性溃疡•阑尾炎•非特异性肠炎第二节胃炎•(一)急性胃炎•(二)慢性胃炎(一)急性胃炎•急性刺激性胃炎•急性出血性胃炎•腐蚀性胃炎•急性感染性胃炎(二)慢性胃炎• 1. 返流;–自身免疫;幽门螺旋杆菌;长期慢性刺激;胆汁反流。

• 2. 类型:–慢性浅表性胃炎–慢性萎缩性胃炎–肥厚性胃炎–疣状胃炎1. 慢性浅表性胃炎•(1)胃粘膜最常见的病变。

•(2)好发胃窦部。

•(3)肉眼观(胃镜下):粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,局部可有点状出血或糜烂。

•(4)光镜下:–炎性病变位于粘膜浅层,主要为淋巴细胞和浆细胞浸润–间质水肿、点状出血–上皮坏死脱落•(5)预后2. 慢性萎缩性胃炎•(1)特征:–粘膜固有腺体萎缩–肠上皮化生•(2)临床表现:–上腹不适或钝痛–消化不良–贫血•(3)类型:A、B两型•(4)肉眼观(胃镜):–粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,表面呈细颗粒状;–粘膜灰色或灰绿色;–粘膜下血管清晰可见。

•(5)光镜下:–固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润–固有腺体萎缩,腺体变小并有囊性扩张,腺体数量减少或消失。

–上皮化生:假幽门腺化生和肠上皮化生。

定义:• 1. 假幽门腺化生:•胃体和胃底部正常腺体--胃底腺由类似幽门腺的粘液分泌细胞代替。

• 2. 肠上皮化生:•幽门窦病变区胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等,与小肠粘膜相似。

肠上皮化生•完全性化生:杯状细胞和吸收上皮•不完全性化生:杯状细胞•大肠型:氧乙酰化唾液酸阳性•小肠型:氧乙酰化唾液酸阴性3. 肥厚性胃炎•(1)好发部位:胃底及胃体•(2)肉眼观:粘膜层增厚,皱襞肥大加深变宽似脑回。

•(3)镜下观:–粘膜表面粘液分泌细胞数量增加,分泌增多;–腺体增生肥大变长;–炎细胞浸润不明显•(4)临床表现:胃酸低下,低蛋白血症。

胃肠道疾病知识点归纳总结

胃肠道疾病知识点归纳总结

胃肠道疾病知识点归纳总结胃肠道疾病知识点归纳总结胃肠道疾病是指发生在胃、肠及其相关器官的疾病。

它们可导致人们消化系统的失调,严重时甚至威胁生命。

为了提高公众的健康意识和预防这些疾病的发生,本篇文章将对胃肠道疾病的常见知识点进行归纳总结。

一、消化系统的解剖结构消化系统包括口腔、食管、胃、小肠(包括十二指肠、空肠和回肠)、大肠、直肠和肛门等器官。

从口腔到肛门,消化系统负责食物的摄入、消化、吸收和排泄。

二、常见的胃肠道疾病1. 胃溃疡:也称为消化性溃疡,是胃黏膜或十二指肠黏膜损伤所导致的病变。

其主要症状包括上腹痛、胃胀等消化不良症状。

2. 胃炎:胃黏膜发生炎症的疾病,可分为急性胃炎和慢性胃炎。

其症状包括胃痛、消化不良、恶心等。

3. 胃癌:胃癌是胃黏膜恶性肿瘤,是世界上最常见的恶性肿瘤之一。

其早期症状常被忽视,晚期症状包括上腹痛、消瘦、乏力等。

4. 肠易激综合征:病因尚不明确的一种肠道功能性疾病,其特点是腹痛、腹泻、排便习惯改变等。

5. 肠炎:肠黏膜发生炎症的疾病,主要包括腹泻、腹痛和腹胀等症状。

6. 肠道感染:由细菌、病毒和寄生虫等感染引起的肠道疾病。

其症状包括腹泻、呕吐、发热等。

7. 结肠癌:结肠癌是指发生在结肠内的恶性肿瘤。

早期症状不明显,晚期症状包括腹痛、肠梗阻等。

三、慢性胃肠道疾病的预防与治疗1. 饮食调节:合理饮食对预防和治疗胃肠道疾病至关重要。

饮食应均衡,多吃蔬菜水果,减少油腻、辛辣食物的摄入。

2. 生活方式调整:保持良好的生活习惯,避免熬夜、过度劳累和精神紧张。

每天进行适量的运动,促进消化功能。

3. 注意卫生:避免饮用未经消毒的水,经常洗手,加强个人卫生习惯,减少疾病传播的风险。

4. 定期体检:胃肠道疾病常常在早期没有明显症状,定期体检有助于早期发现并采取相应治疗。

5. 医药治疗:对于已经发生的胃肠道疾病,应及时就医,按照医生的指导进行治疗和药物治疗。

四、结语胃肠道疾病是常见的疾病之一,严重影响人们的生活质量和健康。

消化系统疾病笔记整理

消化系统疾病笔记整理

第八章消化系统疾病
第一节胃炎
第二节消化性溃疡病
二、病理变化
1.愈合:大部分均可由肉芽组织增生形成瘢痕修复实现愈合。

2.并发症:出血(最常见的并发症)、穿孔(十二指肠溃疡易发)、幽门狭窄、癌变
第三节病毒性肝炎
病毒性肝炎:由肝炎病毒锁引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。

一、基本病理变化
以肝细胞的变性、坏死为主,伴有不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

二、临床病理类型
第四节 肝硬化
肝硬化:由多种原因引起肝细胞变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生
,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和肝内血管系统破坏和改建,产生肝脏体积缩小、质地变硬的病变。

※乙型、丙型病毒性肝炎是引起我国门脉性肝硬化的主要原因。

一、门脉性肝硬化的病理变化
早期体积可正常或稍增大,晚期肝脏体积明显缩小,重量减轻,硬度增加。

病变特征:假小叶形成
假小叶:正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。

※腹水形成主要原因:
1.门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,管壁通透性增高;
2.肝脏合成蛋白功能减退,导致低蛋白血症,使血浆渗透压降低;。

消化系统:肠道疾病笔记

消化系统:肠道疾病笔记

第五节肠道疾病一、克罗恩病Crohn病过去又称局限性肠炎,节段性肠炎或肉芽肿性肠炎。

是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性疾病。

克罗恩病病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,常呈节段性分布。

临床主要表现腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点。

歌诀:克罗恩不干活,回家过春节。

(一)病理改变1、本病表现为全壁性肠炎。

主要在回肠。

本病表现为全壁行肠炎。

肠粘膜面多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡,深达肌层,并融合成窦道。

有时见炎性息肉。

由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润,使粘膜隆起呈铺路卵石状(鹅卵石状)。

2、组织学改变:①非干酪坏死性肉芽肿,由类上皮细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡,呈缝隙状,可深达黏膜下层甚至肌层;③肠壁各层炎症,伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和结缔组织增生。

(二)临床表现及并发症1)消化系统表现1、腹痛:为最常见症状。

常于进餐后加重。

排便或肛门排气后缓解。

2、腹泻:亦为本病常见症状之一,粪便多数糊状,一般无脓血和黏液。

病变涉及下段结肠或肛门直肠者,可有黏液血便及里急后重。

3、瘘管形成:因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成。

瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一,常用来与溃疡性结肠炎作鉴别,2)全身表现:发热:为最常见的全身表现之一。

3)肠外表现:本病可有全身多个系统损害,因而伴有一系列肠外表现:杵状指(趾)、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等.4)并发症:肠梗阻最常见。

(三)辅助检查1、X线检查:可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象,病变呈节段性分布。

由于病变肠段激惹及痉挛,钡剂很快通过而不停留该处,称为跳跃征(肠结核也会出现);钡剂通过迅速而遗留一细线条状影,称为线样征,该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。

消化系统笔记

消化系统笔记

消化系统(75分左右)大苗老师第6讲解释:黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色是重点第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)(一)发病机制1)抗反流防御机制:抗反流屏障:组成由“三食两膈”食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

主要发病机制:1、一过性下食管括约肌松弛(TLESR):胃食管反流病的最主要机制正常人LES静息压(LESP10):10~30mmHg2、食管清酸能力下降。

3、胃排空延迟4、食管粘膜屏障破坏。

5、下食管括约肌压力降低。

“松降空坏”直接记这四个字2)返流物对食管黏膜的攻击作用(二)临床表现主要(典型)症状:剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛=(烧心+反酸)------考题第一行就提示的话,确诊是胃食管反流病。

还可出现间歇性吞咽困难。

进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见,餐后1小时出现。

②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为:酸返流引起食管上段括约肌压力升高为了其降低压力首选药物:钙离子阻滞剂(三)辅助检查1、判断胃食管反流病金标准:内镜检查。

内镜是检查的最准确方法(确诊);2、i. 24小时食管PH监测:判断有无酸返流的金标准ii. 24小时食管PH监测:答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3、滴酸试验:15分钟内阳性---活动性食管炎。

(四) 诊断临床表现和辅助检查(五)并发症上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症(食管的鳞状上皮细胞被胃的柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变)(六)治疗①一般治疗避免睡前2小时进食,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗首选药物:质子泵抑制剂(PPI):拉唑类。

抑酸作用最强,效果最好。

比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg,每日2次,连续应用7-14天,症状明显改善支持GERD促胃肠动力药:吗丁啉,多潘立酮H2受体拮抗剂:替丁类,适用轻、中度注意:1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

考前笔记丨消化系统疾病重点

考前笔记丨消化系统疾病重点

考前笔记丨消化系统疾病重点第十九章考点一①内镜为最准确的检查方法,或作为首选者:反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

②24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要方法,主要用于胃镜不能确诊者。

考点二治疗胃食管反流病疗效最好的药物是质子泵抑制剂,维持治疗疗效最好的也是质子泵抑制剂。

考点三①与幽门螺杆菌感染有关的疾病——消化性溃疡、B型胃炎(慢性胃窦炎)、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

②与幽门螺杆菌感染无关的疾病——胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎(慢性胃体炎)。

考点四①A型胃炎壁细胞受损,壁细胞数量减少,胃酸减少,负反馈调节使胃泌素分泌增多。

②A型胃炎内因子分泌减少,致维生素Bl2吸收不良、恶性贫血。

第二十章考点一①抗酸剂疗效差的溃疡——低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡。

②易出血的溃疡——幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤。

考点二①确诊消化性溃疡——首选胃镜检查,次选X线钡餐检查。

②确诊结肠克罗恩病——首选结肠镜检查,次选X线钡剂灌肠检查。

③检查幽门螺杆菌——侵入性检查首选经胃镜的快速尿素酶试验,治疗后复查首选14C尿素呼气试验。

④近期应用抗生素、PPI、铋剂等,可造成幽门螺杆菌检查呈假阴性,血清学检查例外。

考点三①消化性溃疡最常见的并发症是上消化道出血,上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。

②十二指肠溃疡最少见的并发症是癌变(因十二指肠溃疡不癌变)。

第二十一章考点一①90%的肠结核由肺结核引起;②90%的骨结核由肺结核引起;③90%的肾结核由肺结核引起;④诊断性腹腔冲洗的阳胜率为90%;⑤腹股沟斜疝占腹外疝的90%。

考点二①肠结核——溃疡呈带状,长径与肠轴垂直;②肠伤寒——溃疡呈椭圆形,长径与肠轴平行。

③X线钡剂造影“激惹征(跳跃征)”是溃疡型肠结核的特征性X 线表现。

考点三①确诊肠结核首选结肠镜检查+活检,若发现肉芽肿、干酪灶或抗酸杆菌,可以确诊。

消化系统疾病知识点

消化系统疾病知识点

消化系统疾病知识点一、胃疾病1. 胃溃疡:胃溃疡是一种常见的胃疾病,由于胃黏膜受损导致胃壁层破裂形成。

主要症状包括上腹疼痛、胃灼热感以及反酸等。

治疗方法包括服用抗酸药物、抗生素以及改变饮食习惯等。

2. 胃炎:胃炎是胃黏膜发炎的疾病,常见类型包括急性胃炎和慢性胃炎。

症状主要包括上腹不适、恶心、呕吐以及食欲不振等。

治疗方法包括服用抗酸药物、抗生素以及改变饮食习惯等。

二、食道疾病1. 食道炎:食道炎是指食道黏膜发炎的疾病,主要症状为胸骨后灼热感和疼痛。

治疗方法包括服用抗酸药物、抗炎药物以及改变饮食习惯等。

2. 食道癌:食道癌是一种恶性肿瘤,早期常无症状,晚期症状包括吞咽困难、胸骨后不适以及体重下降等。

治疗方法包括手术切除、放疗、化疗以及靶向治疗等。

三、肝疾病1. 肝炎:肝炎是指肝脏发生炎症的疾病,常见类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等。

症状主要包括乏力、食欲不振、黄疸等。

治疗方法包括抗病毒治疗、肝保护药物以及改变饮食习惯等。

2. 肝硬化:肝硬化是肝脏病变的一种严重后果,主要由于肝细胞受损的持续性损害而引起。

症状主要包括腹水、黄疸、乏力以及肝功能异常等。

治疗方法包括寻找病因、对症治疗以及肝移植等。

四、胆道疾病1. 胆结石:胆结石是胆囊或胆管内形成结石的疾病,常见症状包括右上腹疼痛、恶心以及呕吐等。

治疗方法包括药物溶石、手术切除以及改变饮食习惯等。

2. 胆囊炎:胆囊炎是胆囊发生炎症的疾病,症状主要包括右上腹疼痛、发热以及恶心等。

治疗方法包括使用抗生素、胆囊切除以及改变饮食习惯等。

五、肠道疾病1. 肠炎:肠炎是指肠道发生炎症的疾病,常见类型包括细菌性肠炎、病毒性肠炎等。

症状主要包括腹泻、腹痛以及恶心等。

治疗方法包括补充水分、控制炎症以及改变饮食习惯等。

2. 克罗恩病:克罗恩病是一种炎症性肠道疾病,可累及消化系统的任何部位。

症状主要包括腹泻、腹痛以及消瘦等。

治疗方法包括抗炎药物、免疫调节药物以及肠道炎症的控制等。

这只是消化系统疾病中的一部分知识点,希望能为您提供一些帮助。

消化系统知识重点笔记

消化系统知识重点笔记

消化系统笔记胃食管反流病1.病因和发病机制:1.1食管抗反流屏障:1.1.1LES和LES压:激素、药物(钙通道阻滞剂、地西潘)、食物(高脂肪、巧克力)。

腹内压增高及胃内压增高1.1.2一过性LES松弛1.1.3裂孔疝1.2食管酸清除1.3食管粘膜防御1.4胃排空延迟2.病理3.临床表现3.1 烧心和反酸:常在餐后一小时出现,卧位弯腰或腹压增高时可加重3.2 吞咽困难和吞咽痛3.3胸骨后痛:胸骨后或剑突下,严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后3.4其他:反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。

吸入气管和肺可反复发生肺炎,甚至出现肺间质纤维化3.5 并发症:上消化道出血:食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致食管狭窄Barrett食管4.实验室及其他检查4.1 内镜检查4.2 24小时食管pH监测:正常食管内pH为5.5~7.0,当pH<4时被认为是酸反流所制4.3 食管吞钡x线检查4.4 食管滴酸试验4.5 食管测压5.诊断与鉴别诊断:诊断应基于:a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据6.治疗6.1 一般治疗6.2 药物治疗:H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药6.3 抗反流手术治疗6.4 并发症的治疗慢性胃炎一病理:肠腺化生:胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态二病因和发病机制:幽门螺杆菌感染自身免疫十二指肠液反流三临床分类:(一)慢性胃窦炎(B型胃炎)(二)慢性胃体炎(A型胃炎):自身免疫反应引起四临床表现:上腹饱胀不适,以进餐后为甚,无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。

A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻,可伴有贫血,在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。

五试验室和其他检查:(一)胃液分析:A型均有胃酸缺乏;B型不影响胃酸分泌,有时反增多(二)血清学检查:A型血清促胃液素水平常明显升高,血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体,维生素B12水平明显低下。

病理学笔记讲义第八章消化系统疾病

病理学笔记讲义第八章消化系统疾病

病理学笔记讲义-第八章消化系统疾病病理学笔记讲义-第八章消化系统疾病重点:1.慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡2.三步曲:病毒性肝炎,肝硬变,肝癌3.消化道的癌:食道癌,胃癌,大肠癌4.阑尾炎内容:慢性萎缩性胃炎1.发生与HP感染有关2.病变特点:1)粘膜层萎缩变薄腺体减少,这是本病最特征性的病理变化。

2)粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。

3)上皮化生:a)假幽门腺化生:胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。

b)肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代,出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。

消化性溃疡病一、溃疡病的病因:胃液的消化作用,粘膜抗消化能力减低(HP)网站整理二、病理变化:1.部位:十二指肠球部的前壁或后壁,小,直径<1cm.胃窦部小弯侧,直径<2cm.2.溃疡底的4层(由浅入深):1)炎性渗出物:少量白细胞、纤维素等2)坏死组织3)新鲜的内芽组织4)陈旧的疤痕组织:增殖性动脉内膜炎,神经纤维的损伤及小球状增生三、结局和并发症:1.出血(10%~35%)2.穿孔(5%),十二指肠球部多见3.幽门狭窄(3%)4.恶变(≤1%,胃溃疡多见)阑尾炎一、病因和发病机制:细菌感染和阻塞二、急性阑尾炎的病理变化共同特点:阑尾壁可见中性粒细胞浸润1.急性单纯性阑尾炎:中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层2.急性蜂窝织性(化脓性)阑尾炎:中性粒细胞见于阑尾壁各层3.急性坏疽性阑尾炎:中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死三、结局及合并症1.大多手术治疗2.部分转为慢性3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。

执业医师考试笔记-消化系统-10直肠癌

执业医师考试笔记-消化系统-10直肠癌

执业医师考试笔记
三、直肠癌发病率高。

1.临床表现:早期:便血+排便习惯的改变。

大便变细变形。

题眼:老年人+大便变细变形==直肠癌。

2.诊断:(1)确诊:直肠镜。

(金标准)
(2)直肠指检。

(银标准);
(3)发现早期直肠癌的有效措施是大便隐血试验。

(铜标准)
3.治疗:根治性手术。

(1)Miles手术(经腹会阴联合直肠癌根治术):适用于距肛门缘7cm以内的直肠癌。

肛门没了
(2)Dixon手术(经腹腔直肠癌切除术):适用于直肠癌下缘距肛门10cm以上的。

(3)Hartmann手术(经腹直肠癌切除、人工肛门、远端封闭手术):不能进行Miles手术和Dixon手术。

(4)拉下式直肠癌切除术:适用于直肠癌下缘距肛门7~10cm。

奇脉是的气死拉(奇 7 脉 Miles;是 10 的 Dixon;7~10的拉下式)。

化疗:方案均以5-Fu为基础用药。

1。

执业医师考试笔记-消化系统-07肠道疾病

执业医师考试笔记-消化系统-07肠道疾病

第五节肠道疾病一、克罗恩病:(CD)非干酪性肉芽肿性疾病,由类上皮细胞和多核巨细胞构成。

(一)克罗恩不干活了,回家过节了。

克罗恩病是非干酪性疾病。

好发于回肠末端。

从口腔到拱门各段消化道均可受累,常呈节段性的。

X线:纵性溃疡、裂隙样溃疡、铺路石状、鹅软石样都是考的克罗恩病。

(二)临床表现:1.腹痛:最常见症状;常于进餐后加重,排便或肛门排气后缓解。

2.腹泻:亦为本病常见症状。

粪便呈糊状,无脓血和黏液。

3.腹部包块:4.瘘管形成:克罗恩病的临床特征之一。

5.肠外表现:杵状指、关节炎、结节性红斑、口腔黏膜溃疡。

考点:腹痛+肠外表现 == 克罗恩病6.并发症:肠梗阻最常见。

(三)辅助检查:1.X线:首选。

纵性溃疡、裂隙样溃疡、铺路石状、鹅软石样钡剂灌肠:肠袢分离、线样征。

2.结肠镜检查:确诊。

(四)治疗:1.药物治疗:①氨基水杨酸制剂:柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠者。

②糖皮质激素:目前控制病情活动比较有效地药物,适用于本病的活动期③免疫抑制剂:硫唑嘌呤。

不能单独使用。

严重不良反应是白细胞减少等骨髓抑制表现。

④抗菌药物:甲硝唑、喹诺酮类2.手术:有并发症或病情越来越重。

注:1.肠结核:回盲部、跳跃征。

二、溃疡性结肠炎:(UC)和免疫遗传有关。

(一)病理改变:直肠乙状结肠。

结肠病变一般局限于粘膜与粘膜下层,无瘘管。

(二)临床表现:腹痛、腹泻、黏液脓血便。

1年或几年+黏液脓血便==溃疡性结肠炎。

病变局限于直肠者,鲜血附于粪便表面;病变扩展至直肠以上者,血混于粪便之中。

腹痛:疼痛----便意----便后缓解。

(三)并发症:1.中毒性巨结肠:以横结肠最严重。

常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片酊而诱发。

肠蠕动被抑制,所以无肠鸣音。

本并发症预后很差,易引起急性肠穿孔。

2.直肠结肠癌变:(多在发病后10年后)(四)辅助检查:1.X线:首选。

边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影或条状存钡区。

中毒性巨结肠:结肠扩张,结肠袋消失,呈铅管状。

消化系统部分(内科+病理)笔记(一)

消化系统部分(内科+病理)笔记(一)

1.慢性胃炎(Chronic Gastritis) ⼀、分类 本病⾮常多见,男性略多于⼥性,发⽣于任何年龄,但随年龄增长⽽发病率亦增⾼。

分类如下: ⼀。

慢性胃窦炎(B型胃炎)⼗分常见。

绝⼤多数90%为Hp感染,少数由于其它疾病包括胆汁反流、⾮甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。

⼆。

慢性胃体炎(A型胃炎)少见。

主要由⾃⾝免疫疾病引起。

病变主要累及胃体和胃底。

本型常有遗传因素参与发病。

约20%伴有甲状腺炎,Addison病或⽩斑病。

⼆、病因 主要病因有:Hp感染,⾃⾝免疫,⼗⼆指肠液反流,其他因素等 三、临床表现 病程迁延,⼤多⽆明显症状。

部分有消化不良的表现,如上腹饱胀不适,以进餐后为甚,⽆规律性隐痛,嗳⽓,反酸,烧灼感,⾷欲不振,恶⼼,呕吐等。

少数可有上消化道出⾎,但量少。

A型胃炎可出现明显厌⾷和体重减轻,可伴有贫⾎。

在有典型恶性贫⾎时,可出现⾆炎,⾆萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常,特别是在两⾜。

四、诊断 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。

应⽤实验室⽅法检测有⽆Hp感染。

如怀疑为A型胃炎应检测内因⼦抗体和抗壁细胞抗体。

并有恶性贫⾎时可发现巨幼细胞性贫⾎,应做维⽣素B12测定和维⽣素B12吸收实验。

五、鉴别诊断 NULL 六、治疗 对Hp感染的引起的慢性胃炎患者,特别在有活动性者,应予以根除治疗。

治疗⽅案两⼤类,即为胶体铋剂或质⼦泵拮抗剂加若⼲种抗菌药物。

在细菌根除后,胃粘膜炎症得以改善,甚⾄消退。

对未能检出Hp感染的慢性胃炎,应分析其病因。

若为⾮甾体抗炎药引起的,应即停服并⽤抗酸药或硫糖铝来治疗;如因胆汁反流,可⽤铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附,硫糖铝也可有⼀定的作⽤。

如有胃动⼒学的改变,可服⽤多潘⽴酮或西沙必利对症处理。

如有烟酒嗜好者,应嘱戒除。

对B型胃炎患者,不提倡摄⼊酸性⾷品,甚⾄应使⽤抗酸药来减少H+的反弥散。

对A型胃炎患者,⽆特异治疗⽅法,有恶性贫⾎时,注射维⽣素B12后可很快得到纠正。

消化系统笔记

消化系统笔记

消化系统笔记胃食管返流病(GERD)1.发病机制:1)抗反流防御机制:1.抗反流屏障:组成“三食两隔”;2.引起GRED最根本最重要的—TLESR;3.机制—“松(TLESR)降(清酸作用下降)空(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)”2)攻击作用2.临床表现:典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”(餐后1H)如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高!降压首选钙离子阻滞剂3.检查:确诊金标准:胃镜。

判断GRED“有无酸反流”的金标准:24h PH监测(确诊是“银标准”)4.诊断:临床症状、确诊、一个实验→PPI实验5.并发症:Barrett食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变)需及时治疗、定期复查6.治疗:1.一般治疗:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用2.药物治疗:首选抑酸:质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”; 促胃肠动力--吗丁啉食管癌1.病理分类:最容易发生于:胸中段; “胸最长、腹最短”食管肌肉构成:上1/3横纹肌;下1/3平滑肌;中间混合—“苹”2.病理分型:1)髓质型:最常见; 2)缩窄型:易发生梗阻; 3)蕈伞型:愈后好。

4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5)腔内型:发生率最低3.组织分型:最常见类型:鳞癌; 最常见转移:淋巴4.临床表现:早期:进食哽咽感;中晚期:进行性吞咽困难(进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生)5.实验室检查:1)吞钡X线:早期:局限性管壁僵硬; 中晚期:食管充盈缺损狭窄梗阻2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌高发人群的普查;3)确诊(首选):内镜6.鉴别诊断:X线:漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样—食管静脉曲张(胃底静脉曲张——菊花状); 有“半月状”切迹—食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床:吞咽有“咕噜”声——食管憩室7.治疗:首选:手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗; “食管胃在颈部吻合术”放疗禁忌症:中性粒<1.5、血小板<80、白细胞<3胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部:幽门、贲门;胃大弯、小弯;胃体部、胃底部、幽门部2.胃淋巴引流:小(胃小弯)沈(上)阳很肤浅(腹腔); 小侠(小弯下部)女很友善(幽门上)罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下); 骑一匹(胰脾淋巴结群)马来上(胃大弯上部)海。

消化系统疾病学习笔记

消化系统疾病学习笔记

消化系统疾病一胃炎1.急性胃炎:多种病因引起的急性胃粘膜炎症,也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变2.病因:药物、应激、酒精、创伤和物理因素、十二指肠—胃反流、胃黏膜血液循环障碍3.内镜下特点:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅溃疡4.急性出血糜烂性胃炎临床表现:(1)上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲不振(2)重症呕血或黑便、脱水、酸中毒、休克。

轻症可无症状。

5.慢性胃炎:胃黏膜呈非糜烂的炎性改变,组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。

6.分类:非萎缩性(浅表性)、萎缩性、特殊类型7.病因:(1)Hp感染最常见(2)十二指肠—胃反流(3)自身免疫(4)年龄和胃黏膜营养因子缺乏8.组织学病理:a炎症:粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润;全层b化生:(1)肠上皮化生:胃固有腺体被肠腺样腺体所替代(2)假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生形成幽门腺样腺体c萎缩:胃粘膜固有腺体数量减少甚至消失,伴有纤维组织增生,分非化生性萎缩及化生性萎缩。

波及胃体及胃窦的多灶萎缩癌变的风险增加。

d异型增生—不典型增生—上皮内瘤变-癌前病变9.治疗:①对因治疗:1.Hp相关胃炎:1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素,疗程7-14天。

2.十二指肠-胃反流:助消化、改善动力。

3.自身免疫;糖皮质激素4.胃黏膜营养因子缺乏:补充复合维生素②对症治疗:抑酸、粘膜保护、维B12③癌前状态的处理:COX-2抑制剂、复合维生素、含硒食物、ESD;外科手术④患者教育10.特殊类型胃炎:①腐蚀性胃炎②感染性胃炎③Menetrier病④克罗恩病⑤嗜酸性粒细胞性胃炎二消化性溃疡11.消化性溃疡(PU):胃肠道粘膜被自身消化而形成的局限性缺损,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含有胃黏膜的Meckel憩室12.病因:Hp感染药物(NSAID)遗传易感性胃排空障碍13.临床特点:(一)症状——痛①慢性过程②周期性发作③节律性上腹痛④腹痛可被缓解(二)体征:剑突下局限性压痛,缓解期无明显体征(三)特殊溃疡:复幽球巨老儿无难1.复合溃疡2.幽门管溃疡:餐后痛,呕吐早,易梗阻、出血、穿孔3.球后溃疡:十二指肠降或水平段乳头附近,后内侧壁穿透胰腺易出血,胆总管梗阻4.巨大溃疡:>2cm NSAIDs5.老年人溃疡6.儿童溃疡7.无症状溃疡8.难治性溃疡:①病因未除②溃疡穿透③特殊病因④疾病/药物⑤误诊⑥不良诱因14.并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变15.诊断:病史——慢性病程,周期性发作,节律性上腹痛确诊——胃镜+活检+X线钡餐:龛影16.鉴别:(1)其他上腹痛疾病:慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎、功能性消化不良(2)胃癌:形态不规则,>2cm,边缘结节状,底凹凸不平,覆污秽状苔(3)Zollinger-Ellison综合征:多发、多部位、顽固性,正规治疗效果差,病理除外癌,高胃酸/高血促胃液素,腹泻治疗目标:去除病因控制症状促进愈合预防复发避免并发症(一)药物治疗:1.抑酸H2受体拮抗剂、PPI2.根除Hp——1种PPI+2种抗生素or 1种铋剂+2种抗生素,疗程7-14天①适应症:无论GU、DU,初发、复发,活动、愈合,有无并发症②4周后复查③促进愈合,降低复发④难以根除:药物滥用,耐药菌株,不良反应,依从性差3.保护胃黏膜:铋剂(枸橼酸铋钾)、弱碱性抗酸剂(铝剂)(二)治疗方案:①抑酸:4-6-8周②根除Hp :1-2周③同时进行/结束之后④根除方案:三/四联疗法⑤原则:联合用药、根除率高(三)患者教育(四)维持治疗(五)外科手术适应症:①大出血经治疗无效(药物、胃镜、介入治疗)②急性穿孔、慢性穿透③瘢痕性幽门梗阻④胃溃疡疑有癌变17.胃镜目的:①确定病变、部位、分期②鉴别良恶③评价疗效④镜下止血18.PU时X线征象:直接征象—龛影间接征象—压痛、切迹(胃)激惹、畸形(球)适应症:①了解胃运动②胃镜禁忌③不接受胃镜④没有胃镜19.胃镜下良恶性溃疡比较:良性:GU——角/窦小弯DU——球前/后壁<10mm,椭、圆形,边缘光整,底部洁净,黄白苔,周围黏膜,充血水肿,黏膜缺损> 黏膜肌层胃癌的内镜特点:形态不规则,>2cm,边缘结节状,底凹凸不平,覆污秽状苔三上消化道出血20.上消化道出血:十二指肠屈氏韧带以上的消化道出血,包括食管、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变的出血。

第三章 消化系统疾病--内科学笔记

第三章 消化系统疾病--内科学笔记

第三章消化系统疾病(包括《中毒》)§1 胃食管反流病胃食管反流病(GERO)胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。

临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病,我国发病率低于西方国家。

(一)病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

1.食管抗反流屏障(1)LES和LES压:LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌,正常人静息时此括约肌压力(LES 压)为10~30mmHg为一高压带,防止胃内容物进入食管。

食物、药物如钙通通阻带剂,地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

(2)一过性LES松弛,TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。

(3)裂孔疝,可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。

2.食管酸清除正常情况下,容量清除是廓清的主要方式,如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动,减少食管内酸性物质容量。

3.食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用,称为食管粘膜组织抵抗力。

4.胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。

(二)临床表现1.烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感,常由胸骨下段向上伸延。

常在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重。

反酸常伴有烧心。

2.吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者,呈间歇性;食管狭窄引起者、持续加重。

严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下,严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后,此时酷似心绞痛。

4.其他癔球症(定义考生要牢记,名词解释),咽喉炎、声嘶。

反流物吸入气管,肺可反复发生肺炎。

(三)并发症1.上消化道出血可有呕血和(或)黑粪,每日出血超过50ml,可出现黑便。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

第五节肠道疾病一、克罗恩病Crohn病过去又称局限性肠炎,节段性肠炎或肉芽肿性肠炎。

是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性疾病。

克罗恩病病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,常呈节段性分布。

临床主要表现腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点。

歌诀:克罗恩不干活,回家过春节。

(一)病理改变1、本病表现为全壁性肠炎。

主要在回肠。

本病表现为全壁行肠炎。

肠粘膜面多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡,深达肌层,并融合成窦道。

有时见炎性息肉。

由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润,使粘膜隆起呈铺路卵石状(鹅卵石状)。

2、组织学改变:①非干酪坏死性肉芽肿,由类上皮细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡,呈缝隙状,可深达黏膜下层甚至肌层;③肠壁各层炎症,伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和结缔组织增生。

(二)临床表现及并发症1)消化系统表现1、腹痛:为最常见症状。

常于进餐后加重。

排便或肛门排气后缓解。

2、腹泻:亦为本病常见症状之一,粪便多数糊状,一般无脓血和黏液。

病变涉及下段结肠或肛门直肠者,可有黏液血便及里急后重。

3、瘘管形成:因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成。

瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一,常用来与溃疡性结肠炎作鉴别,2)全身表现:发热:为最常见的全身表现之一。

3)肠外表现:本病可有全身多个系统损害,因而伴有一系列肠外表现:杵状指(趾)、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等.4)并发症:肠梗阻最常见。

(三)辅助检查1、X线检查:可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象,病变呈节段性分布。

由于病变肠段激惹及痉挛,钡剂很快通过而不停留该处,称为跳跃征(肠结核也会出现);钡剂通过迅速而遗留一细线条状影,称为线样征,该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。

由于肠壁深层水肿,可见填充钡剂的肠袢分离。

2、结肠镜检查除了可以看到一些特征性的病理改变外,关键可以做活检,可以发现非干酪坏死性肉芽肿。

这样就可以确诊。

所以克罗恩病的确诊,我们用结肠镜检查!(四)诊断与鉴别诊断1、诊断:①非连续性或节段性病变;②铺路石样表现或纵行溃疡;③非干酪性肉芽肿;④裂沟、瘘管2、鉴别诊断:其实主要是与溃疡性结肠炎作鉴别。

考也是考这个。

(五)治疗治疗的目的是控制病情活动,维持缓解及防止并发症。

1、氨基水杨酸制剂(首选):柳氮磺毗啶(特异性的药物),美沙拉嗪,仅适用于病变局限在结肠者。

弹琴2、糖皮质激素:是目前控制病情活动比较有效的药物,适用于本病活动期。

3、免疫抑制剂:硫唑瞟呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例,加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。

不能作为首选。

严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。

4、手术治疗主要是针对并发症,包括完全性肠梗阻(纤维狭窄引起的机械梗阻)、内科治疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量出血、癌变等。

题眼:腹痛+ 杵状指或口腔黏膜溃疡= 克罗恩病二、溃疡性结肠炎1、溃疡性结肠炎也是一种直肠与结肠的慢性非特异性炎症性疾病。

这个和克罗恩病一样。

2、溃疡性结肠炎的主要发病因素是免疫遗传因素。

(一)病理改变1、溃疡性结肠炎的好发部位:直肠乙状结肠。

可以扩展至降结肠,横结肠。

这与克罗恩病不同,克罗恩病的好发部位是回肠末段。

2、溃疡性结肠炎是呈连续性、非节段性分布。

3、病变一般限于粘膜和粘膜下层,穿孔、肠瘘少见,所以溃疡性结肠炎瘘管很少见。

(二)临床表现1)消化系统表现1、腹泻:主要是黏液脓血便,它是本病活动期的重要表现。

便质多数呈粥状,如果鲜血附于粪便表面,说明病变在直肠;如果血混于粪便中,说明病变在直肠以上。

2、腹痛:腹痛-便意-便后缓解。

若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛。

3、体征:若有腹肌紧张,反跳痛,肠鸣音减弱等腹膜刺激征的表现,说明是并发了中毒性结肠扩张,肠穿孔等并发症。

4、全身表现:中,重型患者可有低热,如果出现高热多提示有合并症或见于急性暴发型型。

5、肠外表现:和克罗恩病一样,可有外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。

少见的有骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等。

(三)并发症1、中毒性巨结肠是溃疡性结肠炎的最常见也是重严重的并发症。

好发于横结肠,这一段也更严重。

诱发因素包括:低钾,钡剂灌肠,使用抗胆碱能药物或阿片酊。

主要是上述因素抑制了肠蠕动。

临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质紊乱,出现鼓肠,腹部压痛,肠鸣音消失(肠不蠕动了)。

腹部平片可见结肠扩大,结肠袋消失。

预后很差,可以引起肠穿孔。

3、直肠结肠癌变溃疡性结肠炎有5%-10%可发生癌变,而克罗恩病是不会发生癌变的。

(四)辅助检查1、结肠镜检查:该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。

应做全结肠及回肠末段检查,直接观察肠黏膜变化,取活组织检查,并确定病变范围。

本病病变呈连续性、弥漫性分布,绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展。

内镜下所见特征性病变有:1.粘膜下有多发性的浅溃疡,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性充血,水肿。

2.黏膜粗造成细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血,可附有脓血性分泌物。

3.假息肉(炎性息肉)的形成。

结肠镜下黏膜组织学见炎症性反应,可有埿烂,溃疡,隐窝脓肿,腺体排列异常,杯状细胞减少及上皮变化。

2、X线钡剂灌肠检查:1.多发性浅溃疡表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影或条状存钡区,亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或椭圆形充盈缺损。

2.黏膜粗乱或有细颗粒改变;3.结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短,变细,可呈铅管状。

重型或暴发型病例一般不宜做钡剂灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

题眼:一年或几年+ 黏液脓血便= 溃疡性结肠炎(五)诊断与鉴别诊断溃疡性结肠炎与Crohn的鉴别(六)治疗:主要内科治疗原则上控制急性发作,维持缓解,减少复发,防止并发症。

同克罗恩病。

药物:1.氨基水杨酸制剂:柳氮磺毗啶(SASP)是治疗本病的常用药物。

适用于轻型,中型或重型经糖皮质激素汉疗已有缓解的病人。

2.糖皮质激素:已公认对急性发作期有较好的效果。

基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。

适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。

3.免疫抑制剂:硫唑嘌呤或巯嘌呤可使用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例三、肠易激综合征肠易激综合征是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,也是最常见的一种功能性的肠道疾病。

(一)临床表现:最主要的临床表现:腹痛、排便习惯和粪便性状的改变1、腹痛:以下腹部多见,排便排气后缓解,腹痛不会在睡眠中发作。

2、腹泻:大便多呈稀稀水状稀糊状,可带有黏液,无充血,没有脓血,排便次数不定,一般每日2-4次,多则6-7次。

腹泻不在睡眠中出现,所以,不干扰睡眠。

这一点可以溃疡性结肠炎相鉴别。

同腹痛一样,也不会在睡眠中发生。

部分患者腹泻与便秘交替发生。

3、便秘:呈羊粪状或球状,可带有黏液4、腹胀:傍晚时明显,夜晚睡眠后减轻。

5、其它,主要是一些精神方面的如:相当部分患者可有抑郁、失眠、焦虑、头昏、头痛等精神紧张可以加重症状。

(二)诊断总结一下肠易激综合征诊断:腹痛+焦虑+大便无脓血+症状不影响睡眠=肠易激综合征(三)治疗:积极寻找并去除促发因素并对症治疗。

四、肠梗阻(一)病因和分类1、按病因分类:病因:肠管受压—肠粘连,索带压迫。

(1)机械性肠梗阻,最常见,因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍。

(2)动力性肠梗阻,主要是肠麻痹(低钾)而无器质性肠狭窄,十分多见,其次是肠痉挛(铅中毒),为阵发性,?只要记住,功能性肠梗阻要么是神经性的,要么是肌肉性的。

2、按肠壁有无血运障碍分:最大的区别就是有没有血运障碍。

(1)单纯性肠梗阻:有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。

(2)绞窄性肠梗阻:肠梗阻伴有肠壁血运障碍,肠管失去活力,甚至肠管缺血坏死。

3、按梗阻部位分:(1)高位梗阻:梗阻发生在空肠上段。

(2)低位梗阻:梗阻发生在回肠末端和结肠。

4、按梗阻程度分:(1)完全性肠梗阻:肠腔完全不通。

若一段肠袢两端完全阻塞,则称闭袢性肠梗阻;(2)不完全性肠梗阻:仅肠腔部分不能通过。

粘连性肠梗阻阻就是不完全性肠梗阻,一般保守治疗。

各类肠梗阻是在不断变化的,可相互转变。

如单纯性可转化为绞窄性,不完全性可转为完全性梗阻。

(二)病理机制和病理生理变化全身病理生理变化这里主要知道体液丢失主要表现为:缺水、休克、低氯低钾性碱中毒(十二指肠第一段梗阻)或代谢性酸中毒等。

注意不是代谢性碱中毒。

(三)临床表现和诊断1、提到肠梗阻的临床表现:痛(腹痛)、吐(呕吐)、胀(腹胀)、闭(排便排气停止)+腹部体征这四个字的意思就是腹痛、呕吐、腹胀、便闭这是各类肠梗阻的共同表现。

2、体征机械性与麻痹性肠梗阻体征不同。

①机械性肠梗阻可见肠型、逆蠕动波、有压痛。

若为绞窄性则有腹膜刺激征,可触及肿块,肠鸣音不亢进。

②麻痹性肠梗阻,主要为腹膨隆,肠鸣音亢进减弱或消失。

3、实验室检查呕吐物和大便作隐血试验,阳性者考虑为肠管有血运障碍。

4、X线检查:可以看到气液平面。

空肠粘膜环状皱襞可显示“鱼骨刺”状。

(四)各种类型肠梗阻的特点1、根据肠梗阻的四大症状:腹痛、呕吐、腹胀、便闭和腹部腹部可见肠型蠕动波,肠鸣音亢进等,一般可作出诊断。

肠梗阻的诊断中最重要的是确定肠壁血运有无障碍。

2、尽可能寻找梗阻原因,应根据年龄、病史、体征、X线检查等几方面分析。

①在临床上粘连性肠梗阻最为常见,多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。

②嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因,③结肠梗阻多系肿瘤所致,需特别提高警惕。

④新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。

2岁以内小儿,则肠套叠多见,肠套叠的三大典型临床表现(婴儿肠梗阻的临床三大表现)腹痛、血便、腹部肿块。

呈果酱样大便,X线杯口状改变。

属于绞窄性肠梗阻⑤蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。

老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。

单纯性与较窄性的肠梗阻鉴别高位小肠(空肠):环形皱壁——鱼骨刺状,弹簧圈;低位小肠(回肠):阶梯状液平;结肠:结肠袋补充内容:肠扭转分为小肠扭转和乙状结肠扭转。

①小肠扭转——青壮年,饱餐后或剧烈运动后容易导致。

X气液平面②乙状结肠扭转——老年男性,有便密史,X线表现有一个鸟嘴样或马蹄状巨大的双腔胀气肠绊。

(五)治疗1、原则改善全身情况、解除肠梗阻。

2、基本处理——无论非手术或手术治疗均需要。

包括:(1)胃肠减压;(2)纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡;(3)防治感染;(4)对症处理3、解除梗阻非手术治疗(1)适应证:单纯性粘连性肠梗阻;麻痹性肠梗阻;炎症性不完全性肠梗阻;蛔虫或粪块所致肠梗阻;肠套叠早期。

相关文档
最新文档