最新31甲状腺功能亢进ppt课件

甲亢眼病
发病率：25%~50%； 病理改变：眼外肌肥大、眶部结缔组织明
显异常、眶部脂肪组织增加； 病因： 1）环境因素---吸烟；
2）遗传因素---HLAB8、DR3多见； 3）免疫因素
体液免疫---抗眼外肌膜64KD蛋白、 成纤维细胞23KD蛋白、 成纤维细胞TSH-R抗体； 成纤维细胞HLA-DR表达；
浸润性突眼---眼球突出明显，伴眼睑肿胀，结膜充血、 水肿，眼外肌麻痹，眼球运动障碍，畏光，流泪， 复视，眼睑不能闭合，角膜溃疡，严重者失明。
淡漠型甲亢
▪
多见于老年患者。起病隐袭，高代谢症候群、
眼征及甲状腺肿均不明显。主要表现为神志淡漠、
乏力、嗜睡、反应迟钝和消瘦等。有时只有腹泻、
厌食等消化道症状，或仅表现为阵发性或持续性
HTLV1病毒等（应激+共同抗原）。
关键环节
环境因素+遗传背景--抑制性T细 胞 功 能 低 下 -- 细 胞 因 子 网 络 紊 乱 -TSAb生成--后者与TSH受体结合，通 过 cAMP 和 PLC 途 径 ， 导 致 甲 状 腺 激 素合成与分泌增加--引起甲亢。
四、甲亢临床表现
▪ 1、甲状素激素增高症群：
心房纤颤。可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心
病混淆。
五、实验室检查
1、血清甲状腺激素测定： TT3、TT4；FT3、FT4
2、血清TSH 检查（IRMA）：sTSH 3、甲状腺摄碘率：2h>25%，6h>35%， 24h>45%； 4、TRH兴奋试验 5、甲状腺特异性抗体检测：TRAb（TSAb和TSBAb） 6、甲状腺影像学检查：B超、CT、ECT 7、甲状腺穿刺病理学检查
网络紊乱； ❖ 粘附分子异常：ICAM、VCAM等
病因及发病机制
3、精神因素： 创伤应激通过中枢神经系统CRH、TRH
分泌增多，前者使ACTH、皮质醇产生增加， 机体免疫监视功能降低，尤其是细胞因子异常， 导致Ts细胞功能进一步低下，TRAB生成增多 。
病因及发病机制
4、感染： 耶尔森菌、HIV-1、人类泡沫病毒,进入乳汁 微量+
极微量+
抑制T4-T3转化 无
有
碳酸锂：抑制TH合成与释放，250mg tid。 适用于甲亢伴白细胞降低者、 提高I131疗
效及甲亢术前准备。 碘制剂：暂时抑制TH合成与释放，存在Wolff-
Chaikoff效应，仅用于三种情况---甲 状腺危象、手术前准备和放射性碘治 疗后。 肾上腺皮质激素：从下丘脑-垂体-甲状腺轴抑 制甲状腺激素的合成与分泌。用于 甲亢伴白细胞降低或肝功能损伤 、突眼 及甲亢危象者。
细胞免疫---细胞因子、粘附分子；
单纯性突眼---约占Graves病人的50%，眼征： 眼球前突，突眼度<18mm； 瞬目减少（Stellwag征）； 上眼睑挛缩，睑裂增大，向前平视时角膜上缘外露； 下视时，上睑迟落（von Graefe征）； 上视时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）； 双眼看近物时，眼球辐辏不良（Mobius征）。
31甲状腺功能亢进
▪ 一、甲亢定义 ▪ 二、甲亢分类 ▪ 三、Graves病病因及发病机制 ▪ 四、甲亢临床表现 ▪ 五、实验室检查 ▪ 六、诊断步骤 ▪ 七、鉴别诊断 ▪ 八、治疗
甲状腺的解剖
甲亢分类
▪ 4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 ▪ 畸胎瘤、错构瘤等
▪ 5、医源性甲亢
▪ 6、暂时性甲亢
✓ 亚急性甲状腺炎：肉芽肿性、放射性、
六、诊断步骤
1、确定是否为甲亢 FT3、FT4、TSH
2、确定甲亢的类型 ▪ TSH：对鉴别少见类型有重要意义； ▪ 摄碘率：可鉴别以甲状腺破坏为主的甲亢； ▪ 特异性抗体：确定自身免疫性甲状腺疾病； 3、了解有无并发症 ：甲亢心脏病、甲亢肌病、甲
亢肝损、甲亢血液学变化
七、鉴别诊断
❖单纯性甲状腺肿 ❖嗜铬细胞瘤 ❖神经官能症 ❖肿瘤 ❖更年期综合症
✓
淋巴细胞性、损伤性等
✓ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
三、病因及发病机制
▪ 1、遗传因素： ❖ 家族聚集性 ❖ 孪生子共显率：同卵/异卵---
30~60%/3~9% ❖ HLA抗原相关性：B8、DR3、DR5等 ❖ 易并发其它自身免疫性疾病等。
病因及发病机制
2、自身免疫： ❖体液免疫异常： TRAb（TSAb和TSBAb）； ❖ 细胞免疫异常：活化T细胞增多、细胞因子
▪
高代谢征候群---怕热多汗、皮肤潮湿
▪ 心血管系统---心悸、心动过速、心律失常
▪ 消化系统---多食消瘦、排便次数增多
▪ 神经精神系统---失眠不安、焦躁易怒
▪ 肌肉骨骼系统---甲亢肌病、肌无力及肌萎缩等
▪ 生殖系统---两性生殖能力均下降
▪ 血液系统---贫血、WBC偏低等
▪ 内分泌系统---ACTH、F、GH、PRL变化；
MMI
PTU
半衰期
3~6h
1h
24h后抑制TPO 72.5%（15mg） 28.6%(300mg)
治疗剂量：开始 15~20mg（30mg ）150~300mg
长期 2.5~10mg
50~200mg
给药次数：开始 1~2/d
2~4/d
长期 1/d
2/d
甲功达到正常的时 6.7 ±4.6w 间
16.28 ±13.7w
2、甲状腺肿： 85%左右的患者有此症，一般为双侧
弥漫性肿大，质地偏软，有时伴血管杂音 及震颤。 3、眼症：
占25%~50%左右，可发生于甲亢前、 甲亢同时或甲亢治疗过程中。恶性突眼占 5%左右。突眼度与甲亢程度不平行。 4、特别表现：
局限性粘液性水肿（占5%）、甲状腺危象、 亚临床甲亢 、Graves肢端病、淡漠型甲亢等 。
八、治疗
1、一般治疗：三高一低饮食（高热量、高蛋白、 高维生素、低碘）、注意休息; 2、对症治疗：镇静剂，β受体阻滞剂; 3、 病因治疗: 免疫调节剂、凋亡调节剂; 4、抗甲状腺治疗: 三项基本疗法、传统中医、
介入栓塞治疗.
药物治疗
抗甲状腺药物（ATD）：PTU和MMI（1943年） （1）作用机理：抑制TPO活性、免疫调节、抑 制T4向T3转化、影响TEC和TIL细胞凋亡。 （2）用法：经典给药法、小剂量顿服法 （3）疗程：大于1.5年 （4）停药指征：以TSH和TRAB为基础 （5）副作用：粒细胞减少或缺乏、中毒性肝炎、 血管炎及剥脱性皮炎应引起重视。