感染性休克-演示文稿
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《感染性休克讲》课件
抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源，选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型，选择敏感抗生素，提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后，逐步降低抗生素强度，避免耐药性的产生
。
支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，给予吸氧、机械 通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，使用强心、利尿等药物 ，维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能，对于 肾功能不全的患者进行透 析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙，避免与 感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水，避免接 触可能污染的水源。
学会调节情绪，减少压 力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下，医生可能会建议使用预防性抗生 素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论，使用一些具有清热解毒、益气养 阴等功效的中药进行调理，有助于预防感染性休 克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗，以免产 生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接 触，特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗，如流 感疫苗、肺炎疫苗等，提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，特别是维生素和矿
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
《感染性休克》PPT课件
休 克 发 展 期:血 糖、胰 岛 素 分 泌
减 少，胰 高 血 糖 素
分泌增加。
精选ppt
13
2) 酸 碱 平 衡 失 调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒 （2）休克发展期，代谢性酸中毒 （3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电 解 质 紊 乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
（2）氧化磷酸化功能 、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶 酶 体
精选ppt
12
4) 内 毒 素 5）肿 瘤 坏 死 因 子
3.休 克 时 的 代 谢 改 变 、电 解 质
和酸碱平衡失调
1) 糖、脂 肪 代 谢
休 克 初 期:血 糖、脂 肪 酸、三 酸
甘油脂增加。
1.血 象 1)白细胞 2)红细胞比积和血红蛋白增高 3)并发DIC时血小板减少
2.尿 常 规 和 肾 功 能
3.电 解 质 、酸 碱 测 定
4.血 清 酶 测 定
精选ppt
19
5. DIC 检 查 1）血 液 粘 度 2）DIC
6.病 原 学 检 查 1) 致病菌 2) 鲎试验（LLT）
7.心 电 图 和 X 线 检 查
（1）顺 序 （2）速 度 （3）补 液 量 （4）监 护 指 标
精选ppt
26
（5）扩容治疗有效的指标
① 组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温 暖、紫绀消失。
② 收缩压>12 kPa,脉压>4 kPa。 ③ 脉率<100次/分。 ④ 尿量>30ml/h。
⑤ 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象 消失。
演示文稿感染性休克
减小。
这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重 要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。
第51页，共96页。
认识呼吸衰竭和休克
休克早期诊断的线索
用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊，不能以血压降低作
为休克诊断的标准
第52页，共96页。
休克时的主要体征---失代偿期
中央动脉搏动减弱 CRT延长
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，
引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和 脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
第13页，共96页。
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
第14页，共96页。
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
迂回通路 分流短路
第29页，共96页。
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
第30页，共96页。
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物 质交换主要在此处进行。
第31页，共96页。
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多
平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张
毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
第41页，共96页。
休克期---特点
❖ 血压下降 ❖ 循环低动力失代偿
这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重 要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。
第51页，共96页。
认识呼吸衰竭和休克
休克早期诊断的线索
用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊，不能以血压降低作
为休克诊断的标准
第52页，共96页。
休克时的主要体征---失代偿期
中央动脉搏动减弱 CRT延长
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，
引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和 脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
第13页，共96页。
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
第14页，共96页。
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
迂回通路 分流短路
第29页，共96页。
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
第30页，共96页。
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物 质交换主要在此处进行。
第31页，共96页。
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多
平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张
毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
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休克期---特点
❖ 血压下降 ❖ 循环低动力失代偿
感染性休克及过敏性休克演示文稿
④脑功能障碍:
引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。
⑤其他:肝功能衰竭:
引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等.
当前第8页\共有82页\编于星期五\9点
诊断辅助检查
1.血象 :
白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞 增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时 血小板进行性减少。
当前第31页\共有82页\编于星期五\9点
3.术中注意事项。
麻醉、抗休克同时进行。 原则上当收缩压达到 90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次 /min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时即可开始手术。
但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。手术 时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定 性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人 术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束 手术。
感染性休克及过敏性休克演示文 稿
当前第1页\共有82页\编于星期五\9点
感染性休克及过敏性休克
当前第2页\共有82页\编于星期五\9点
概念
感染性休克(septic shock)：亦称脓毒性休克。
是外科多见和治疗较困难的一类休克。 脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床
表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白 细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎 性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征 象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重
当前第32页\共有82页\编于星(damage control,DC)的理念逐渐为
大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人,改变 以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取分期救治的原
引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。
⑤其他:肝功能衰竭:
引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等.
当前第8页\共有82页\编于星期五\9点
诊断辅助检查
1.血象 :
白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞 增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时 血小板进行性减少。
当前第31页\共有82页\编于星期五\9点
3.术中注意事项。
麻醉、抗休克同时进行。 原则上当收缩压达到 90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次 /min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时即可开始手术。
但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。手术 时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定 性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人 术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束 手术。
感染性休克及过敏性休克演示文 稿
当前第1页\共有82页\编于星期五\9点
感染性休克及过敏性休克
当前第2页\共有82页\编于星期五\9点
概念
感染性休克(septic shock)：亦称脓毒性休克。
是外科多见和治疗较困难的一类休克。 脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床
表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白 细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎 性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征 象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重
当前第32页\共有82页\编于星(damage control,DC)的理念逐渐为
大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人,改变 以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取分期救治的原
感染性休克演示文稿
第五页，共32页。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有
称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者
常有突然发生的①体温38°C或<36°C；②心率90
次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数>12.0×109/L或 <4.0×109/L或不成熟细胞所占比例>0.10等。并可发 展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。 Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他 因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧
第十三页，共32页。
肾
• 肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/ 分占心排出量的25%，休克时因要保证心 脑的血供，将血流量重新分配，往往先出 现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此 休克早期就有少尿。只有在严重而持续性 休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓 形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
• 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤 血缺氧期、微循环衰竭期）
• 细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素 →细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞 自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与 IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用）
• 电解质、酸碱平衡失调 • 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠
第九页，共32页。
第二十九页，共32页。
• ②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低 灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为 11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考 CO2—CP 计 算 5% 碳 酸 氢 钠 0.5ml/kg 或
11.2% 乳 酸 钠 0.3ml/kg 可 提 高 1 个 vol%
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有
称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者
常有突然发生的①体温38°C或<36°C；②心率90
次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数>12.0×109/L或 <4.0×109/L或不成熟细胞所占比例>0.10等。并可发 展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。 Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他 因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧
第十三页，共32页。
肾
• 肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/ 分占心排出量的25%，休克时因要保证心 脑的血供，将血流量重新分配，往往先出 现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此 休克早期就有少尿。只有在严重而持续性 休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓 形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
• 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤 血缺氧期、微循环衰竭期）
• 细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素 →细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞 自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与 IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用）
• 电解质、酸碱平衡失调 • 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠
第九页，共32页。
第二十九页，共32页。
• ②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低 灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为 11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考 CO2—CP 计 算 5% 碳 酸 氢 钠 0.5ml/kg 或
11.2% 乳 酸 钠 0.3ml/kg 可 提 高 1 个 vol%
感染性休克护理ppt完整课件可修改文字
液体治疗
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
感染性休克的护理演示-2022年学习材料
变、电解质和酸碱平-衡失调：在休克应激情况下，糖原和脂肪分-解代谢亢进。初 血糖、脂肪酸和甘油三酯-均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，-胰岛素分泌减少、胰高糖素测分泌增多。
二、发病机理-四休克时重要脏器的功能和结构改变：-肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。-10
一、病因-1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠-杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等；-不发酵 菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜-炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球-菌、肺炎链球菌、梭状芽 杆菌等也可引起休克-某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发-生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴 性-流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼-儿易并发休克。
感染性休克感染性休克的护理ppt演示课件
定义-~感染性休克septic shock,亦称脓毒性休克，是指-由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合 伴-休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵-入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生-细胞因子和 源性介质，作用于机体各种器官、系-统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊-乱、功能障碍，甚至多器官功 衰竭。
二、发病机理-（一微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过-程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻-痹三 个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、-淤血管氧期和弥散性血管内凝血DIC期三个阶段。
二、发病机理-,二休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重-要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之 ，可能由内-毒素直接引起。-1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP-酶运转失灵，致 胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。-必-2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细-胞出现 重功能障碍。-÷3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶-体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自 死亡。
二、发病机理-四休克时重要脏器的功能和结构改变：-肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。-10
一、病因-1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠-杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等；-不发酵 菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜-炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球-菌、肺炎链球菌、梭状芽 杆菌等也可引起休克-某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发-生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴 性-流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼-儿易并发休克。
感染性休克感染性休克的护理ppt演示课件
定义-~感染性休克septic shock,亦称脓毒性休克，是指-由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合 伴-休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵-入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生-细胞因子和 源性介质，作用于机体各种器官、系-统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊-乱、功能障碍，甚至多器官功 衰竭。
二、发病机理-（一微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过-程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻-痹三 个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、-淤血管氧期和弥散性血管内凝血DIC期三个阶段。
二、发病机理-,二休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重-要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之 ，可能由内-毒素直接引起。-1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP-酶运转失灵，致 胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。-必-2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细-胞出现 重功能障碍。-÷3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶-体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自 死亡。
感染性休克演示文稿PPT教案
2.1初始复苏（Initial Resuscitation）
推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏 定义：组织低灌注 经初始液体复苏后仍持续低血压，或血乳酸 ≥4mmol/L，
一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟 到入住ICU 后才开始
提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标 为尽快达到乳酸正常（Grade 2C）。
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感染性休克
1 休克概述 2 感染性休克概述 3 2012国际感染性休克管理指南 4 总结
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感染性休克
1 休克概述 2 感染性休克概述 3 2012国际感染性休克管理指南 4 总结
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休克
一、定义 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害； 血栓形成引起局灶性心肌坏死
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（三）内脏器官的继发性损害
4.脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继 发脑水肿和颅内高压
5.胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障 功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发 MODS
SIRS及可 疑或明确 的感染
sepsis+
急性器官功能不全 或组织的低灌注
液体复苏难以 纠正的低血压
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
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1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655
SCCM and ESICM Intensive Care Med
感染性休克患者麻醉处理演示文稿
早期复苏-1
➢ 一旦临床诊断严重感染, 6h内达到 复苏目标:
• CVP 8-12cmH2O • MAP≥65mmHg • 尿量≥0.5ml/kg/h • ScvO2≥70%，SvO2≥65%
早期复苏-2
➢ 若复苏后CVP达8-12cmH2O,而ScvO2 或SvO2仍未达到0.70
• 输注浓缩红细胞,使HCT达到0.30以上 • 和(或)多巴酚丁胺(最大剂量
升压药的应用
➢ 推荐将MAP保持在≥65mmHg。 ➢ 推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类
药物(强烈推荐)；如果去甲肾上腺素效 果不明显，可联合或首选肾上腺素(强 烈推荐)；多巴胺作为血管加压药，对 患者具有严格的选择，只用于心律失常 发生率低，低心输出量和（或）慢性心 率的患者(弱推荐)。
升压药的应用
20μg/kg/min)
早期复苏-3
▪ 在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶
段的，缺乏监测中央静脉氧饱和度设施 下，乳酸(组织灌注不足的一个标记)水 平升高的患者，应尽快使乳酸水平降至 正常。
抗生素治疗
➢ 诊断严重感染后1h内,立即予静脉抗生素治 疗(推荐级别:E级)
➢ 广谱抗生素,且在感染组织具有良好的组织 穿透力(推荐级别:D级)
▪ 询问患者既往有无心脏病史，了解目前
心功能情况。
病史
▪ 了解患者肾移植时间，肾移植术后
肾功能变化及每日尿量，是否存在 肾性贫血等合并症，近两日是否有 少尿的情况。
▪ 患者有无意识变化。
术前准备
▪ 建立通畅的外周静脉通路，用于输血、
输液和输注抢救用药。积极补液，进行 早期液体复苏治疗。
▪ 常规检测心电图、无创血压、脉搏氧饱
➢推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保
感染性休克的应急措施及心理护理演示文稿
感染性休克的临床表现
低动 力型
又称低排高阻型，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管 渗出导致血容量和心排出量减少。病人表现为皮肤湿冷，也称冷 休克。冷休克较多见，可由革兰阴性菌杆菌感染引起，而且革兰 阳性杆菌感染的休克加重时也成为冷休克。晚期，病人的心功能 衰竭，外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克
感染性休克的应急措施及心 理护理演示文稿
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（优选）感染性休克的应急措 施及心理 相关知识
应急措施
心理护理
老年人感染性休克
老年感染性休克的患病率很高，占全
部感染性休克的40%在中国感染是老年休克 的首要原因，老年感染性休克占老年休克 的60%虽然老年感染性休克与中青年感染 性休克有许多相似之处，但也有其特殊性 ，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。
老年人感染后神经内分泌反应的时间延 长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长， 代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更 多见，酸中毒和电解质紊乱常见。
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基础病的影响
老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺 部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病 情更易加重并出现多脏器功能损害。
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老年人感染性休克—发病机制
微循环障碍
细胞代谢障碍
A
B
代谢改变、电解质和酸碱
C 基础病的影响
D
平衡失调
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微循环障碍更明显
老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿 茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌
增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体 兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更
明显酸中毒也更明显。