格林巴利
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格林巴利综合征医学课件
治疗中的注意事项
密切观察病情变化
治疗过程中需密切观察患者的病情变化，尤其是呼吸功能和免疫指标。
定期随诊
患者需定期随诊，以便医生根据病情及时调整治疗方案和评估预后。
05
格林巴利综合征的康复与护理
康复训练
早期康复
在病情稳定后及早进行，包括 肌力训练、关节活动度训练、
平衡和协调性训练等。
后期康复
包括上下楼梯、使用轮椅、进行 日常生活活动等，以提高生活质 量。
康复经验分享
经验一
GBS患者早期进行康复训练，有助于改善预后，提高生活质量。
经验二
CIDP患者需长期进行康复训练，包括物理疗法、职业疗法和辅助器具的使用 。
THANK YOU.
• 特殊表现：患者可有不典型的临床表现，如轴索性神经病、 间质性神经病等。
03
格林巴利综合征的实验室检查与影像 学检查
实验室检查
神经电生理学检查
通过肌电图、神经传导速度等 测定，辅助诊断格林巴利综合
征。
脑脊液检查
检测脑脊液中的蛋白含量、细 胞计数等指标，有助于诊断病
情。
血液检查
包括血常规、免疫指标等检测 ，以排除其他潜在疾病。
康复目标
使患者最大限度地恢复功能，提高 生活质量，回归社会。
心理护理
提供心理支持
为患者提供积极的心理支持， 帮助其应对情绪困扰和认知障
碍。
认知行为疗法
针对情绪和认知障碍进行认知 行为疗法，帮助患者建立积极
的思维模式。
家庭支持和参与
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感支持和鼓励。
家庭护理
01
症状
主要表现为四肢对称性无力、感觉异常或刺痛，有些患者可 能还会出现呼吸肌无力，导致呼吸困难。
《格林巴利综合征》课件
临床表现
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节 气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛，促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ，采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗，以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作，共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验，涉及药物、康复 治疗等多种方法。
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节 气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛，促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ，采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗，以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作，共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验，涉及药物、康复 治疗等多种方法。
格林-巴利综合征科普宣传课件
扩大格林-巴利综合征的宣 传
科学研究：推动科学研究，寻找更好的 诊断和治疗方法。
谢谢您的观赏聆听
格林－巴利综 合征科普宣传
课件
目录 介绍格林-巴利综合征 格林-巴利综合征的症状 引起格林-巴利综合征的原因 格林-巴利综合征的诊断和治疗 格林-巴利综合征的生活护理和 预后 扩大格林-巴利综合征的宣传
介绍格林-巴 利综合征
介绍格林-巴利综合征
格林-巴利综合征是一种罕见的 神经肌肉疾病，也被称为肌阵 挛性狄斯顿。
管理治疗：目前没有根治格林-巴利综 合征的方法，但可以通过药物和物理疗 法来缓解症状。
格林-巴利综 合征的生活护
理和预后
格林-巴利综合征的生活护 理和预后
生活护理：格林-巴利综合征患 者可以通过一些生活护理来管 理疾病和减轻症状。
改善预后：早期诊断和治疗可 以帮助改善格林-巴利综合征患 者的预后。
格林-巴利综合征的生活护பைடு நூலகம்理和预后
病情控制：定期随访和合理用药可以帮 助控制格林-巴利综合征的病情。
扩大格林-巴 利综合征的宣
传
扩大格林-巴利综合征的宣 传
提高认知：通过宣传活动，增 加公众对格林-巴利综合征的认 知和理解。
支持患者：组织支持团体和康 复活动，为格林-巴利综合征患 者提供支持与帮助。
环境因素：环境因素的作用对格林-巴 利综合征的发生有一定影响。
格林-巴利综 合征的诊断和
治疗
格林-巴利综合征的诊断和 治疗
临床表现：根据患者的症状表 现，医生可能会怀疑格林-巴利 综合征，并进一步进行检查和 诊断。
神经学检查：神经学检查可以 帮助医生确认格林-巴利综合征 的诊断。
格林-巴利综合征的诊断和 治疗
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
格林巴利综合症
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症？格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫疾病，主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现，但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展，并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明，但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关，如：流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂，相信多种因素相互作用导致。
例如，患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应，免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃，从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重，但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状：•麻痹，特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍，如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化，并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试（NCS）和肌电图（EMG）通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前，GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种：免疫球蛋白治疗免疫球蛋白（Ig）是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中，可减缓或停止免疫系统攻击神经系统，从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法，以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中，血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换，并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前，没有可预防GBS的方法。
格林-巴利综合征
原发性轴索性GBS的诊断标准：必须标准＋病理标准 或必须标准而没有脱髓鞘的电生理和病理改变可诊断 原发性轴索性GBS。必须标准＋轴索电生理标准中1和 2时可诊断可能的原发性轴索性GBS，必须标准＋轴索 电生理标准中3时可诊断极可能的原发性轴索性GBS。
GBS的发病机制
体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖 结构。
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
（1）感染 巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他：EB病毒、AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
低
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征 （1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液中蛋白细胞均增加 （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎 （1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留；大、小
纯运动型GBS的诊断标准：必须标准＋该条存在 可诊断纯运动型GBS。
Miller Fisher综合征
眼外肌麻痹为首发症状。（半数患者有面肌麻痹 和真性球麻痹。半数患者可累及躯干和肢体。电 生理检查并非总是能够发现肢体上的改变。）
共济失调。（亦可以共济失调首发。可伴有或不 伴感觉障碍。半数患者有感觉异常的主诉。）
％ULN。 异常的一过性离散：远端CMAP时程/近端
CMAP时程的比值>150％ULN。 病理：活检或尸检可见脱髓鞘反应。
GBS的发病机制
体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖 结构。
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
（1）感染 巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他：EB病毒、AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
低
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征 （1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液中蛋白细胞均增加 （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎 （1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留；大、小
纯运动型GBS的诊断标准：必须标准＋该条存在 可诊断纯运动型GBS。
Miller Fisher综合征
眼外肌麻痹为首发症状。（半数患者有面肌麻痹 和真性球麻痹。半数患者可累及躯干和肢体。电 生理检查并非总是能够发现肢体上的改变。）
共济失调。（亦可以共济失调首发。可伴有或不 伴感觉障碍。半数患者有感觉异常的主诉。）
％ULN。 异常的一过性离散：远端CMAP时程/近端
CMAP时程的比值>150％ULN。 病理：活检或尸检可见脱髓鞘反应。
格林巴利综合症介绍课件
损伤。
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械 通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够 的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行 对症治疗，缓解症状。
恢复期治 疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复 训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技 术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断 层扫描（PET）等，提 高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗， 减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和 死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如 病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系 统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散 发状态，无明显地区差异。发病 率约为1-2/10万，任何年龄均可 发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为 四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反 射减弱或消失。部分患者可出 现面瘫和呼吸肌麻痹。此外， 还可伴有感觉异常和自主神经 功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪， 感觉障碍，脑神经受损等 表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情 进展迅速，达到高峰后逐 渐稳定。
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械 通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够 的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行 对症治疗，缓解症状。
恢复期治 疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复 训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技 术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断 层扫描（PET）等，提 高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗， 减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和 死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如 病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系 统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散 发状态，无明显地区差异。发病 率约为1-2/10万，任何年龄均可 发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为 四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反 射减弱或消失。部分患者可出 现面瘫和呼吸肌麻痹。此外， 还可伴有感觉异常和自主神经 功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪， 感觉障碍，脑神经受损等 表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情 进展迅速，达到高峰后逐 渐稳定。
格林-巴利综合征
临床表现
多数患者可追溯到病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1～2天内加重 运动障碍： 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹，瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生，下肢常较早出现，可自肢体近端 或远端开始，多于数日至2周达到高峰；肢体呈迟缓性 瘫痪，腱反射减弱或消失，发病第1周克仅有踝反射消 失； Landry上升性麻痹：对称性肢体无力10～14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
（1） 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热； B 肌肉瘫痪多为节段性，可不对称； C 无感觉障碍及脑神经受累； D 脑脊液蛋白及细胞均可增多，注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象；
• （2）低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低，或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林－ 巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome），是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6～1.9/10万人，男性略高于 女性，各个年龄组均可发病；
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能，阻碍髓鞘降解产物 的清除，而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件（Griffin,1990）
直接抑制雪旺细胞增生，影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生，Ts细胞可以控制免疫反 应，允许髓鞘再生(Hughes,1990)
格林巴利综合症
格林巴利综合症
５．日常护理
（1）体位护理：保证患者肢体轻度延展，帮助 病人被动活动，防止肌萎缩，维持运动功能及 正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症， 必要时用 “T” 型板固定双足。
（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热 量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12。
格林巴利综合症
（3）心理护理：做好心理护理，消除患者焦 虑悲观的情绪，与患者加强沟通，简明解 释病情、细心观察和护理，取得患者的信 任，达到于医护配合进行有效治疗的目的。
急性格林巴利综合症
定义 诊断 临床 护理
格林巴利综合症
定义
格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS） 又
称格林-巴尔综合症。即急性炎性脱髓鞘性多发性神经根 神经炎，是一种自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损 害为主（尤其前根多见而明显）、神经节和周围神经，也 常累及脑神经，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综 合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
格林巴利综合症
a）血气分析的正常值 pH在7.35～7.45，PaCO2在35～45mmHg， PaO2在90～100mmHg b）PaCO2 一般急性呼吸衰竭时，PaCO2 ＞ 55mmHg；慢性呼吸衰竭PaCO2 70～ 80mmHg。pH＜7.20～7.25。控制面板呼 吸机管道湿化罐调温器 c）PaO2 在＞50％，30min后PaCO2仍＜ 50mmHg也是使用呼吸机的指征。
格林巴利综合症
四、治疗要点
格林巴利综合症
1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉
氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补
５．日常护理
（1）体位护理：保证患者肢体轻度延展，帮助 病人被动活动，防止肌萎缩，维持运动功能及 正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症， 必要时用 “T” 型板固定双足。
（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热 量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12。
格林巴利综合症
（3）心理护理：做好心理护理，消除患者焦 虑悲观的情绪，与患者加强沟通，简明解 释病情、细心观察和护理，取得患者的信 任，达到于医护配合进行有效治疗的目的。
急性格林巴利综合症
定义 诊断 临床 护理
格林巴利综合症
定义
格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS） 又
称格林-巴尔综合症。即急性炎性脱髓鞘性多发性神经根 神经炎，是一种自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损 害为主（尤其前根多见而明显）、神经节和周围神经，也 常累及脑神经，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综 合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
格林巴利综合症
a）血气分析的正常值 pH在7.35～7.45，PaCO2在35～45mmHg， PaO2在90～100mmHg b）PaCO2 一般急性呼吸衰竭时，PaCO2 ＞ 55mmHg；慢性呼吸衰竭PaCO2 70～ 80mmHg。pH＜7.20～7.25。控制面板呼 吸机管道湿化罐调温器 c）PaO2 在＞50％，30min后PaCO2仍＜ 50mmHg也是使用呼吸机的指征。
格林巴利综合症
四、治疗要点
格林巴利综合症
1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉
氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补
格林巴利综合症(GBS)
交感神经损害表现
表现出自主神经症状： 皮肤潮红，出汗增多，心动过速，
胸腹部压迫感，周身发热，手足肿胀， 营养障碍，Horner’s Syndrome，体温 调节障碍，胃肠扩张和肠梗阻，括约肌 功能障碍，窦性心动过速，周围血管扩 张导致体位性低血压，尿潴留等
三、临床分型
（一）经典格林巴利综合征：急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 （AIDP）
1、脑脊液检查
蛋白细胞分离现象
发病第二周后，大多数病人CSF中蛋白含量增高而细胞数正常或接近 正常。为GBS的特征性改变。
蛋白含量多在发病后3~6周达高峰，迁延不愈者CSF 蛋白可高达20g/L，为神经根病变导致根袖吸收蛋白 障碍所致。CSF内可出现免疫复合物及补体成分， CSF及外周血可检出寡克隆带，但不完全相同，提示 部分Ig为鞘内合成。约50%的GBS患者CSF白蛋白水 平增高，提示BBB损伤，77%患者CSF—Ig指数增高， 提示鞘内Ig合成。
4、肌电图检查；
最初改变为运动单位动作电位（MUAP） 降低，发病2~5周可见纤颤电位或正相 波，6~10周近端纤颤电位明显，远端纤 颤电位可持续数月。复合肌肉运动电位 （CMAP）波幅与GBS预后关系密切， CMAP降至正常低限的10%常提示预后 不良。
5、腓肠神经活检：
有学者提出腓肠神经活检可作为GBS的 辅助诊断方法，如活检发现炎性细胞浸 润及脱髓鞘提示GBS。但存在争议，因 腓肠神经是感觉神经，GBS是运动神经 受累为主，因此腓肠神经活检不能作为 ＧＢＳ诊断指标。
(1)GBS必备诊断标准
①超过1个以上肢体出现进行性肌无力， 从轻度下肢力弱，伴或不伴共济失调， 到四肢及躯干完全性瘫，以及球麻痹、 面肌无力和眼外肌麻痹等；
②腱反射完全消失，如具备其他特征， 远端腱反射丧失，肱二头肌反射及膝腱 反射减低，诊断也可成立。
格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)
格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。
1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。
又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。
临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。
病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。
脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。
病因多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染，但少数病例的病因不明。
Guillian-Barre综合征（Trichrome染色）：髓鞘染成红色，胶原纤维染成青色。
可见髓鞘缺失、崩解本病性质尚不清楚，可能与免疫损伤有关。
以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。
此外，患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。
以上事实提示，本病可能是与体液免疫有关。
但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。
病理变化病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。
以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。
也可累及颅神经。
主要表现为：①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主；②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬；③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去神经性萎缩。
在反复发作的病例中，阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕，成为洋葱球形成。
小儿格林巴利综合症健康教育
这些治疗方法能够减轻症状，加速康复过程 。
如何治疗与康复？
康复训练
物理治疗和职业治疗对恢复肢体功能至关重 要。
康复训练可帮助儿童重新获得力量和协调能 力，改善日常生活质量。
如何治疗与康复？
心理支持
GBS可能对儿童及其家庭造成心理影响，心理 咨询和支持也很重要。
提供情感支持可以帮助儿童及家属更好地应 对疾病带来的挑战。
常见的感染包括肠道病毒、流感病毒等。
谁是高危人群？
谁是高危人群？
年龄因素
虽然GBS可以发生在各个年龄段，但儿童和青 少年相对较少见。
大多数病例发生在成人中，但儿童的发病率 也不容忽视。
谁是高危人群？
感染历史
近期有感染史的儿童更容易发展为GBS，尤其 是在经历流感或肺炎后。
医生会询问患者的病史，以评估其感染与GBS 之间的联系。
谁是高危人群？
免疫系统问题
有免疫系统疾病或接受免疫抑制治疗的儿童 ，其发病风险可能增加。
这类儿童的免疫反应可能更容易失调，从而 导致自身免疫性疾病。
何时就医？
何时就医？
症状监测
如发现儿童出现肢体无力、麻木、刺痛等症状， 应及时就医。
及早就医能够帮助医生进行及时诊断和治疗，提 高康复的可能性。
何时就医？
如何预防小儿格林巴利综合症？ 心理健康教育
教育儿童了解疾病，减少因感染引起的焦虑。
通过心理健康教育，帮助儿童更好地应对潜在的 健康威胁。
谢谢观看
紧急情况
如果儿童出现呼吸困难或吞咽困难，应立即拨打 急救电话。
这些可能是严重并发症的迹象，需迅速处理。
何时就医？
专业评估
医生会通过体检和神经电生理检查来评估病情， 并排除其他疾病。
如何治疗与康复？
康复训练
物理治疗和职业治疗对恢复肢体功能至关重 要。
康复训练可帮助儿童重新获得力量和协调能 力，改善日常生活质量。
如何治疗与康复？
心理支持
GBS可能对儿童及其家庭造成心理影响，心理 咨询和支持也很重要。
提供情感支持可以帮助儿童及家属更好地应 对疾病带来的挑战。
常见的感染包括肠道病毒、流感病毒等。
谁是高危人群？
谁是高危人群？
年龄因素
虽然GBS可以发生在各个年龄段，但儿童和青 少年相对较少见。
大多数病例发生在成人中，但儿童的发病率 也不容忽视。
谁是高危人群？
感染历史
近期有感染史的儿童更容易发展为GBS，尤其 是在经历流感或肺炎后。
医生会询问患者的病史，以评估其感染与GBS 之间的联系。
谁是高危人群？
免疫系统问题
有免疫系统疾病或接受免疫抑制治疗的儿童 ，其发病风险可能增加。
这类儿童的免疫反应可能更容易失调，从而 导致自身免疫性疾病。
何时就医？
何时就医？
症状监测
如发现儿童出现肢体无力、麻木、刺痛等症状， 应及时就医。
及早就医能够帮助医生进行及时诊断和治疗，提 高康复的可能性。
何时就医？
如何预防小儿格林巴利综合症？ 心理健康教育
教育儿童了解疾病，减少因感染引起的焦虑。
通过心理健康教育，帮助儿童更好地应对潜在的 健康威胁。
谢谢观看
紧急情况
如果儿童出现呼吸困难或吞咽困难，应立即拨打 急救电话。
这些可能是严重并发症的迹象，需迅速处理。
何时就医？
专业评估
医生会通过体检和神经电生理检查来评估病情， 并排除其他疾病。
格林巴利综合征
病因治疗—续
• 4 免疫抑制剂 在疾病进展期，短期静注环磷酰胺可以 中止其恶化，200mg/d。 • 5 适当应用神经营养药物 辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物， 亦可同时应用维生素B12，弥可保等。 • 6 考虑配合以中药，对于病情的预后有极 其重要的意义。
护理
• 常见护理问题包括： ①低效型呼吸型态； ②清理呼吸道无效； ③肢体活动障碍； ④皮肤的完整性受损：有发生褥疮的可能； ⑤感知改变； ⑥生活自理缺陷。
病因治疗—续
• 2 静脉注射免疫球蛋白 (intravenous immunoglobulin，IVlg) IVlg应用方便，风险小，在各级医院使用预 后无显著差异，所以成为目前最受推崇的治疗方 法。成人剂量为0.4g／(kg.d)，连用5d，尽早在 出现呼吸肌麻痹前使用。
禁忌症：选择性IgA缺陷，IVIg过敏史；相对禁忌 症为严重的充血性心力衰竭和肾功能不全。
低效性呼吸型态
• [相关因素] 呼吸肌无力；神经肌肉受累；缺氧。 • [主要表现] 呼吸浅而慢；紫绀，鼻翼煽动；咳嗽、咳 痰；三凹征；氧分压于正常或二氧化碳分压高于正常。 • [护理措施] 抬高床头；保持输氧管道通畅；鼓励咳嗽， 深呼吸，必要时吸痰；穿宽松柔软的衣服；观察病人 呼吸频率、节律和深度，如发现呼吸费力、呼吸浅慢、 咳嗽无力、吞咽困难时应备好气管插管、机械通气设 备，随时准备配合抢救；必要时配合医生行气管切开 术；配合医师定时查血分析，观察缺氧状况是否得到 改善；加强巡视。
皮肤完整性受损：有发生褥疮可能
• [相关因素] 肢体瘫痪；长期卧床；营养不足。 • [主要表现] 皮肤干燥，弹性差，容易破损；局部皮 肤长期受压发红，反应性充血；出汗多，潮湿；营养 不良，皮肤弹性差，骨隆突部位皮下脂肪少。 • [护理措施] 翻身1次/2h，按摩局部骨隆突受压处， 注意翻身时避免推、拉、拖的动作;睡气垫床，骨隆 突处垫软枕或橡皮圈；保持床单清洁、干燥、平整、 无渣屑；出汗多时及时擦洗，更换干净衣裤；合理进 食加强营养以增强抵抗力；每天热水泡脚，温水擦浴， 促进机体血液循环。
格林巴利综合征
有的患者以脑神经麻痹为首发症状，双侧周 围性面瘫最常见，其次为延髓麻痹，眼肌与 舌肌瘫痪较少见，因数日内必然要出现肢体 瘫痪，故易于鉴别。
自主神经症状常见皮肤潮红、出汗增 多、手足肿胀及营养障碍，严重患者 可见窦性心动过速、体位性低血压、 高血压和暂时性尿潴留。
所有类型GBS均为单向病程，多于发 病4周时肌力开始恢复，恢复中可有 短暂波动，但无复发-缓解。
3、 也有报道：白血病、淋巴瘤、器官移植后应用 免疫抑制剂后出现的GBS，系统性红斑狼疮和桥本 氏甲状腺炎等自身免疫病也可合并GBS。
临床表现
多数患者可追溯到病前1-4周有胃肠道或呼 吸道感染症状，或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1-2天 内迅速加重，出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌 麻痹，瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发 生，下肢常较早出现，可自肢体近端或远端 开始，多于数日至2周达到高峰；
急性脊髓灰质炎：发热起病，病变累及一侧 下肢；脑脊液检查细胞数升高。
急性全身性重症肌无力：起病慢、无感觉障 碍，症状波动性，疲劳试验
治疗
主要包括辅助呼吸及支持疗法、 对症治疗、预防并发症和病因治 疗。
辅助呼吸：呼吸肌麻痹是GBS得 主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治 疗重症GBS的关键。密切观察患 者呼吸困难程度是治疗重症GBS 的关键。
疼痛的治疗
可能因素：神经根炎、神经炎及 不能活动造成的肌肉疼痛。
肌肉性疼痛：经典的镇痛药物， 非甾体类抗炎药。
神经性疼痛：对这些治疗部分有 效，部分反应不佳，国外有学者 采用吗啡。
短期应用大剂量激素有时有效。
康复
康复治疗：可进行被动或主动运 动，针灸、按摩、理疗和步态训 练等应及早开始。
Байду номын сангаас
自主神经症状常见皮肤潮红、出汗增 多、手足肿胀及营养障碍，严重患者 可见窦性心动过速、体位性低血压、 高血压和暂时性尿潴留。
所有类型GBS均为单向病程，多于发 病4周时肌力开始恢复，恢复中可有 短暂波动，但无复发-缓解。
3、 也有报道：白血病、淋巴瘤、器官移植后应用 免疫抑制剂后出现的GBS，系统性红斑狼疮和桥本 氏甲状腺炎等自身免疫病也可合并GBS。
临床表现
多数患者可追溯到病前1-4周有胃肠道或呼 吸道感染症状，或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1-2天 内迅速加重，出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌 麻痹，瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发 生，下肢常较早出现，可自肢体近端或远端 开始，多于数日至2周达到高峰；
急性脊髓灰质炎：发热起病，病变累及一侧 下肢；脑脊液检查细胞数升高。
急性全身性重症肌无力：起病慢、无感觉障 碍，症状波动性，疲劳试验
治疗
主要包括辅助呼吸及支持疗法、 对症治疗、预防并发症和病因治 疗。
辅助呼吸：呼吸肌麻痹是GBS得 主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治 疗重症GBS的关键。密切观察患 者呼吸困难程度是治疗重症GBS 的关键。
疼痛的治疗
可能因素：神经根炎、神经炎及 不能活动造成的肌肉疼痛。
肌肉性疼痛：经典的镇痛药物， 非甾体类抗炎药。
神经性疼痛：对这些治疗部分有 效，部分反应不佳，国外有学者 采用吗啡。
短期应用大剂量激素有时有效。
康复
康复治疗：可进行被动或主动运 动，针灸、按摩、理疗和步态训 练等应及早开始。
Байду номын сангаас
格林-巴利综合征危害及预防PPT
在某些情况下，患者可能会出现呼吸困难和心脏 问题，需要紧急医疗干预。
为什么要关注格林－巴利综合 征?
为什么要关注格林－巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡，尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林－巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担，同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题，应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者，应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林－巴利综合征的危害，提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠，有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键，特别是在流感季节 。
如何预防格林－巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险，从而间接降低格林－巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议，确保接种来自间和种类 的合理性。格林－巴利综合征的危害 及预防
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征? 2. 为什么要关注格林－巴利综合征? 3. 如何预防格林－巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林－巴利综合征?
什么是格林－巴利综合征?
定义
格林－巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病，通常由感染引起，导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医，可以有效降低此 病的风险。
为什么要关注格林－巴利综合 征?
为什么要关注格林－巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡，尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林－巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担，同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题，应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者，应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林－巴利综合征的危害，提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠，有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键，特别是在流感季节 。
如何预防格林－巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险，从而间接降低格林－巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议，确保接种来自间和种类 的合理性。格林－巴利综合征的危害 及预防
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征? 2. 为什么要关注格林－巴利综合征? 3. 如何预防格林－巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林－巴利综合征?
什么是格林－巴利综合征?
定义
格林－巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病，通常由感染引起，导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医，可以有效降低此 病的风险。
格林巴利综合症介绍
VS
详细描述
应避免接触化学物质、重金属、放射性物 质等有毒有害物质，特别是在工作场所和 家居环境中。同时，应避免吸烟和过度饮 酒等不良习惯，这些行为会对身体造成伤 害，增加患上格林巴利综合症的风险。在 日常生活中，也应尽量减少暴露于空气污 染、农药等有害物质中，保持身体健康。
04
格林巴利综合症的案例研究
职业治疗
针对日常生活活动能力的 训练，提高患者的生活自 理能力。
语言治疗
针对语言障碍的患者，进 行语言康复训练，提高语 言表达能力。
其他治疗方法
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，促进神经功能恢复。
心理治疗
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持，提高患者的心理健康水平。
03
格林巴利综合症的预防
加强锻炼，增强体质
案例一：格林巴利综合症患者的康复历程
患者情况
治疗方案
患者为中年男性，因四肢无力、呼吸困难 等症状就诊，经诊断为格林巴利综合症。
患者接受了免疫球蛋白静脉注射和血浆置 换治疗，同时配合康复训练和物理治疗。
康复过程
结论
经过6个月的治疗和康复训练，患者逐渐恢 复了肌肉力量和日常生活能力，最终完全 康复。
格林巴利综合症患者的康复需要综合治疗 和长期的康复训练，积极的治疗和良好的 护理有助于提高患者的康复效果。
药物治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫调节药物，如糖 皮质激素、免疫球蛋白等 ，以减轻炎症反应和调节 免疫系统。
神经营养药物
使用神经营养药物，如维 生素B族、神经生长因子 等，以促进神经修复和再 生。
抗癫痫药物
对于伴有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物以控制 症状。
康复治疗
格林巴利综合症
临床表现
• 主要病变在脊神经根和脊神经，常累及颅神经，有时也侵犯脊膜、脊髓和脑。 为一种自身免疫性疾病。多数病人在发病前几天至几周有上呼吸道或胃肠胃 道感染症状。能常亚急性起病，开始症状轻而局限，3-5天内达到高峰。主要 症状是肢体对称性下运动神经元性瘫痪，感觉异常和脑脊液中蛋白细胞分离 现象。瘫痪常自下肢开始很快扩展到上肢和躯干，并可累计颅神经。瘫痪为 松弛性，腱反射减弱或消失，一般呈对称性分布，但皮肤反射很少影响，锥 体炎征阴性。严重病例可有四肢瘫痪，肋间肌和膈肌无力，引起呼吸无力甚 至呼吸麻痹。颅神经中以面神经最常受累，表现为两侧周围性面肌瘫痪，其 次为外展、动眼、舌下、副神经，以及三叉神经等颅神经感觉异常，如蚁走 感、麻木、针刺感，以肢体远端较为明显，也易发生于面部。客观检查感觉 障碍常不明显或轻度减退，多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛，压痛 或由牵拉而诱发疼痛。肢体的植物神经功能障碍包括出汗、皮肤潮红、手足 肿胀及营养障碍。括约机功能一般不受影响。个别病例有视神经乳头分离现 像。多在病程第3周时蛋白含量最高，以后逐渐下降。糖和氯化物含量正常。 有的患者其它表现都很典型而脑脊液蛋白不增高或有淋巴经胞增多。本病可 自行缓解，预后一般良好。少数时展迅速，早期颅神经即受影响，四肢瘫痪， 出现呼吸困难和心动过速，预后不良。
鉴别诊断
• 该病需与以下疾病鉴别：①脊髓灰质炎； ②急性脊髓炎；③低血钾性麻痹；④周围 神经炎（末梢神经炎）；⑤多发性肌炎； ⑥卟啉病伴周围神经病。
治疗
• 本病为单相性自身免疫性疾病，急性期可应用免疫抑制剂。在无严重 感染、血液病、心律失常等禁忌症的急性期患者可用血浆置换，每次 交换血浆量按40ml/Kg体重或1-1.5倍血浆容量计算。轻症者每周交换 2次，重症者每周交换6次。发病2周后治疗无效。 • 在急性期患者，无免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏症等禁忌证者， 可用静脉免疫球蛋白（IVIg）。成人按0.4g/（kg.d）计算，连用5天。 • 血浆置换和IVIg不必联合应用。联合应用并不增效。 • 急性格林巴利综合症激素治疗还有待进一步探讨。慢性格林巴利综合 症可用激素，疗效较好。 • 急性期给予足量的B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热卡易消化饮 食，对吞咽困难者应及早鼻饲饮食。 • 本病主要死亡原因之一是呼吸机麻痹。需密切观察呼吸，保持呼吸道 通畅。有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时用呼 吸机辅助通气。 • 卧床期间加强护理，患肢处于功能位，早期进行康复，防止肢体挛缩、 畸形。可用物理、针灸治疗。
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多数病人在本病发病前1～4周有呼吸 道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌
感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体
等感染。
（二）发病机制
机体免疫 识别错误
病原体侵入
产生自身免疫性T 细胞和自身抗体
周围神经髓鞘脱 落，神表现
(一）运动障碍： 1.急性或亚急性起病
第九章 神经系统疾病病人护理
第三节 急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病
概
述
急性炎症性脱髓鞘 性多发性神经病:是 以周围神经和神经 根的脱髓鞘及小血 管周围淋巴细胞及 巨噬细胞的炎性反 应为病理特点的自 身免疫性疾病。
一、病因和发病机制
（一）病因 性过敏性自身免疫性疾病
确切病因不清,属神经系统的一种迟发 可能与感染、疫苗接种有关。
营养支持，坚持肢体功能锻炼，
增强抵抗力，避免诱发因素。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、 护理的身心反应。
课堂小结
格林-巴利综合征可能是与病毒感染有关的
自身免疫性疾病。
首发症状是四肢对称性无力。呼吸肌麻痹
是本病的主要死因。
蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。
治疗关键在于维持正常的呼吸功能，促进 神经功能的恢复。 护理特色是观察呼吸情况，保持呼吸道通 畅。
（五）神经反射异常：深反射
减弱或消失 （六）并发症：窒息，肺部感 染，心衰等
三、检查及诊断
（一）检查
1．脑脊液
脑脊液压力正常，
无色透明。蛋白－细胞分离 现象是本病的重要特点。
3．腓肠神经活检
可显示脱髓
鞘和炎性细胞浸润。
2．肌电图检查 早期可正常，
晚期可出现神经传导速度减慢 现.
（二）诊断
1.病前1～4周有感染史 2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害 3.末梢型感觉障碍
2.四肢对称性无力（首发症状）
多从双下肢开始，逐渐向上 发展，出现弛缓性瘫痪，多于数 日至2周达高峰。病情危重者在1 日内迅速加重，出现四肢对称性 缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌 出现呼吸肌麻痹，神志死亡。
(二）感觉障碍：肢体远端感觉异 常和或手套袜子型感觉缺失
（三）脑神经损害：面瘫等 （四）自主神经症状：多汗，皮 肤潮红，心动过速
各种感染。
实施护理
五、护理诊断/问题
1．低效性呼吸型态 2．躯体活动障碍
与呼吸肌麻痹有关。 与四肢无力、瘫痪有关。
3．恐惧
与呼吸困难、四肢瘫痪有关。
六、护理措施
★
1．观察病情
重症患者应在重症监护病
房治疗，给予生命体征监测、心电监 护、血氧饱和度监测。密切观察病人
神志、呼吸及运动、感觉障碍情况。
4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2 周后）
制定计划
四、治疗要点
1．辅助呼吸
当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动 脉氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。
2．血浆置换疗法
发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、 补体及细胞因子等。
3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白
4．糖皮质激素 5．其他
对症治疗和预防并发症用抗生素防治
2．保持呼吸道通畅 注意翻身、叩背、
化痰;鼓励病人深呼吸、有效咳嗽、咳
痰。
3．呼吸机管理
具体操作见《急救
护理学》相关内容。 4．备好抢救物品 如气管插管包、
气管切开包、呼吸机、氧气、吸
引器、抢救车等抢救设备。
5．预防并发症
6．日常护理
（1）体位护理
（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高 热量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12 （3）心理护理 7．健康指导
感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体
等感染。
（二）发病机制
机体免疫 识别错误
病原体侵入
产生自身免疫性T 细胞和自身抗体
周围神经髓鞘脱 落，神表现
(一）运动障碍： 1.急性或亚急性起病
第九章 神经系统疾病病人护理
第三节 急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病
概
述
急性炎症性脱髓鞘 性多发性神经病:是 以周围神经和神经 根的脱髓鞘及小血 管周围淋巴细胞及 巨噬细胞的炎性反 应为病理特点的自 身免疫性疾病。
一、病因和发病机制
（一）病因 性过敏性自身免疫性疾病
确切病因不清,属神经系统的一种迟发 可能与感染、疫苗接种有关。
营养支持，坚持肢体功能锻炼，
增强抵抗力，避免诱发因素。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、 护理的身心反应。
课堂小结
格林-巴利综合征可能是与病毒感染有关的
自身免疫性疾病。
首发症状是四肢对称性无力。呼吸肌麻痹
是本病的主要死因。
蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。
治疗关键在于维持正常的呼吸功能，促进 神经功能的恢复。 护理特色是观察呼吸情况，保持呼吸道通 畅。
（五）神经反射异常：深反射
减弱或消失 （六）并发症：窒息，肺部感 染，心衰等
三、检查及诊断
（一）检查
1．脑脊液
脑脊液压力正常，
无色透明。蛋白－细胞分离 现象是本病的重要特点。
3．腓肠神经活检
可显示脱髓
鞘和炎性细胞浸润。
2．肌电图检查 早期可正常，
晚期可出现神经传导速度减慢 现.
（二）诊断
1.病前1～4周有感染史 2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害 3.末梢型感觉障碍
2.四肢对称性无力（首发症状）
多从双下肢开始，逐渐向上 发展，出现弛缓性瘫痪，多于数 日至2周达高峰。病情危重者在1 日内迅速加重，出现四肢对称性 缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌 出现呼吸肌麻痹，神志死亡。
(二）感觉障碍：肢体远端感觉异 常和或手套袜子型感觉缺失
（三）脑神经损害：面瘫等 （四）自主神经症状：多汗，皮 肤潮红，心动过速
各种感染。
实施护理
五、护理诊断/问题
1．低效性呼吸型态 2．躯体活动障碍
与呼吸肌麻痹有关。 与四肢无力、瘫痪有关。
3．恐惧
与呼吸困难、四肢瘫痪有关。
六、护理措施
★
1．观察病情
重症患者应在重症监护病
房治疗，给予生命体征监测、心电监 护、血氧饱和度监测。密切观察病人
神志、呼吸及运动、感觉障碍情况。
4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2 周后）
制定计划
四、治疗要点
1．辅助呼吸
当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动 脉氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。
2．血浆置换疗法
发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、 补体及细胞因子等。
3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白
4．糖皮质激素 5．其他
对症治疗和预防并发症用抗生素防治
2．保持呼吸道通畅 注意翻身、叩背、
化痰;鼓励病人深呼吸、有效咳嗽、咳
痰。
3．呼吸机管理
具体操作见《急救
护理学》相关内容。 4．备好抢救物品 如气管插管包、
气管切开包、呼吸机、氧气、吸
引器、抢救车等抢救设备。
5．预防并发症
6．日常护理
（1）体位护理
（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高 热量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12 （3）心理护理 7．健康指导