慢性肾脏病(0001)
慢性肾脏病的分期及防治
慢性肾脏病的分期及防治南昌大学第二附属医院肾内科330006涂卫平危志强慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD）已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传染性疾病。
有关资料显示,我国CKD的患病率约9。
4％。
目前,慢性肾脏病在我国呈现“三高一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。
因此,加速开展对慢性肾脏病的筛查和防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题。
1.慢性肾脏病的定义和分期在美国肾脏病基金会（NKF）公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中，提出了CKD及其分期的概念。
1。
1。
CKD的定义：慢性肾脏病(CKD）是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率（GFR)低于60 ml/min/1。
73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验室检查指标（如血、尿成分或影像学检查)异常。
1.2。
CKD的分期及防治目标（见表1)。
表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平防治目标-措施(ml/min/1。
73m2）1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2 肾损害伴GFR轻度降低60－89 评估、延缓CKD进展降低CVD）患病危险；3 GFR中度降低30－59 减慢CKD进展；评估、治疗并发症4 GFR重度降低15－29 综合治疗；透析前准备5 ESRD(终末期肾病）<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：透析治疗的相对指征为GFR＝8—10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10—15 ml/min。
CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重要依据，而淡化了基础疾病.CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行病情程度分级,从而制定相应的防治计划。
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
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那些信号提示肾脏疾病?
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那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高，应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病：糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
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如何发现肾脏病
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那些信号提示肾脏疾病?
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7
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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8
肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病，长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型，慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式，定期体检，避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育，建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略，可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病的定义文章目录*一、慢性肾脏病的定义*二、慢性肾脏病的饮食指导*三、慢性肾脏病的主要原因慢性肾脏病的定义1、慢性肾脏病的定义定义是指肾脏损伤或GFR60ml/min/1.73m2持续3个月。
肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下列异常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常，GFR60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
2、慢性肾脏病的诊断慢性肾脏病的诊断可早期发现肾脏病,早期预防肾功能进一步进展恶化。
慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征,常常进展为终末期肾衰竭。
3、慢性肾脏病的类型慢性肾脏病包括:肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病以及遗传性肾脏疾病等多种类型。
我国目前仍以原发性肾小球肾炎较为常见(尤以IgA肾病最为多见),其次为高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、慢性间质性肾炎以及多囊肾等,但近年来伴随人口老龄化及人们生活方式的变化,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化的发病率有明显升高。
慢性肾脏病的饮食指导1、供给适量高生物价蛋白质(热氮比为300-400:1),同时补充复方α-酮酸制剂。
蛋白质0.6g/(kg〃d),优质蛋白质占50%以上,选择禽畜肉、鱼、蛋、奶类,不用豆类及其制品、硬果类(如花生、杏仁、核桃等),部分主食可用麦淀粉代替,以减少植物蛋白的摄入。
补充复方α-酮酸制剂(如开同)0.12 g/(kg〃d)。
2、脂肪占热能25～30%,每日胆固醇应低于300mg。
烹调油应选用橄榄油、茶籽油、菜籽油、花生油,20～25g/d。
少食用高胆固醇食物:动物内脏、猪脑、蛋黄、蟹黄、鱼子、淡菜、干贝、鱿鱼、墨鱼、蚬等。
3、注意电解质的变化,特别是血磷和钾。
应根据血钾、血磷选用食物。
血磷偏高时应限制:笋,藕,茨菇,莴苣,蘑菇,香菇,酵母,坚果类,酱油等。
慢性肾脏病的现状
提倡健康饮食，控制盐、糖、脂肪的摄入量，增加膳食纤维和抗氧化物质的摄 入，以降低慢性肾脏病的风险。
适量运动
鼓励定期进行适量的运动，如散步、游泳、瑜伽等，以增强身体免疫力，预防 慢性肾脏病的发生。
05
慢性肾脏病的治疗与管理
药物治疗
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要针对病因和症
状进行用药。
CKD是一种全球性公共卫生问题，其发病率和患病率呈逐年上升趋势，严重影响 患者的生活质量和生存时间。
分类
根据病因
慢性肾脏病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性慢性肾脏病多与高血压、糖尿病等基础疾 病相关；继发性慢性肾脏病则与系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身性疾病相关；遗传性慢性肾脏病 则与基因突变有关。
担。
运动可以促进新陈代谢和血液 循环，有助于改善肾脏功能。
心理治疗可以帮助患者调整心 态，减轻焦虑和抑郁情绪，提
高生活质量。
患者自我管理与教育
患者自我管理与教育是慢性肾脏病治疗和管理的重要环 节，可以提高患者的自我管理能力。
患者应了解慢性肾脏病的病因、病程、治疗方案等信息 ，避免盲目恐慌和焦虑。
患者应定期进行体检和复查，监测病情变化，及时调整 治疗方案。
种族
某些种族或民族可能具有更高的慢性肾脏病风险。
性别
男性可能具有更高的慢性肾脏病风险。
生活习惯
不良的生活习惯，如缺乏运动、不良饮食等，可能增加慢性肾脏病的风险。
04
慢性肾脏病的预防与控制策略
提高公众对慢性肾脏病的认识
公众教育
通过各种渠道，如媒体、社区活动等 ，普及慢性肾脏病的知识，提高公众 对慢性肾脏病的认识和重视。
病人群。
我国慢性肾脏病的特点包括 高发病率、高并发症率、低 知晓率等，这给治疗和管理 带来了挑战。
慢性肾脏病PPT
03
有效治疗并发症
04
注意定期随访
如何防止慢性肾脏病
05
养成健康的生活方式
06
谨慎使用药物
YOUR LOGO
感谢您的耐心观看
关/心/你/的/肾/脏/享/有/健/康/人/生
再见！谢谢大家的聆听！
慢性肾脏病的征兆表现
1 尿频、尿急、尿痛
以上合称尿路刺激征，是尿路感染的特征性表现，也是肾脏病 的常见表现之一。
2 脸色苍白，全身乏力
如果出脸色苍白，全身乏力，不排除出现了贫血。 比较严重的肾脏病，肾小球滤过率小于60 ml/min后就会出现肾 性贫血，表现为面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等。 而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。 一般来说，因为生理的原因，中青年女性更容易发生贫血，而 男性贫血较少见。如果一个男性出现贫血，一定要检查肾功能。
认识慢性肾脏病
1 2
认识肾脏
肾脏为成对的扁豆状器官，红褐色，位 于腹膜后脊柱两旁浅窝中。
它的基本功能是生成尿液，借以清除体 内代谢产物及某些废物、毒物，同时经 重吸收功能保留水分及其他有用物质， 如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、 钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解 质平衡及维护酸碱平衡。
认识慢性肾脏病
01 世 界 肾 脏 日 介 绍
Introduction to World Kidney Day
03 慢 性 肾 脏 病 的 征 兆 表 现
Symptoms and manifestations of chronic kidney disease
02 认 识 慢 性 肾 脏 病
Understanding chronic kidney disease
设立目的
慢性肾脏病定义及分期
慢性肾脏病（CKD）的定义及分期定义：是指肾脏损伤或GFR＜60ml/min/持续3个月。
（1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下列异常：病理学检查异常；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学检查异常；（2）GFR＜60ml/min/≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾脏病病人的筛查1.评估GFRCockcroft-Gault方程：CCr=[(140－年龄)×体重×（女性）]/(72×SCr)MDRD：CCr=170×(SCr)×(年龄)－×(SUN)－×(白蛋白)×女性)肌肝清除率，双肾ECT。
2.评价蛋白尿24H尿蛋白，尿总蛋白/尿肌酐比值。
3.常规血细胞分析，BG；尿液自动化分析，尿沉渣，尿红细胞形态，尿蛋白电泳；大便常规+OB。
4.凝血功能凝血功能常规检查(PT,APTT,TT,FG)5.生化医保-7-电解质,CA, CO2, GLU, OSMO, 肾功能, 肝功能, ADA ,TBA ,血脂, LPA, CK, LDH, P, MG；血清蛋白电泳；铁蛋白(FERRITIN)。
6.免疫HCVAb, 梅毒筛选试验, 乙肝三系定性，HBcAb-IGM, HIV-Ab。
ESR, 类风湿因子(RF)，C3, C4(ARRAY)，抗链球菌溶血素O(ASO)，免疫球蛋白测定。
抗核抗体系列测定, ACA, AMA , ASMA, PANCA, CANCA, 抗着丝点抗体测定。
7.肾小管功能血B2微球蛋白，尿B2微球蛋白，尿莫氏试验。
8．辅助检查立位胸片(正位)，常规十二导心电图检测，肝胆脾脏胰脏彩超检查，双肾双侧输尿管膀胱（前列腺）彩超检查，心脏彩色多普勒超声、左心功能测定、室壁运动分析。
9.骨质疏松方面腰椎骨密度检查, 股骨骨密度检查，甲状旁腺素。
10.备选检查超敏C反应蛋白(HSCRP)，血液流变学，KUB+IVP，肾动脉彩超，左肾静脉胡桃夹现象彩超，肾脏CT，肾活检。
肾 慢病 标准
肾慢病标准
慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种以肾脏结构或功能异常超过3个月的疾病。
要确诊为慢性肾脏病，需满足以下条件：
1. 肾损害≥3个月，表现为肾脏结构或功能异常，可能伴有或不伴肾小球滤过率（GFR）降低。
肾损害指标包括血或尿成分异常，或影像学检查异常，或有肾移植病史。
2. GFR＜60ml/min/^2，持续时间≥3个月，有或无肾损害。
慢性肾脏病根据肾小球滤过率的不同可分为5期，其中1期和2期应重点治疗合并症，延缓疾病进展，减少心血管疾病危险因素；3期应评价和治疗并发症；4期者应准备行肾脏替代治疗；5期的病人应及时给予肾脏替代治疗。
此外，慢性肾脏病的诊断需要进行全面的体格检查、尿液检查、血液检查、肾功能检查和影像学检查等。
以上内容仅供参考，如有身体不适，请及时就医，在医生的指导下进行诊断和治疗。
慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期
慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期——KDIGO伦敦研讨会纪要2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。
其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。
来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。
唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。
背景2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。
表2002年KDOQI的CKD分期系统分期描述根据严重度分类根据治疗分类肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1或升高肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2下降GFR中度下降 GFR为30~59 3GFR严重下降 GFR为15~29 4肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2)2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。
7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。
与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。
慢性肾脏病的分期标准
慢性肾脏病的分期标准慢性肾脏病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，其发病率和死亡率逐年增加。
慢性肾脏病的早期通常没有明显症状，但随着病情的进展，患者可能出现贫血、骨质疏松、高血压等并发症，严重影响生活质量。
因此，对慢性肾脏病进行及时的分期和评估，对于指导临床治疗和预后评估至关重要。
慢性肾脏病的分期标准主要依据肾小球滤过率（GFR）和肾脏损伤程度进行划分。
目前，国际上广泛应用的慢性肾脏病分期标准是根据KDIGO（慢性肾脏病工作组）提出的标准，将CKD分为五个不同的分期，分别是1至5期。
下面将详细介绍每个分期的特点和临床表现。
一期慢性肾脏病，GFR≥90ml/min/1.73m²，肾脏损伤标志（如蛋白尿、血尿）存在，但尚未出现肾功能不全的表现。
这一阶段通常没有明显的症状，但需要密切监测肾功能和相关指标。
二期慢性肾脏病，GFR=60-89ml/min/1.73m²，轻度肾功能减退，部分患者可能出现轻微的疲劳、贫血等症状，此时需要积极干预和治疗，延缓病情进展。
三期慢性肾脏病，GFR=30-59ml/min/1.73m²，中度肾功能减退，患者可能出现高血压、贫血、骨质疏松等并发症，需要进行全面评估和积极治疗。
四期慢性肾脏病，GFR=15-29ml/min/1.73m²，重度肾功能减退，患者常常出现严重的贫血、骨质疏松、电解质紊乱等并发症，需要进行肾替代治疗（透析或肾移植）的准备工作。
五期慢性肾脏病，GFR＜15ml/min/1.73m²，肾功能衰竭，患者需要进行长期的透析治疗或肾移植，严重影响生活质量和预后。
在临床实践中，除了根据GFR进行分期评估外，还需要综合考虑患者的临床症状、疾病进展速度、合并疾病等因素进行综合评估，以指导临床治疗和预后评估。
总之，慢性肾脏病的分期标准对于临床治疗和预后评估具有重要意义。
医务人员应该加强对慢性肾脏病分期标准的认识和应用，及时干预和治疗，以延缓病情进展，提高患者的生活质量。
慢性肾脏病名词解释
慢性肾脏病名词解释
慢性肾脏病是指血尿或者肾脏病理学出现异常，时间大于三个月，或者内生肌酐清率＜60mL/分钟，时间也是大于三个月。
根据内生肌酐清除率的不同，将慢性肾脏病分为1-5期。
慢性肾脏病2期，也就是内生肌酐清除率在60-90mL/分钟，此时肾脏功能通常已经出现损害，机体不能将全部毒素和水分排出体外，而使一部分毒素遗留在体内，出现相应症状、体征。
如果此时积极去除诱发因素，同时进行对症治疗，可以部分得到缓解，但要想完全治愈几乎不可能。
因此，慢性肾脏病2期的主要治疗方案是对症治疗，以延缓疾病进展为主要目的。
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慢性肾脏病 chronic kidney disease, CKD
各种原因引起的肾脏损伤，病史＞3个月
表现为下列之一： 1.肾脏病理损伤 2.尿成分异常 3.影像学检查异常 4.GFR< 60ml/min/1.73m2 ＞ 3个月，有或无肾 损害 。
慢性肾衰竭 Chronic renal failure, CRF
慢性肾衰竭是CKD进行性进展，引起肾单 位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒 素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内 分泌功能失调等表现为特征的一组临床综合征。
原发和继发性肾脏病持续进展的共同转归。
进行性，不可逆性
CRF晚期称之为end stage renal disease,ESRD， 也称之为尿毒症uremia
Etiology in our country
Chronic glomerulonephritis(IgA N) Hypertension nephropathy Diabetic nephropathy Others
Etiology in abroad
Diabetic nephropathy Hypertension nephropathy Chronic glomerulonephritis Others
肾小管、肾间质损伤
高血压作用
增加毛细血管压力，导致肾缺血 性损伤，促进肾小球硬化
脂质代谢紊乱
氧蛋化白脂
单 噬核 细巨 胞
系膜细胞
泡沫细胞
系膜细胞增殖 基质增多
肾小化球硬
细胞因子 炎症介质
肾小管间质损伤
Tubulointerstitial injury
肾间质炎症、缺血及大量蛋白尿均可以损伤肾小管间质，可 以引起
Etiology and Pathogenesis
Etiology
primary glomerular diseases hypertensive nephrosclerosis diabetic nephropathy chronic pyelonephritis multicystic kidney systemic lupus nephritis
Pathogenesis
CKD进展的共同机制 尿毒症症状的发生机制
共同机制
1、肾小球血流动力学改变 SNGFR增加导致肾小球“三高”
高灌注 高压力 高滤过
Glomerulus
Filtration Membrane
Capillary Space
GBM
Endothelium
Urinary Space
小分子物质：urea、creatinine et al
中分子物质：维生素B12
大分子物质 ：PTH
尿毒症毒素
Uremic toxins 中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变
脂质代谢紊乱
心血管病发症
肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
营养代谢失调
Malnutrition
蛋白质降解增加 合成减少 摄入量不足
Epidemology
我国小样本调查报告显示，CKD 发病率占普通人群的11%
CKD患者1亿人
全世界面临着透析人群迅速增长。透析人群由1990年42 万6仟人十年中增长至2000年106万5仟人，预计2010年 将达到200余万人。这一人数的增长，造成用于透析的 医疗费用的迅速增长：由80年代2000亿至90年代约4500 亿，预期新世纪的第一个十年中将达到万余亿。这个迅 速增长的经费对于发达的工业化国家也已成为严重的负 担。需要肾脏替代治疗的终末期肾病（ESRD）病人数目 巨大，但潜在的患者——慢性肾脏病（CKD）数目更加 惊人。因此，近些年来CKD的防治不仅成为国际肾脏病 学术界共同关注的重点；而且已成为全球性的公共卫生 事件。CKD的防治对于我们经济欠发达国家有着尤为特 殊的重要性。因为，占全球人口20%的发达国家，却占 透析人群的90%，表明广大的发展中国家的CKD病人进入 ESRD时得不到透析救治的机会。
胃肠道功能障碍
营养不良
免疫球蛋白降低 并发感染
内分泌异常
RAAS系统作用
肾脏富含RAAS成分，AⅡ含量比血液循环 中高1000倍。 AⅡ可上调多种细胞因子 的表达，促进氧化应激，细胞增殖，ECM 积聚和组织纤维化
肾小管间质损伤
Tubulointerstitial inj氧自由基 ↓
Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑ ↓
Podocyte
“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
尿蛋白加重肾脏损伤作用
1. 肾小管上皮细胞溶酶体破裂 2. 肾小管上皮细胞引起炎性浸润，释放炎性因子 3. 与T-H蛋白相互反应，阻塞肾小管 4. 补体成分增加，活化补体 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子 6. 产生致纤维化因子
胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。
尿毒症毒素
Uremic toxins
尿酸盐和马尿酸盐 核酸代谢产物 脂肪酸代谢产物 芳香族氨基酸代谢产物 其他含氮化合物 糖基化终产物 高级氧化蛋白产物 肽类激素及其代谢产物 细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚
尿毒症毒素
Uremic toxins
1、肾小管萎缩导致肾小球逐渐萎缩； 2、肾小管周围毛细血管床减少，引起毛细血管内压增高 3、浸润的炎症细胞炎症因子加重肾组织炎症和纤维化 4、上皮细胞转分化 5、球管失衡，肾小球滤过率降低
饮食中蛋白质负荷
加重肾小球高滤过状态 增加尿蛋白排泄
Mechanism associated with uremic symptom
尿毒症毒素(Uremic toxins) 营养与代谢失调（Malnutrition ） 矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) 内分泌异常（Endocrine abnormalities ）
尿毒症毒素
Uremic toxins
蛋白质氨基酸代谢产物：尿素、胍类
尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响 血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有 毒性作用。