《外科休克》PPT课件
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第三单元 外科休克ppt课件
的呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
休克【外科】 ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
外科学(外科休克)精品PPT课件
Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科休克PPT课件
05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
外科 休克 PPT课件
粘膜细胞受损
肝
缺血 缺氧
肝细胞受损 肝血窦中央静脉微血栓
内毒素血症
肝解毒代谢能力
肝小叶坏死
临床表现
分 期
休 克 代 偿 期
程 度
神志
神 楚 有 表 精 张 志 ， 痛 情 神 清 伴 苦 ， 紧
口 渴
皮肤粘膜 脉搏 色 泽 开 始 苍 白 温 度
100 次 正 /分以 常 ， 下 ， 发 尚 有 凉 力
病理生理
微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进）
主动脉弓、颈动脉窦 HR↑，CO↑
交感－肾上腺轴
有效循环下降， BP↓
CA
内脏小动静脉，毛细 血管前括约肌收缩 动静脉短路开放
外周血管阻力↑， 回心血量↑
组织低灌注、缺氧 微循环只出不进
循环血量重新分布
保证重要脏器有效灌注
病理生理
微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出）
治
治疗重点：恢复灌注和对 组织提供足够的氧。 • 一般紧急治疗：创伤制 动、止血、保证呼吸道 通畅，及早建立静脉通 路，维持血压，早期吸 氧，注意保温。 • 补充血容量：纠正组织 低灌注和缺氧。
代谢改变
• 能量代谢
组织灌注不足 细胞缺氧 无氧酵解 乳酸盐 丙酮酸盐
代谢性酸中毒 微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物 肝对乳酸代谢能力
代酸 能量不足
细胞膜功能障碍
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
• 炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大。 • 代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性 增加，离子泵功能受损，细胞功能受损。
休克的一般监测
• 尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管 收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低， 提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。
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29值0.49-0.98Kpa（510cmH20） 特点：① 变化比动脉压早
② 影响因素多（血容量、静脉血管张力、
右心室排血量、胸腔或心巨压力、静
脉回心血量）
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低血压情况下： <0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 >1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血
组织缺氧
水、小分子物质外渗
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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3、休克失偿期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
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4、脑：
CO2分压↑ PH↓
一定心排量 平均A压
脑血流↓
低压→脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿→脑疝
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5、肝及胃肠
肝血流→缺血、缺氧 代谢解毒不全→肝衰
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位
管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官 的功能影响相对较小。
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2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
→细胞肿胀、高钾血症
钠、水入细胞
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5、ATP ↓ → 溶酶休破裂 → 酸性水解酶↑ 液肽
代酸
→ 组织蛋白分解 → 多肽
心肌抑制因子
前列腺素
线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制
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（三）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继
发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭 是造成死亡的三大原因。
联系电话13953679435
邮箱vj1676@
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2
目的与要求
（一）掌握外科休克的病因和主要病理变化。 （二）掌握外科休克的临床表现、诊断和治
疗原则。 （三）熟悉外科常见休克的治疗。
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第一节 概论
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4
休克：是机体有效循环血容量减少、 组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程
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病因
失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激
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维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
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分类
低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性
外科休克
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一、病理生理
微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注 内脏器官继发损害
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（一）微循环改变
休克代偿期
休克抑制期
休克失偿期
微循环占总循环量的20%
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1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生
的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、
肾素-血管紧张素分泌增加。
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① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP， 提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP， 提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。
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4、代谢性酸中毒： 不能及时清楚酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。
细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 钾出细胞
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2、肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺↑
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
肾衰 肾小管坏死
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3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期：心脏血供无明显减少
抑制期：心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
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二、临床表现
三、诊断：重要在于早期诊断
当病人有精神兴奋、烦躁不安、 出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量 减少时，应认为有休克。
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四、休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情况。
内容：精神状态、肢体温度、色泽、
血压、脉率、尿量。
（一）一般监测：
1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个 敏感指标
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（二）体液代谢改变
1、血 容 量 ⊕ 肾血流量 →肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿
低血压 ⊕ →垂体后叶 → 心房压力 ↓
血容量增加 抗利尿激素↑↑ → 保留水分
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2、儿茶酚胺
胰高血糖素
血糖↑↑
胰岛素产生及作用
细胞缺氧
葡萄糖转为乏氧代谢
ATP ↓
丙酮酸↓
乳 酸↑
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1、肺：
微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿
肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成
通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流
严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS （1/3死于此征）
SHOCK
潍坊医学院外科学教研室 刘立群
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人个简介
刘立群—1957年2月生，教授，主任医师，硕 士学位。1989年毕业于山东医科大学。主要研 究方向心脏、肺及食管外科。现任临床学院外 科教研室主任，附院心胸外科主任，山东省胸 心外科专业委员会委员，潍坊市分会副主任委 员，山东省胸部肿瘤专业委员会委员，硕士研 究生导师。
2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况
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3、血压：收缩压低于90mmHg 脉压差小于20mgHg
休克证据
4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现
在血压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
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5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰