高血压靶器官的损害和保护ppt课件
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高血压动脉粥样硬化
• 动脉粥样硬化的早期，表现为动脉内膜现有类 脂质的沉积，类脂质存在于内膜层的结缔组织 间或吞噬细胞中，病变进一步发展，类脂质越 积越多，内膜发生纤维组织增生，并常发生黏 液样变性，使病灶明显的突起在内膜表面，形 成粥样硬化斑。 • 斑块深部的组合易发生坏死崩解，并与类脂质 混合在一起，形成黄色粥样物质，斑块易有钙 盐沉积，病变越久
21
高血压动脉粥样硬化
• 小动脉痉挛性收缩，导致肾动脉缺血，肾小球 旁器分泌肾素增多。使RAAS系统活性增强进 一步使全身小动脉痉挛性收缩，造成血压持续 性增高。 • 血管紧张素II除了直接作用于小动脉使其收缩 外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮， 它可促使肾小管对钠和水的重吸收，一方面增 加血容量，另一方面发生钠潴留。 • 由于钠离子积聚于小动脉壁中，使其对加压物 质的敏感性提高，这更容易加重小动脉痉挛。
• 发生Hale Waihona Puke Baidu制
• 临床评估 • 保护
5
.
高血压靶器官损害 定义
6
高血压靶器官损害定义
• 无论原发性还是继发性高血压，都会增加血管壁 和心脏的负荷，引起血管平滑肌细胞增生和心肌 肥厚等一系列的病理变化，最终导致机体内脏器 官形态学改变，在临床上表现为高血压患者心、
脑、肾等重要器官出现程度不同的损害，称为靶
重塑
醛固酮释放 肾小球硬化
18
血管紧张素 II 的病理危害
.
中风
高血压 周围血管病变
血管紧张素 II
冠心病 心衰 肾衰
死亡
19
20
高血压动脉粥样硬化
• 高血压早期为血管功能性变化，仅表现为全身 小动脉呈痉挛性收缩，无明显的形态学改变。 此阶段称为小动脉痉挛期。 • 如果患者血压得不到理想控制，持续增高，小 动脉血管壁本身的营养供给发生障碍，平滑肌 细胞发生变性、萎缩和纤维组织增生，血管壁 增厚，硬化增加，缺乏弹性，发展到后期引起 动脉管腔狭窄、甚至血管壁塞，有时可能破裂 而出血。
8
.
高血压靶器官损害
发生机制
9
机 制
• 高血压的本质是血管平滑肌细胞 和成纤维细胞的增生和肥大。其 结果造成血管壁增厚和弹力降低， 使血液循环发生障碍，引起血管 和器官的缺血和缺氧，从而导致 动脉病变和靶器官的损害。
10
常见被损伤的血管和脏器有 心脏、 脑、 肾脏、 眼底 大小动脉。
11
高血压左室肥厚
器官损害。
7
• 流行病学调查结果证实，血压越高， . 靶器官损害亦越重。血压高度与靶器 官损害和相关疾病发生呈正相关。 • 高血压是心、脑、肾等脏器损害的最 常见和最主要的危险因素，是加重和 加速心脑肾疾病发展的因素，并可使 病情明显恶化，影响预后，增高了心 脑血管疾病的发生率和死亡率。 • 防治高血压根本目的是防止这些疾病 的发生和发展。
13
高血压左室肥厚
• 大量流行病学调查结果显示 左心室肥厚是高血压主要的靶器官损害， 它并不是有益的代偿机制，而是心血管 许多疾病的发生和发展的独立危险因素。 左室肥厚出现，那么猝死、心衰、心律失 常的危险明显增加。
14
高血压左室肥厚
• 有文献报道高血压左室肥厚发生率可高 达70％。 • 左室肥厚的发生率与收缩压水平密切相 关。
16
高血压左室肥厚
• 血管活性物质
RAAS 血管紧张素II能促进心肌蛋白的合成， 引起心肌细胞肥大， 一些生长调节素，如血小板生长因子、 胰岛素生长因子、内皮生长因子等 都是心肌细胞生长诱导剂。
17
血管紧张素 II 的病理危害
血管增生
.
血管紧张素 II
内皮功能障碍
血管收缩 粥样硬化
左室肥厚
心肌纤维化 细胞凋亡
22
高血压动脉粥样硬化
• 神经体液因素参与动脉硬化形成的恶性 循环，血管壁的这些病理改变是形成动 脉硬化的基础。 • 长期高血压不可避免的发生动脉壁功能 和结构的改变，最终形成动脉硬化。 • 高血压是促进冠状动脉、脑动脉和外周 动脉粥样硬化发生及发展的重要危险因 子。
23
高血压动脉粥样硬化
• 高血压促进动脉粥样硬化的发生和发展 • 高血压患者并发动脉粥样硬化较多 • 血压水平与主动脉、冠状动脉和脑动脉粥样硬 化程度呈正相关。 • 高血压状态时，血液的涡流增强，加重血管内 膜的损伤易诱发动脉粥样硬化。特别是在血液 较高和遭受到机械作用较大的部位（腹主动脉 后壁和血管分支开口处）最明显。
• 心脏面对高血压时外周血管阻力增加， 其后果是心脏后负荷加重，左心室增强 工作，形成代偿性左心室肥厚 • 另一方面各种神经激素活性增强和血液 粘滞度增高是造成左心室肥厚的重要原 因。
12
高血压左室肥厚
• 血压水平
临床资料表明： 高血压所致左心室肥厚程度与血压水平和 持续的时间呈正相关 即血压越高，持续时间越长，左心室肥厚 越明显，出现的时间越早。
高血压靶器官损害和保护
玉溪市第三人民医院 陈磊
1
概
述
• 高血压是一种世界性的常见疾病。随着 人们生活方式的变迁（活动少、进食热 卡过多、肥胖、压力大），高血压的患 病率在逐年增加。
2
概
述
• 高血压的危害在于能导致心、脑、肾等多个靶 器官损害和系统病变，并产生相应的临床症状 和并发症，如心肌梗死、脑卒中等。血压水平 与心血管病发病和死亡的风险之间存在密切的 因果关系。前瞻性研究的荟萃分析证实，诊室 收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件的风险 呈连续、独立、直接的正相关关系。血压从 115/75mmHg到185/115 mmHg，收缩压每升高20 mmHg或舒张压每升高10 mmHg，心、脑血管并 发症发生的风险增高一倍。
3
概
述
• 在高血压到最终发生心血管事件的整个 疾病过程中，亚临床靶器官损害是极其 重要的中间环节。因此，作为一个临床 医生，我们不仅要关注病人血压的高低， 更要早期识别高血压患者靶器官损害， 对于评估患者心血管风险以及早期积极 为患者制定科学有效的治疗方案具有重 要意义。
4
。
高血压靶器官损害
• 定义
15
高血压左室肥厚
• 血液粘滞度
高血压患者血液粘滞度普遍性增高，并参与高血 压外周血管阻力增加的机制 高血压患者血液粘滞度的增高与增高的自由基对 血管内皮细胞和红细胞膜损伤及对血小板的激 活作用有关。 左室后壁肥厚与纤维蛋白原和全血低切粘度显著 相关 血液粘滞度增高可能是导致左心室肥厚的重要因 素之一。
高血压动脉粥样硬化
• 动脉粥样硬化的早期，表现为动脉内膜现有类 脂质的沉积，类脂质存在于内膜层的结缔组织 间或吞噬细胞中，病变进一步发展，类脂质越 积越多，内膜发生纤维组织增生，并常发生黏 液样变性，使病灶明显的突起在内膜表面，形 成粥样硬化斑。 • 斑块深部的组合易发生坏死崩解，并与类脂质 混合在一起，形成黄色粥样物质，斑块易有钙 盐沉积，病变越久
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高血压动脉粥样硬化
• 小动脉痉挛性收缩，导致肾动脉缺血，肾小球 旁器分泌肾素增多。使RAAS系统活性增强进 一步使全身小动脉痉挛性收缩，造成血压持续 性增高。 • 血管紧张素II除了直接作用于小动脉使其收缩 外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮， 它可促使肾小管对钠和水的重吸收，一方面增 加血容量，另一方面发生钠潴留。 • 由于钠离子积聚于小动脉壁中，使其对加压物 质的敏感性提高，这更容易加重小动脉痉挛。
• 发生Hale Waihona Puke Baidu制
• 临床评估 • 保护
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高血压靶器官损害 定义
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高血压靶器官损害定义
• 无论原发性还是继发性高血压，都会增加血管壁 和心脏的负荷，引起血管平滑肌细胞增生和心肌 肥厚等一系列的病理变化，最终导致机体内脏器 官形态学改变，在临床上表现为高血压患者心、
脑、肾等重要器官出现程度不同的损害，称为靶
重塑
醛固酮释放 肾小球硬化
18
血管紧张素 II 的病理危害
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中风
高血压 周围血管病变
血管紧张素 II
冠心病 心衰 肾衰
死亡
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高血压动脉粥样硬化
• 高血压早期为血管功能性变化，仅表现为全身 小动脉呈痉挛性收缩，无明显的形态学改变。 此阶段称为小动脉痉挛期。 • 如果患者血压得不到理想控制，持续增高，小 动脉血管壁本身的营养供给发生障碍，平滑肌 细胞发生变性、萎缩和纤维组织增生，血管壁 增厚，硬化增加，缺乏弹性，发展到后期引起 动脉管腔狭窄、甚至血管壁塞，有时可能破裂 而出血。
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高血压靶器官损害
发生机制
9
机 制
• 高血压的本质是血管平滑肌细胞 和成纤维细胞的增生和肥大。其 结果造成血管壁增厚和弹力降低， 使血液循环发生障碍，引起血管 和器官的缺血和缺氧，从而导致 动脉病变和靶器官的损害。
10
常见被损伤的血管和脏器有 心脏、 脑、 肾脏、 眼底 大小动脉。
11
高血压左室肥厚
器官损害。
7
• 流行病学调查结果证实，血压越高， . 靶器官损害亦越重。血压高度与靶器 官损害和相关疾病发生呈正相关。 • 高血压是心、脑、肾等脏器损害的最 常见和最主要的危险因素，是加重和 加速心脑肾疾病发展的因素，并可使 病情明显恶化，影响预后，增高了心 脑血管疾病的发生率和死亡率。 • 防治高血压根本目的是防止这些疾病 的发生和发展。
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高血压左室肥厚
• 大量流行病学调查结果显示 左心室肥厚是高血压主要的靶器官损害， 它并不是有益的代偿机制，而是心血管 许多疾病的发生和发展的独立危险因素。 左室肥厚出现，那么猝死、心衰、心律失 常的危险明显增加。
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高血压左室肥厚
• 有文献报道高血压左室肥厚发生率可高 达70％。 • 左室肥厚的发生率与收缩压水平密切相 关。
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高血压左室肥厚
• 血管活性物质
RAAS 血管紧张素II能促进心肌蛋白的合成， 引起心肌细胞肥大， 一些生长调节素，如血小板生长因子、 胰岛素生长因子、内皮生长因子等 都是心肌细胞生长诱导剂。
17
血管紧张素 II 的病理危害
血管增生
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血管紧张素 II
内皮功能障碍
血管收缩 粥样硬化
左室肥厚
心肌纤维化 细胞凋亡
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高血压动脉粥样硬化
• 神经体液因素参与动脉硬化形成的恶性 循环，血管壁的这些病理改变是形成动 脉硬化的基础。 • 长期高血压不可避免的发生动脉壁功能 和结构的改变，最终形成动脉硬化。 • 高血压是促进冠状动脉、脑动脉和外周 动脉粥样硬化发生及发展的重要危险因 子。
23
高血压动脉粥样硬化
• 高血压促进动脉粥样硬化的发生和发展 • 高血压患者并发动脉粥样硬化较多 • 血压水平与主动脉、冠状动脉和脑动脉粥样硬 化程度呈正相关。 • 高血压状态时，血液的涡流增强，加重血管内 膜的损伤易诱发动脉粥样硬化。特别是在血液 较高和遭受到机械作用较大的部位（腹主动脉 后壁和血管分支开口处）最明显。
• 心脏面对高血压时外周血管阻力增加， 其后果是心脏后负荷加重，左心室增强 工作，形成代偿性左心室肥厚 • 另一方面各种神经激素活性增强和血液 粘滞度增高是造成左心室肥厚的重要原 因。
12
高血压左室肥厚
• 血压水平
临床资料表明： 高血压所致左心室肥厚程度与血压水平和 持续的时间呈正相关 即血压越高，持续时间越长，左心室肥厚 越明显，出现的时间越早。
高血压靶器官损害和保护
玉溪市第三人民医院 陈磊
1
概
述
• 高血压是一种世界性的常见疾病。随着 人们生活方式的变迁（活动少、进食热 卡过多、肥胖、压力大），高血压的患 病率在逐年增加。
2
概
述
• 高血压的危害在于能导致心、脑、肾等多个靶 器官损害和系统病变，并产生相应的临床症状 和并发症，如心肌梗死、脑卒中等。血压水平 与心血管病发病和死亡的风险之间存在密切的 因果关系。前瞻性研究的荟萃分析证实，诊室 收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件的风险 呈连续、独立、直接的正相关关系。血压从 115/75mmHg到185/115 mmHg，收缩压每升高20 mmHg或舒张压每升高10 mmHg，心、脑血管并 发症发生的风险增高一倍。
3
概
述
• 在高血压到最终发生心血管事件的整个 疾病过程中，亚临床靶器官损害是极其 重要的中间环节。因此，作为一个临床 医生，我们不仅要关注病人血压的高低， 更要早期识别高血压患者靶器官损害， 对于评估患者心血管风险以及早期积极 为患者制定科学有效的治疗方案具有重 要意义。
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高血压靶器官损害
• 定义
15
高血压左室肥厚
• 血液粘滞度
高血压患者血液粘滞度普遍性增高，并参与高血 压外周血管阻力增加的机制 高血压患者血液粘滞度的增高与增高的自由基对 血管内皮细胞和红细胞膜损伤及对血小板的激 活作用有关。 左室后壁肥厚与纤维蛋白原和全血低切粘度显著 相关 血液粘滞度增高可能是导致左心室肥厚的重要因 素之一。