环境毒理学之环境化学致癌物
毒理学名词解释
毒理学名词解释名词解释1、毒理学（T oxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科（传统定义）。
2、现代毒理学（modern T oxicology ）：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。
1、外源化学物（Xenobiotics）：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性（toxicity）：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。
3、毒物（poison，toxicant）：在较低的剂量下可导致机体损伤的物质称为毒物。
4、损害作用（adverse effect）：（毒效应）指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
5、靶器官（target organ）：外源化学物直接发挥毒作用的器官。
6、生物学标志（biomarker）：外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。
通常把生物学标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
7、毒物兴奋效应（Hormesis）：指毒物在低剂量时有刺激作用，而在高剂量时有抑制作用。
其基本形式是U型，双相剂量- 反应曲线。
8、半数致死剂量/浓度（median lethal dose or concentration，LD50/LC50 ）：引起半数动物死亡所需的剂量。
通过统计处理计算得到，常用以表示急性毒性的大小，最敏感。
化学物质的急性毒性越大，其LD50的数值越小。
9、阈值（threshold）：一种物质使机体（人或实验动物）开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。
10、急性毒作用带（acute toxic effect zone，Zac）：半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。
环境病理——生活环境中的多环芳烃及其致癌性
生活环境中的多环芳烃及其致癌性摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。
迄今已发现有200多种PAHs,其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。
PAHs广泛分布于环境中，关键词：致癌 PAHs 污染苯并[α]芘前言：多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。
多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。
英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。
其中15种属于多环芳烃，由于苯并a芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。
可以在我们生活的每一个角落发现。
多环芳烃的来源可以简单的分为自然产生和人为活动产生，自然来源主要包括燃烧（森林大火和火山喷发）和生物合成（沉积物成岩过程、生物转化过程和焦油矿坑内气体），未开采的煤、石油中也含有大量的多环芳烃。
PAHs人为源来自于工业工艺过程、缺氧燃烧、垃圾焚烧和填埋、食品制作及直接的交通排放和同时伴随的轮胎磨损、路面磨损产生的沥青颗粒以及道路扬尘中，其数量随着工业生产的发展大大增加，占环境中多环芳烃总量的绝大部分；溢油事件也成为PAHs人为源的一部分。
在自然界中这类化合物存在着生物降解、水解、光作用裂解等消除方式，使得环境中的PAHs含量始终有一个动态的平衡，从而保持在一个较低的浓度水平上，但是近些年来，随着人类生产活动的加剧，破坏了其在环境中的动态平衡，使环境中的PAHs大量的增加。
常见化学致癌物的环境毒理学
常见化学致癌物的环境毒理学癌症是严重威胁人类健康和生命的疾病，死亡率很高。
癌症的病因很复杂，有遗传因素和环境因素等。
近30多年来的肿瘤发生中主导作用的是环境因素的观点，一般认为人类癌症有80%~90%由环境因素引起；而在环境因素引起的肿瘤中，80%以上为环境化学因素所致。
当前人们最为关注的环境化学致癌物——多环芳烃﹑芳香族氨基和硝基化合物﹑亚硝基类化合物﹑多氯联苯﹑生物烷化剂﹑氯乙烯﹑黄曲霉毒素﹑重金属﹑石棉及植物中的致癌物。
间接致癌物：肝微粒体混合功能氧化酶系统催直接致癌物：一﹑多环芳烃类最早认识；数量最多：致癌物中占1/3以上；分布最广；与人类关系密切引起皮肤癌、肺癌和胃癌。
多环芳烃类（稠环芳烃）：由多个苯环缩合而成的化合物及其衍生物。
（4～7个苯环）；4～5个苯环：往往致癌；6个苯环：部分致癌；6个以上苯环：致癌可能性较小；苯并(a)芘致癌性最强。
1. 多环芳烃的来源生成：有机质高温、缺氧条件下不完全燃烧800～1200℃、供氧不足的燃烧中产生最多。
主要来源途径：煤焦化工、石油化工；汽油、柴油在内燃机燃烧；煤、木柴在炉膛中的燃烧；吸烟、熏烤……二﹑致癌性多环芳烃的种类(苯环类﹑芴及胆蒽类﹑杂环类)双环芳烃萘无致癌性；萘的氨基衍生物对膀胱有致癌性。
三环芳烃蒽和菲：没有致癌性蒽的大部分烷基衍生物没有致癌性，菲的一些烷基衍生物有轻微致癌性，菲的环戊基衍生物常有较强致癌性。
四环芳烃苯并(c)菲：致癌; 苯并(a)蒽：引癌作用（不完全致癌物）溶于甘油三辛酸—— 40只小鼠中20只发生肉瘤（促癌剂）五环芳烃苯并(a)芘：特强致癌物; 二苯并(a,h)蒽：强致癌物。
二苯并(a,c)菲：中强致癌物六环芳烃部分六环芳烃致癌，二苯并芘常有较强致癌性。
七环以上芳烃研究很少三. 多环芳烃的致癌作用1. 结构与致癌活性（1）K区理论K区：易与核酸、蛋白质反应⇒致癌L区：对致癌反应起拮抗作用的区域。
苯并(a)蒽：L区活泼⇒不致癌；第7、12位被甲基取代，L区不活泼⇒致癌。
环境毒理学中的危险物质
环境毒理学中的危险物质环境毒理学是研究环境污染物对生态系统及人类健康的影响和作用，其中危险物质的研究显得尤为重要。
危险物质是指那些对生态系统及人类带来潜在危害的化学物质，如化学污染物、化学毒物等。
其中常见的危险物质包括重金属、有机污染物、药品及化学工业产品等，它们可能对生态和人类健康造成多种的损害和危害。
重金属是环境毒理学中常见的危险物质之一。
重金属包括汞、铅、镉、铬等，它们的毒性较高，能够在生物体内积累并对生命系统造成伤害。
比如铅在人体内积累，可能引起神经损害、智力下降、认知障碍等问题。
镉在土壤中污染，会被植物吸收，最终进入人类体内。
而汞对人体健康伤害尤为显著，它会引起神经、消化、免疫系统等多方面的损害。
有机污染物是另一种常见的危险物质。
这些有机化合物主要来自燃油、化工、化肥等行业的污染，包括苯、多氯联苯、氯仿、二恶英等。
其中，苯是一种常见的揮發性有机污染物，其粒径小、揮發性强，易被吸入肺中，最终会进入血液，并对人体的造血系统、免疫系统、神经系统等造成损害。
而多氯联苯污染则势必对生态环境造成严重危害。
药品也是环境毒理学中的危险物质之一。
随着现代化程度的提高，人们对药品的需求不断增加，药品制造的过程中也会产生大量的废水、废气和废渣等污染物。
一些含药污水如果未经处理直接排放也可能对生态环境和人类健康造成严重影响。
化学工业产品是另一类常见的危险物质。
化学工业产品主要指合成树脂、塑料、合成纤维、胶粘剂等产品，这些产品在生产过程中会产生大量的工业废水、废气等污染物。
这些排放物可能会滋生生物毒素，对周边环境和人类健康造成潜在危害。
以上只是环境毒理学中的一部分危险物质，随着人类生活、工业等领域的快速发展，环境毒理学所涉及的危险物质也逐渐多样化和复杂化。
为了保护生态环境和人类健康，我们需要对这些危险物质的性质和特点进行深入研究，制定相应的控制和预防措施。
只有这样，才能真正保障人类的生命健康和环境的可持续发展。
环境毒理学化学品对人类和环境之危害影响
环境毒理学化学品对人类和环境之危害影响化学品在现代社会中得到广泛应用，它们给人们的生活带来了许多便利，但同时也带来了一定的危害。
环境毒理学着眼于研究化学品对生态系统和生物体的危害影响，帮助我们了解这些化学品的危害性，从而采取相应的措施来保护人类和环境的健康。
首先，环境毒理学化学品对人类的危害主要表现在慢性毒性和致癌性方面。
许多化学品如农药、重金属等，长期暴露于人体会导致慢性毒性作用。
例如，某些农药的长期使用会导致农民患上癌症和其他慢性疾病。
此外，一些化学品还会干扰人体内分泌系统，导致激素失调和生殖问题。
这些化学品还能通过污染空气、水和食物链，进一步危害人体健康，威胁到全人类的生存。
其次，环境毒理学化学品对环境的危害也非常显著。
首先，它们会污染土壤和地下水，影响生态系统的平衡。
某些化学品长期积累在土壤中，不仅会毒害农作物和动物，还会进一步进入食物链，最终对人类产生危害。
其次，化学品通过大气污染作用进入空气中，导致空气质量恶化，给人们的健康带来威胁。
此外，化学品还会影响水生生物，破坏水生态系统。
例如，工业废水中的有机物和重金属会导致鱼类死亡和生物多样性的丧失。
针对环境毒理学化学品对人类和环境的危害影响，需要采取一系列措施来减轻其负面影响。
首先，政府和相关机构应加强对化学品的监管和管理，通过建立合适的法律法规来规范化学品的使用和排放。
此外，应鼓励和推动研发更安全、环保的替代品，减少对有害化学品的需求。
对于那些已经被证实对人类和环境有危害的化学品，应尽快停止使用并寻找安全的处置方法。
对于个人来说，我们也可以采取一些措施来减少对环境毒理学化学品的暴露和危害。
首先，我们应提高环境意识，了解和学习如何正确使用和处理化学品，以减少对自身和环境的影响。
购买食品和产品时，尽量选择无害化学品或有机产品。
此外，保持良好的卫生习惯，如勤洗手、定期清洁住宅和工作场所等，可以减少与化学品接触的机会。
环境毒理学化学品对人类和环境的危害影响是一个严峻的问题，需要全社会的努力来共同解决。
常见化学致癌物的环境毒理学
三、化学致癌物的代谢活化
▪ 许多化学致癌物的活性很低 ▪ 多数哺乳动物的大多数细胞具有复杂的解毒酶
系统
➢P450系统的作用是促进有毒物质的消除 ➢由P450酶催化反应形成的活性中间体能与DNA形成复
合物
▪ 致癌物的代谢激活具有种属或组织特异性 ▪ 直接致癌物和间接致癌物都具有能与DNA进行
化学反应的特点
五、几种化学致癌物
▪亚硝胺类化合物
➢自然界中的存在和生物合成 ➢亚硝胺类化合物的毒性作用 ➢亚硝胺的致癌作用
五、几种化学致癌物
▪生物烷化剂——生物烷化剂是一类化
学性质活泼，能提供烷基使蛋白质和核酸 等细胞大分子化合物烷基化的化学物质。 主要有芥子气、双氯甲醚和氯甲甲醚。
▪黄曲霉毒素
常见化学致癌物的环境毒理学
一、概述 二、化学致癌物的分类 三、化学致癌物的代谢活化
四、化学致癌机制 五、几种化学致癌物
一、概述
▪化学因素是引起人类肿瘤的主要因素
➢煤焦油涂抹兔耳诱发，诱发皮肤癌 ➢煤焦油涂抹小鼠皮肤，诱发肺癌 ➢1，2苯并蒽诱发小鼠皮肤癌 ➢强致癌物苯并苾 ➢述
▪癌发生的三阶段
➢癌前阶段（潜伏阶段） ➢增强致癌作用阶段 ➢恶化转化阶段
▪1956年，成功诱发了大鼠肝癌
▪化学致癌物是指具有诱发肿瘤形成能力的化学 物质 ➢WHO指出人类癌症90%与化学因素有关
二、化学致癌物的分类
常见的主要致癌物
类别
烷化剂类 直接烷化剂 间接烷化剂
多环芳烃类 芳香胺类 金属和类金属 亚硝胺及亚硝酰胺 霉菌和植物毒素 结晶硅及石棉 嗜好品 食物的热裂解产物 药物（含某些激素）
▪化学致癌的多阶段过程 ➢启动阶段：致癌物直接作用于DNA初级序列 ➢促进阶段：启动细胞克隆扩增 ➢演变过程：良性肿瘤转变为恶性肿瘤
全氟化合物的生态毒理学以及致癌机理
全氟化合物的生态毒理学以及致癌机理全氟化合物是由含氟碳化合物通过氟化等方法得到，是一种重要的化工原料。
全氟化合物具有极高的化学稳定性和抗腐蚀性能，被广泛应用于防火、防尘、防水、防油、电子和光学等领域。
然而，随着全氟化合物的大量生产和使用，相关环境和健康问题受到了广泛关注。
本文将探讨全氟化合物的生态毒理学以及致癌机理。
一、全氟化合物的生态毒理学1. 毒性机理全氟化合物在环境中不容易降解，极易积累，并会导致生物富集。
事实上，全氟化合物的毒性造成的原因主要是由于这些化合物在生物体内累积的能力和潜在的生物转化能力。
全氟化合物的毒性可以通过两个方面来理解：一是由于全氟化合物的生物富集效应，二是由于其机制影响了许多基本的生物学过程。
2. 环境影响全氟化合物对环境的影响远远超出了常规的污染物种类，尤其是对水生生物的影响最为明显。
随着全氟化合物的释放和扩散，生态系统中含全氟化合物的水体和沉积物的含量也逐渐升高。
这些有毒化合物侵入人体后，造成毒性效应，导致生殖系统和免疫系统等的受损。
3. 动物实验一系列的动物实验显示，全氟化合物对小白鼠和其他动物的免疫系统、肝脏、肾脏、脑和生殖系统等都有明显的影响。
而即使在极低的浓度下接触这些化合物，也可能会导致某些损害。
二、全氟化合物的致癌机理1. 毒性积累全氟化合物很难被自然降解，往往导致生物中这种化合物的大量积累，尤其是在食物链顶端的捕食者中，如极地的熊、海豹、鲸鱼等。
在这些生物体内，全氟化合物可能通过在DNA中引起基因突变，从而导致癌症。
2. 起源全氟化合物通常源于其生产过程或其可以形成的物质。
因此，人类接触全氟化合物的主要来源是通过工业和日常生活中所接触到的产品。
3. 活性氧研究发现，全氟化合物可以增加人体中的放射线或紫外线的感受性，从而会产生更多的活性氧，引发癌症。
总结综合以上论述，全氟化合物的毒性和致癌机理仍有待深入研究。
尽管全氟化合物的毒性和致癌潜在性值得关注，但其在生产和使用过程中对儿童和成年人的长期影响还有待研究。
环境毒理学研究的现状与前沿
环境毒理学研究的现状与前沿环境毒理学是一门研究包括化学物质、生物体外源或内源的致病、致癌、致畸和影响生殖健康等效应的科学。
随着工业化、城市化的进步以及各国生态文明建设的深入，环境污染所造成的影响日益引起人们关注。
而环境毒理学的研究正是分析和评价环境污染物造成的影响，保障生态环境和人类健康的重要途径。
近年来，环境毒理学研究的领域和范围不断扩大。
传统毒性研究只着眼于化学物质本身的毒性作用，而现在研究更加注重对于环境和生态系统整体的影响。
例如，环境化学品如土壤中的重金属、海洋中的微塑料等一旦被吸收进入生态系统，就会进一步污染环境对生态系统产生影响。
同时随着毒理学研究的深入，毒物如何进入人体、对人体造成的危害以及影响人类物质和能量代谢的方式等都成为了研究的重点。
对其化学结构进行微观分析，将对其研究有更深层次的认识。
环境毒理学的研究方法也在不断发展。
研究人员既利用实验室动物模型来研究化学物质对生物体产生的毒性作用，也积极运用计算机模型和相关技术，如大数据、人工智能等，来对大量实际数据进行统计分析，预测未来毒性效应和寻找引起生物体强有力反应的机制。
这种整合作为的方法将为生物体生理和毒理机制之间的相互作用提供更深层次的认识。
随着环境污染问题不断加剧，环境毒理学逐渐成为全球研究热点。
在健康文明的新时代背景下，环境毒理学的发展面临着极大挑战和机遇。
一个高质量的环境毒理学研究需要不断的创新思维和现代科技作为支撑。
综上所述，环境毒理学是非常重要的一门研究领域，其研究成果不仅为环境污染防治提供科学依据，而且在保障人类生命健康方面扮演着重要角色。
为此，未来需要加强对计算模型、信息采集直接影响的分析和感知，以便更好地将新技术引入现有的毒理学研究之中，为人类健康发展作出应有的贡献。
环境毒理学
环境毒理学一，环境毒理学常用实验方法：1，急性毒性实验2，蓄积毒性实验3，亚慢性和慢性毒性实验4，致突变试验5，致畸试验6，致癌试验二，名称解释：1，环境毒理学：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
,2，生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
3，毒物：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引发生物体功能或器官性损伤的化学物质，或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
4，反应：有机体受到体内或体外的刺激而引起的相应的活动。
5，效应：在有限环境下，一些因素和一些结果而构成的一种因果现象。
6，最小作用剂量：指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使其灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
7，靶位点：当污染物在生物体内达到某一浓度，并足以引发一系列有害生物效应的部位。
8，金属硫蛋白：由微生物和植物产生的金属结合蛋白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性。
三，1，阐述环境毒理学的主要研究方法？答：以动物试验为主，包括体外试验和整体实验两种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑。
一般选用哺乳动物体外试验，试验分四个水平：1，器官水平2，细胞水平3，亚细胞水平4，分子水平。
2，如何定量描述生物性迁移过程？答：生物性迁移过程的表现形式分为生物浓缩、生物积累和生物放大三种类型。
生物浓缩是指生物体从环境中蓄积某种污染物，出现生物体中浓度超过环境中浓度的现象，生物浓缩的程度用生物浓缩系数（BCF）表示BCF=生物体内污染物的浓度/环境中该污染物的浓度。
生物积累是指生物个体随其生长发育的不同阶段从环境中蓄积某种污染物，而使浓度系数不断增大的现象，生物积累的程度可用生物积累系数（BAF）表示BAF=某一生物个体生长发育较后阶段体内蓄积污染物的浓度（mg/kg）/同一生物个体生长发育较前阶段体内蓄积该污染物的浓度（mg/kg）。
环境毒理学课后习题答案
环境毒理学第一章绪论1、什么是环境毒理学？它是怎样产生的？环境毒理学（environmental toxicology）是利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门学科。
是环境科学（environmental sciences）和生态毒理学（ecotoxicology）的重要组成部分。
环境毒理学的产生过程：早在远古时代，人们对一些动植物的有毒作用就已有认识，并已有文献记载。
18世纪西班牙化学家和生理学家Bonaventura Orfila:现代毒理学的奠基人。
毒理学在第二次世界大战后得到快速发展。
2、环境毒理学的研究对象、主要任务和内容是什么？环境毒理学的研究对象主要是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物（environmental pollutant）。
环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。
环境毒理学的主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染物对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学的主要内容是研究环境污染物及其在环境中降解和转化产物对机体相互作用的一般规律，包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。
3、阐述环境毒理学的主要研究方法。
体外试验（in vitro test）：器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备），可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
环境毒理学题库选择题及答案
一、填空题1.接触频率与期限：分为三种，即。
2.外源化学物在体内的处置包括_____、_ ___、 _和_____四个过程。
3.毒物排出体外的主要途径有___、__、_____和__ _。
4.机体最重要是排泄器官是：5.外来化合物经消化道吸收的主要方式是（）。
6.有机酸主要在内被吸收，有机碱主要在被吸收。
34.凡是分子量小的（）水溶性化合物通过生物膜的方式滤过35.凡是逆浓度梯度而转运需要载体能量,脂溶性大分子量的化合物通过生物膜的方式36.凡是脂/水分配系数大，非离子性化合物通过生物膜方式37.凡是水溶性的化合物，分子量大的利用载体，由高浓度向低浓度移动的通过生物膜方式38.凡是液滴或大颗粒的物质通过生物膜的方式39.葡萄糖由胃肠道进入血液，由血浆进入红细胞再进入神经组织，一系列通过生物膜的方式40.铅、锰、镉、砷、铊通过生物膜的方式主要的体内屏障有血脑屏障和胎盘屏障。
营养物质通过的方式透过胎盘进入胎儿，而大部分环境化学物透过胎盘的方式是。
9.化学物危险度评价主要由_____、____、________四个部分组成。
外来化合物联合作用的类型有5.化学致癌的三阶段论中的三阶段是指：3.根据致癌物在体内发挥作用的方式可分为与细胞恶性转化有关的基因主要有癌基因和肿瘤抑制基因。
哺乳动物长期致癌试验结果分析指标是肿瘤发生率，肿瘤多发性，肿瘤潜伏期大气污染物可分为两类：一次污染物和二次污染物。
土壤污染的特点是隐蔽性、蓄积性、恢复难。
根据污染物来源可将土壤污染分为五类：水体污染性、大气污染型、农业污染型、生物污染型、固体废弃物污染型。
从环境毒理学的角度，把进入水体的污染物分为物理性、化学性和生物性污染。
血液是金属元素在体内转运的主要介质。
体内的铅90%以上存在于骨骼内。
二、选择题1吸收速度最快的是：cA：皮下注射B皮肤涂布C：经口摄入D：腹腔注射2.一下那些物质不容易在骨骼中沉积：（D）A：氟B：铅C：锶D：Hg3.生物转化过程中最重要的器官是：（C）A.心脏B.肾脏C.肝脏D.肠胃4.以下可通过钙转运系统吸收的是（A ）A.铅B.铬C.锰D.铁5.急性毒性实验的观察时间是：(B)A:7天B:14天C:30天6.外来化合物的概念是（）。
环境毒理学汇总解析
环境毒理学☆1．环境毒理学: 是利用毒理学的研究方法研究环境，特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
2.毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（poison）。
外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.生物学标志：指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标，可分为暴露生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
暴露生物学标志：是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物，或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值，可提供有关化学物质暴露的信息。
效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
3.半数致死剂量：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量.4.过敏反应也称变态反应：是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
5.毒物兴奋效应：是指生物体在最初接受低剂量毒物时，表现为适当的兴奋作用。
6.慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch Zch 大，发生慢性中毒的危险性大。
毒作用（毒效应）：化学物引起物体损害的总称。
分类（1）速发性或迟发性作用（2）局部或全部作用（3）可逆或不可逆作用（4）超敏反应（5）特异质反应7.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官8.毒性：一种化学物质能够造成机体损害的能力，称为该物质的毒性中毒：生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。
环境毒理学中的化学物质毒性和生态影响
环境毒理学中的化学物质毒性和生态影响化学物质在环境中的毒性和生态影响一直是环境毒理学研究领域的重点之一。
大量的人工化合物被广泛使用，如：农药、杀虫剂、溶剂、医药品和有机污染物等，这些人工化合物通过工业排放、农业施用、废弃物处理等途径进入环境，对人类和生态系统产生了不同程度的影响。
而环境毒理学的任务就是探究这些化学物质对生物体、群落和生态系统的危害程度，以及对环境的长期影响。
在环境毒理学中，化学物质被分为两类：一类是生物可降解的（如天然有机物），另一类是具有持久性（如合成有机物）的。
持久性有机污染物（POPs）是指那些在环境中被大多数生物蓄积而难以降解的有机物质。
它们主要由人类活动引入，包括有机氯农药、多环芳烃、聚氯联苯等，这些物质在环境中持久存在，而且对生物的毒性较大。
化学物质毒性的发现通常需要使用实验室动物，例如，大鼠、小鼠、兔子和猴子等。
生物毒性实验被广泛地用于检测潜在的有毒物质。
在实验室中，一种化学物质可能会被注射、灌胃或吸入，评估物质的毒性和安全性。
根据这些实验，毒性学家能够确定一种化学物质的最低致死剂量、毒性等级和潜在的健康影响。
化学物质对生物体的毒性是多种多样的，不同化学物质会对不同生物体产生不同的危害。
例如，有机氯农药可以干扰神经生理学和生殖生理学；多环芳烃可以致癌和干扰内分泌系统；重金属可以对骨骼、肝脏、肺和肾脏产生毒性。
此外，有些化学物质还会干扰生物体的免疫系统，导致疾病的增多。
除了对生物个体造成损害之外，化学物质还会对生物群落和生态系统产生影响。
化学物质的入侵可能会导致群落和生态系统的生物多样性丧失。
例如，通过消除掠食者和脉动的连锁反应，气溶胶对森林群落产生了负面影响。
然后，鱼虾在大量存在时，对河流和湖泊产生了显著负面影响。
同时，大量的有机污染物可能会通过食物链逐步提升，蓄积在食物链最高端的掠食者中，从而导致人类食用有毒污染食物的风险增加。
化学物质的毒性和生态影响一直是环境毒理学研究的热门话题。
环境毒理学课后部分答案
第九章农药的环境毒理学1、为什么近年来开始停止生产和使用有机氯农药？有机氯农药多为白色或淡黄色结晶，少数为粘稠液体，挥发性一般不高，不溶于水而溶于脂肪、脂类或其他有机溶媒中，化学性质稳定，在土壤、水体和动植物体内降解缓慢，在人体内也有一定的累积，有较长的残留致毒期，是一种重要的环境污染物。
2、有机磷农药毒性大小与化学结构有何关系？并阐述有机磷农药急性毒性作用机理。
有机磷农药毒性大小与化学结构之间的关系：多数有机磷农药属于磷酸脂类或硫代磷酸脂类，其通式为R1R2PXY，其中R1、R2碱基集团，X为氧或硫原子，Y为各种不同的酸性基团。
有机磷农药毒性大小和X、Y、R基团有关。
R为乙基毒性最大，X为氧原子时较硫原子毒性大，Y为强酸根时毒性较强。
有机磷农药急性毒性作用机理：抑制胆碱酰酶使其失去分解乙酰胆碱的作用，导致乙酰胆碱在体内蓄积，刺激胆碱能神经系统，产生毒性。
4、什么叫生物防治技术？与传统的化学合成农药相比，具有哪些优点？生物防治技术是指利用有害生物的天敌生物如鸟类、青蛙、昆虫等对有害生物进行调节、控制，对作物虫害进行以虫治虫,微生物治虫，使用其它真菌杀虫剂等。
与传统化学合成农药相比，生物防治技术具有对环境污染小，风险很小（并不是说完全没有风险），能有效地保护天敌，发挥持续控制作用的优点。
第八章金属的环境毒理学4、何谓金属硫蛋白？试述其结构与功能。
金属硫蛋白(metallothionein)是由微生物和动植物产生的金属结合蛋白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性。
它是分子质量较低，半胱氨酸残基和金属含量极高的蛋白质。
与其结合的金属主要是镉、铜和锌，广泛地存在于从微生物到人类各种生物中，其结构高度保守。
MT一般是由60-68个氨基酸残基组成的多肽单链.肽链氨基端有一个乙酰化的甲硫氨酸,分子内半胱氨酸的数目和位置及碱性氨基酸残基都有一定的保守性。
不同MT中氨基酸顺序不同,但空间结构却相似,即MT整个分子呈哑铃形,由α和β两个大小相近的球形结构域组成,两个结构域通过第30,31位的Lys残基(铰链区)相连,MT铰链区的存在使2个结构域存在较大的柔性和可变性,从而使MT中的金属离子与溶液中的金属离子易于交换,为其调节体内金属离子的代谢提供了结构基础。
厦门大学毒理学讲义-11致癌作用Pt1(致癌物)
分类 I类 确证的人类致癌物
1987
1994
1997
2000
2007
2011
2014
前后 增加
50 63 74 78 101 107 114 64
II类 A组 对人类很可能致癌 37 50 56 63 69 59 69 32
B组 对人类可能致癌 159 209 225 235 245 267 283 124
Kennawa L 从煤焦油中分离出多环芳烃
Berenblum L 发现巴豆油的促癌作用，提出致癌多阶 段学说 发现DNA是致癌物结合的靶分子
Berwald Y用化学致癌物诱导哺乳动物胚胎细胞恶性转化
Balmain A报道化学致癌物诱导的小鼠皮肤癌中H-Ras 基因被激活。
6
世界癌症日
国际抗癌联盟(UICC)和WHO发起 2000年巴黎世界肿瘤高峰会议 “巴黎抗癌宪章” 国际性合作，动员全社会的力量参与肿瘤的预防、诊断和治疗
1969年成立/启动
收集化学致癌性资料
组织专家评定
出版专辑 (~2011年，Vol 102)
人类致癌性资料
(流行病学调查和病例报告)
实验动物致癌性资料
实验和人类其他资料
癌前病变 肿瘤病理 遗传毒性 结构-活性 代谢和动力学 理化参数 同类生物因子
20
IARC致癌化学物分类(2014)
Volkman and Bell (1870’s): 长期与石蜡油和焦油接触的工人易患皮肤癌
Rehn (1880’s): 接触苯胺的工人发生泌尿道膀胱肿瘤
5
化学致癌历史回顾
1775年 1888年 1915年
1925~ 1932年 1941年
1962~ 1968年 1965年
环境毒理学05-2 致癌试验和致畸试验
精选课件
3、染毒途径 尽可能模拟人体可能的暴露途径，主要途径有经口
、经皮和吸入三种，应根据受试物的理化性质和接触 方式选择确定。
4、试验期限 一般情况下，试验期限小鼠和仓鼠应为18个月，大
鼠为24个月；然而对于某些生命期较长或自发肿瘤率 低的动物品系，小鼠和仓鼠可持续24个月，大鼠可持 续30个月。
精选课件
癌细胞的生物学特点： 1、持续性增殖，分化不良，体外培养无接触性抑制。永生 性。 2、浸润性生长：可侵入其他组织，并发生转移 3、过分旺盛地合成核酸和氨基酸 4、强烈的有氧酵解：在供氧充分时，仍能将葡萄糖转化为 乳酸，大量的乳酸使pH下降，影响细胞酶活力，破坏内稳 态的维持。 5、可将上述特征遗传给子代细胞
在进行试验的两个物种两种性别动物中，有一种结果为阳 性，即认为该受试物有致癌性。两个物种两种性别动物试验结 果均为阴性时，方能认为未观察到致癌作用。
精选课件
（二）致突变试验用于致癌物筛选 预测致癌性的理想致突变试验应能灵敏地预测
出受试物的致癌性，也能特ห้องสมุดไป่ตู้地预测出受试物的 非致癌性，即要有高的灵敏性和特异性。
-
84／104(81)
-
77／106(73) 4／18(22)
40/54(74)
24／44(55)
8／9(89)
9／15(60)
100／
精选课件
（二）化学致癌的非遗传机制学说 一部分致癌物用目前的致突变试验不能检出其致突变性。
这些非遗传毒性致癌物促进细胞分裂增殖的机制多种多样：
具有细胞毒性的致癌剂可引起细胞变性坏死，细胞释放出的 物质具有刺激细胞分裂增殖的作用。
环境毒理学复习要点
绪论外源化学物：在人类生活的外界环境中存在、可能及机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
体外试验：可采用器官灌流技术，将受试化学物经过血管流经特定的脏器，观察环境化学物在脏器内的代谢转化与毒性作用，也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进展环境化学物对细胞毒性作用的研究。
“三致试验〞：致癌变、致畸变、致突变试验。
环境基因组学：利用高效测序技术，对选择的靶基因在不同人群中进展再测序，了解该基因的多态性及其频率，分析该基因多态性的形成及环境因素的关系，研究基因多态性及功能的关系，调查与研究基因多态性及人群疾病之间的关系，定量建立环境-基因-疾病之间的关系网络，到达预防控制公害病或环境病，更好地保护易感人群的目的。
第二章生物转运：化学物的吸收、分布与排泄过程均是反复通过生物膜的过程。
生物转化：化学物在组织细胞内发生构造与性质的改变。
代谢饱与：毒物浓度到达一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参及代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱与的现象。
竞争性抑制：参及生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。
简述生物膜的构造及功能：〔1〕构造：1.质膜：包围在细胞外的膜；2.细胞核与各种细胞器外面包围的膜；〔2〕功能：1.保持细胞与细胞器内部理化性质的稳定；2.选择性地允许或不允许某些物质透过，以便吸收与排出一些物质；3.传递信息；4.生物膜上的酶类还对化学物质的生物转化过程呈催化作用。
环境化学物通过生物膜的方式：〔1〕被动转运：简单扩散、滤过作用；〔2〕特殊转运：主动转运、易化扩散、吞噬作用与胞饮作用。
影响简单扩散的因素：〔1〕生物膜两侧化学物的浓度梯度；〔2〕脂/水分配系数；〔3〕化学物质的解离度与体液的pH人体对环境化学物吸收的途径：经消化管吸收、经呼吸道吸收、经皮肤吸收经消化管吸收的影响因素：①消化道中的多种酶类与菌丛，可使某些化学物形成新的化学物而改变其毒性；②胃肠道内容物的种类与数量、排空时间及蠕动状态；③环境化学物的溶解度与分散度经呼吸道吸收的影响因素：〔1〕分压差与血/气分配系数；〔2〕溶解度与相对分子质量；〔3〕肺的通气量与血流量，特别是及两者的比值有关。
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3 ，苯环角状排
•
• 2，苯环直线排列的多环芳烃 烃
4，角状多环芳
9
多环芳烃的吸收和代谢
• 吸收
•
多环芳烃可以从各种途径进入体内，但主
要途径为经呼吸道和皮肤吸收。
• 代谢活化
•
多环芳烃是间接致癌物，进入机体后必
须先经过代谢活化才具有致癌作用。多环芳烃
在体内首先经混合功能氧化酶催化，形成多环
芳烃环氧化物。然后再经环氧水化酶催化形成
• 有致癌作用的多环芳烃化合物：必须有比较活泼 的K区。L区，则可能，可能缺乏。
• 1）具有L区：L区必须不太活泼。这样在接触机体 后，不活泼的L区对K区具有保护意义，使多环芳 烃不致在尚未接触靶组织之前其K区已经发生反 应，或代谢失去活性，而有足够的机会与靶组织 或细胞发生反应，并有可能诱发肿瘤。如果L区过 于活泼，则情况相反，在多环芳烃接触靶组织之 前已发生反应，则不再具有致癌性。
16
• 亚硝酸盐广泛存在于自然界环境中，尤其是在食物中。因此， 亚硝酸盐每天都会随着粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶进入人体。
• 例如蔬菜中亚硝酸盐的平均含量大约为4mg/kg，肉类约是 3mg/kg，蛋类约为5mg/kg。某些食品里含量更高，比如豆粉 平均含量可达10mg/kg，咸菜里的平均含量也在7mg/kg以上。
13
• 芳香族氨基和硝基化合物
• 苯或其同系物如萘、蒽、联苯等芳烃环上的 氢原子被氨基（—NH2）或硝基（—NO2）取 代形成芳香族氨基化合物或硝基化合物，其 代表物如联苯和硝基苯。
• 芳香族氨基化合物
• 芳香族氨基化合物在常温下大多为固体或液 体，挥发性低，易容于脂肪，简单的芳香族 微溶于水。这类化合物用途很广，是现代化 学工业、国防工业、医药工业等方面不可缺 少的原料或化工合成的中间体。
称为K区（亦称中菲区）。“K”是癌的德文家
“Krebs”的字头。K区意为致癌区，可及细胞的
敏感成分（蛋白质、核酸等）结合，故其致癌性
高。另一个区相当于蒽的9，10位碳，称为L 区
（亦称中蒽区）。L区也可及细胞的敏感成分结合
但其可阻碍K区进攻细胞的危险部位而具去活作用
11
• K区是发生致癌反应的关键区域，而L区是对致癌 反应起拮抗作用的区域。
7
多环芳烃的性质及种类
多环芳烃是指两个以上的苯环连在一起 的化合物。
两个以上的苯环连接在一起可以有两种 形式：
1，非稠环型的， 苯环及苯环之间 由一个碳原子相连接，如联苯、联三苯 等。
2，稠环型的，两个碳原子为两个苯 环所共有，如萘、蒽等。
8
• 多环芳烃按照化学性质可分为四类：
• 1，苯环对称排列的多环芳烃 列的多环芳烃
5
环境化学致癌物
多环芳烃ห้องสมุดไป่ตู้
其他环境有机化 学致癌物
环境无机化学致 癌物
环境生物化学致 癌物
芳香族氨基和硝基化 合物
亚硝胺类化合物 多氯联苯 生物烷化剂 氯乙烯
重金属 石棉
黄曲霉毒素 植物中的致癌物
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多环芳烃
• 多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs) 是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等 有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物， 是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多 种PAHs,其中有相当部分具有致癌性，如苯并α芘， 苯并α蒽等。PAHs广泛分布于环境中，可以在我 们生活的每一个角落发现，任何有有机物加工， 废弃，燃烧或使用的地方都有可能产生多环芳烃。
• 亚硝酸盐不都是人体“过客”亚硝酸盐是亚硝胺类化合物的 前体物质。在自然界里，亚硝酸盐很容易及胺化合，生成为 亚硝胺。在人体胃的酸性环境里，亚硝酸盐也可以转化为亚 硝胺在人们日常膳食中，绝大部分亚硝酸盐在人体中像“过 客”一样随尿排出体外，只是在特定条件里才转化成亚硝胺。 所谓特定条件，包括酸碱度、微生物和温度。所以，通常条 件下膳食中的亚硝酸盐不包括酸碱度、微生物和温度。所以， 通常条件下膳食中的亚硝酸在缺少VC的情况下，才能对人体 引起危害。此外，假如长期食用亚硝酸盐含量高的食品，或 直接摄入含有亚硝胺食品，极有可能诱发癌症。
• 2）不具有L区：K区活泼程度不太高
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• 湾区理论
• 湾区理论由Jerina等于七十年代提出。 多环芳香烃 分子的末端环与分子的其他环形成的凹形结构为分 子的湾区。形成湾区的末端环为湾区的角环。
• 湾区理论认为湾区的角环在代谢活化过程中对致癌 性能起关键作用。代谢活化过程中湾区的角环形成 的环氧化物是多环芳香烃的最终致癌形式，由湾区 的环氧化物进一步形成湾区正碳离子。湾区正碳离 子可与细胞内大分子结合，使细胞癌变。
多环芳烃二氢二醇衍生物，后者可以形成具有
亲电子性的碳正离子，可及DNA分子鸟嘌呤的N2
结合，使DNA烷基化，使遗传密码发生改变，1引0
• 多环芳烃的致癌作用及其机理
• 多环芳烃主要可以引起皮肤癌、肺癌和胃癌。关 于其致癌作用机理主要有K区理论和湾区理论。
• K区理论
•
一个区相当于菲的9，10位碳原子上的双键
二章环境化学致癌物
1
何谓癌症？
• 癌症是医学术语，其为最常见的恶性肿瘤， 但也有人将癌症和恶性肿瘤混合使用。中 医学中称岩，为由控制细胞分裂增殖机制 失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控 外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由 体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他 部分。
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环境化学致癌物
主要的环境化学致癌物包括多环芳 烃、芳香族氨基、硝基化合物、亚 硝胺类化合物、多氯联苯、生物烷 化剂、氯乙烯、黄曲霉毒素、重金 属、石棉以及植物中的致癌物。
• 主要污染源为燃料、塑料、药品、农药、离 子交换树脂、橡胶等工业，以及食用色素、 14
芳香族硝基化合物 这类化合物大多属于沸点高而挥发性低 的液体或固体，易溶于脂肪和有机溶剂。 芳香族硝基化合物一般都具有芳香味。 含有多个硝基的，爆炸性强，可以作为 炸药。污染源主要是燃料、炸药、农药、 医药、塑料、涂料等化学工业，以废水、 粉尘和蒸汽等形式污染环境。
毒性作用：形成高铁血红蛋白和溶血作 用、损害肝、致突变及致癌作用
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• 亚硝胺类化合物 • 亚硝胺是强致癌物，是最重要的化学致癌物
之一，是四大食品污染物之一。食物、化妆 品、啤酒、香烟中都含有亚硝胺。在熏腊食 品中，含有大量的亚硝胺类物质，某些消化 系统肿瘤，如食管癌的发病率及膳食中摄入 的亚硝胺数量相关。当熏腊食品及酒共同摄 入时，亚硝胺对人体健康的危害就会成倍增 加。