心力衰竭
心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
27
慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
28
治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭 名词解释
心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
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心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
(完整版)心力衰竭PPT
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭(病生)
T:室壁张力－与心肌耗氧量成正比 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度
室壁厚度↑，相同室内压及心室半径 ？ 心室半径↑，相同室内压及室壁厚度 ？ 心室半径及室壁厚度均↑，相同室内压 ？
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
代偿机制
心室重构
（ventricular remodeling）
心力衰竭
Heart Failure
概述
本章内容
概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则
概述
循 环 系 统
概述
心力衰竭概念
各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
概述
基本知识
组成
活性 最高
较低
代偿状态时，V1增多 失代偿时，V3增多
V3 最低
发病机制
心力衰竭的发病机制
1.心肌收缩力减弱
①心肌结构破坏 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍
发病机制
心肌兴奋-收缩耦联过程
关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高， 以及Ca2+与肌钙蛋白结合
发病机制
• 横桥功能↓ • 离子泵失活
钙泵失活 细胞内钙超载
心肌挛缩、断裂
钠泵失活
Na/Ca交换↑ 细胞内水肿
• 功能蛋白更新↓
发病机制
心肌能量代谢障碍
ATP储存障碍
×
ATP 利用障碍
甲亢、心肌 过度肥大
肌球蛋白 ATP酶活性↓
心肌过度肥大
发病机制
？ 心衰时肌球蛋白ATP酶活性↓
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心力衰竭名词解释
心力衰竭名词解释心力衰竭是指心脏不能够满足机体对氧气和营养的需要，导致血液循环不畅，从而引起各种器官和组织功能受损的一种疾病。
心力衰竭通常表现为呼吸困难、心前区疼痛、乏力、水肿等症状。
以下是对心力衰竭常见名词的解释。
1. 心衰：心衰是心力衰竭的简称，指心脏功能逐渐减退，不能将足够的血液供应给全身，从而导致各种症状的出现。
2. 充血性心力衰竭：充血性心力衰竭是心脏充血、心排血受限导致的心力衰竭。
常见于心肌梗死、高血压性心脏病等疾病。
3. 非充血性心力衰竭：非充血性心力衰竭是心脏收缩功能不全导致的心力衰竭。
常见于心肌病、心肌梗死后遗症等疾病。
4. 左心衰竭：左心衰竭是心脏左心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括呼吸困难、咳嗽、心前区疼痛等。
血液淤积在肺部，导致肺水肿。
5. 右心衰竭：右心衰竭是心脏右心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括水肿、肝肿大、腹水等。
血液淤积在全身静脉系统，导致水肿和淤血。
6. 心功能分级：心功能分级是根据心力衰竭患者的症状和体征程度，将心力衰竭分为I级至IV级，用来评估患者的病情严重程度。
7. B型钠尿肽：B型钠尿肽是一种心脏分泌的激素，具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。
在心力衰竭患者中，B型钠尿肽的浓度通常升高，可作为心力衰竭的一项辅助检查指标。
8. 应激性心脏功能不全：应激性心脏功能不全是指在急性疾病或严重应激状态下，心功能临时下降，导致心脏不能满足机体的需要。
这种心脏功能下降通常是可逆的。
9. 心律失常：心律失常是指心脏搏动的规律性发生异常，包括心动过缓、心动过速、心律不齐等。
心力衰竭患者常伴有心律失常。
10. 肺动脉高压：肺动脉高压是指肺动脉压力升高，通常是由于肺血管病变或左心衰竭引起的。
肺动脉高压会导致右心负荷过重，加重心力衰竭的症状。
以上是对心力衰竭常见名词的解释，这些名词能够帮助我们更好地理解和诊断心力衰竭，为治疗提供参考依据。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国：AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%，80岁以上发生率 为10%，基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主，现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳，易发生中毒，肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用，预激综合征并 发的房颤或室上速禁用，单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴 酚丁胺等； 2、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 注意：此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者，长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI：卡托普利、培哚普利等； 机制：扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药：螺内酯
心力衰竭（Heart failure）
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭（Heart failure）
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭，可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表：美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等； 用法：常规抗心衰基础上应用； 小剂量开始； 逐渐增加至最大耐受量维持。
心衰
美托洛尔
5mg
150
200
2周－1月
2周－1月
美托洛尔缓释 12.5-25mg 剂 卡维地罗 3.125mg
50-100
2周－1月
β -受体阻滞剂
使用中应监测的指标（1）： • 低血压： 有α-Blocker者易发生； 一般首剂24-48小时内发生，重复用药后可 自行消失； 防止：可减少ACEI或血管扩张剂且不合用 一般情况不主张减少利尿剂。
瓣膜性心脏病心力衰竭
• 治疗关键：修复瓣膜损害。 • 所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭。 （NYHAII级以上）及重度主动脉瓣病变伴 晕厥、心绞痛。 • 心衰指南治疗对瓣膜病无证据。 • 瓣膜狭窄慎用血管扩张剂，该药仅用于有 返流的患者。
Management
• 已肯定的标准治疗的药物 转换酶抑制剂（ACEI） 利尿剂（Diuretics） β受体阻滞剂（ß-blockers） 洋地黄制剂（Digitalis ）
Management
其它药物： 醛固酮受体拮抗剂（Aldosterone receptor antagonist，ARA） 血管紧张素受体阻滞剂（Angiotensin receptor blocker, ARB） 钙通道阻滞剂（calcium-channel blocker， CCB） cAMP依赖性正性肌力药物 β-肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂
襻利尿剂 呋噻米 20-40 250-500 低钾、低镁、低钠 布美他尼 0.5-1.0 5-10 高尿酸、糖耐量异常 托拉噻米 5-10 100-200 酸-碱失衡 噻嗪类利尿剂 羟氯噻嗪 25 50-75 低钾、低镁、低钠 美托拉宗 2.5 10 高尿酸、糖耐量异常 吲哒帕胺 2.5 2.5 酸-碱失衡 保钾利尿剂 +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利 2.5 5 20 40 高钾、皮疹 氨苯蝶啶 25 50 100 200 高钾 螺内酯 25 50 50 100-200 高钾、男性乳房发育
心力衰竭名词解释病理学
心力衰竭名词解释病理学
心力衰竭（rhertfailure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。
心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。
在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。
如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。
又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。
②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。
心力衰竭
心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，是心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
心功能不全包括心脏泵血功能受损尚处于完全代偿直至失代偿阶段的全过程，而心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征。
一基本病因1．原发性心肌损害:（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
二心功能不全的诱因：1感染：（1）致病微生物直接损伤心肌（2）伴有发热时交感神经兴奋、心率加快、心肌供血减少。
2过劳和情绪激动：机体强烈应激状态，使心率加快、增加心肌耗氧量、减少心肌供血3严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
可使心肌耗氧量增加，舒张期缩短而减少心肌供血和心室充盈4贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。
心力衰竭(heart failure)
•压力负荷过重 见于高血压；主动脉瓣狭窄； 肺动脉高压；肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况： ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉 关闭不全，三尖瓣关闭不全等； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺 损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征， 例如瓣膜疾病的杂音等，心率常增快，心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高， 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增 加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2．肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细 胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显， 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2．心肌肥厚：心肌细胞数不多，以心肌纤维增多为主。 3．神经体液代偿机制 ①交感神经系统（(sympathetic nervous system， SNS)）兴奋性↑ 心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排 血量随着心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏 后负荷↑，心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system， RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使 心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一 方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
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非药物疗法
• 首先要保证患者安静。体力活动的控制程 度取决于患者的心力衰竭严重程度，而精 神情绪保持安静也很重要。 • 要限制钠水摄入，但不必严格限制水的摄 入，为保持前负荷、限制钠盐摄入，比水 分更加重要 • 根据最新指南即使无器质性心脏病，也无 心衰症状者，也必须禁烟、控制饮酒、控 制血压和血糖，调节脂紊乱，恢复窦性心 律，控制心室率。
重症心力衰竭
迷走N
交感N
–
窦房结
+
结间 心房 组织
兴奋—收缩偶联
心房收缩
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
心室收缩
心力衰竭的定义
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒 张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使 心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代 谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
醛固酮受体拮抗剂 • 醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作 用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时， 常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮 水平不能保持稳定持续的降低
心肌能量优化剂 • 心肌能量优化剂曲美他嗪、辅酶Q10、 1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药 改善和优化心肌代谢，营养心肌
肺水肿
肺水肿
1、肺毛细血管压升高
2、肺毛细血管壁通透性增高
劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失
端 坐 呼 吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊 醒，并立即作起喘气和咳嗽
药物治疗 ACE抑制剂 • ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩 大的发展 • 依那普利5～10mg、一日二次 • 卡托普利25～50mg、一日三次
利尿剂 • 利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑 制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活 ；而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症 状的作用 • 速尿持续静滴(1～5mg/h) • 小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂 以及袢利尿剂合用是安全的
心力衰竭的病因
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍 二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过重
2．容量负荷过重
三．心室充盈受限
压力负荷过度
主动脉流出道受阻： 主A瓣狭窄
容量负荷过度
主A瓣关闭不全
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大 高血压 肺A高压
二尖瓣关闭不全
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血
减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
平卧位时下半身静脉回流增多，而 且下肢水肿液回流入血增多，加重肺 淤血、水肿； 平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积 变小。
入睡后迷走神经兴奋性升高，使支 气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有 当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压 降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
② 抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 （四）妊娠与分娩 血容量增加 (五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
心力衰竭的分类
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要
出现心输出量减少、器官组织供血不足和静
脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性 表现。
肺循环淤血
•肺顺应性降低
呼吸困难
原因和机制：肺淤血、肺水肿
•V/Q比例失调 •支气管粘膜充血、 水肿
表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea）
急性左心衰竭的处理
• （1）坐位，双腿下垂。 • （2）吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用 1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡 沫，并可用面罩或气管插管加压给氧 • （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～ 100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、 休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用， 老年患者慎用，可先予半量观 • 察后调整
红细胞、血红蛋白 氧离曲线右移
心血供
细胞线粒体数，呼吸酶活性
利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心功能全时临床表现
Functional & metabolic alterations in Heart Failure
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、 严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的 心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常
人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，
称为高输出量性心力衰竭。 The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
洋地黄 • 是传统的正性肌力药 • 0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d
β-受体阻滞剂 • 必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救 ”急性心衰患者 • 症状改善常在治疗2～3个月后才出现。 • 虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少 疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从 极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大 耐受量或靶剂量。
体循环淤血 颈静脉充盈或怒张
肝肿大、压痛及肝功能异常
水肿
心输出量减少 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变
疲乏无力和皮肤苍白
其他脏器功能障碍
• 肝功能改变 • 胃肠功能改变
水、电解质、酸碱平衡紊乱
• • • • 水钠代谢紊乱 低钾血症 低镁血症 代谢性酸中毒
重症心衰的治疗
Treatment principles of Heart Failure
右室
肺栓塞 肺A瓣狭窄 慢阻肺
双室
血液粘稠度增加
发热、甲亢
诱 因
（一）感 染
发热时，代谢增加，加重心脏负荷；
心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 ① H+与肌钙.25g加入10%葡萄糖液20ml 中缓慢静注 • （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心 肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛 、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作 用。 • （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环 明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪 碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善 微循环灌注。
心功能不全时机体的代偿
Compensatory mechanism in Heart Failure
心力衰竭
机体代偿 心脏 HR
心肌舒缩功能
SV HR = CO
组织细胞缺血缺氧
心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能 SV
CO
心外
血容量
有效循环血量
供血供氧
血液重分配
急性左心衰竭的处理
• （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～ 0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注。 • （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～ 40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏 前负荷和肺淤血及水肿。 • （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到 控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药 治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床 症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消 心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
劳力性呼吸困难发生的机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血；
需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺 激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
端坐呼吸发生的机制
.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流