缺血性脑卒中的抗凝治疗PPT课件
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急性缺血性脑卒中PPT课件
18
部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；② 血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀 疑缺氧)；⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀 疑痫性发作)；(7)胸部X线检查。
19
有神经影像学显示责任缺血病灶时，无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死，但在无法得到影 像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5～1 h，溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
20
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准： (1)急性起病； (2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，
语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； (3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺
血性病灶时)，或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病 灶时)； (4)排除非血管性病因； (5)脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所 有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接 受治疗(Ⅰ级推荐，A级证据)。
12
病史采集： 询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应
以最后表现正常的时间作为起病时间[8]。其他包括神 经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用 药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及 妊娠史等。 一般体格检查与神经系统检查： 评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检 查和神经系统检查。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
24
1．高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原 因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压 增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在 卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其 他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前 水平。
部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；② 血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀 疑缺氧)；⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀 疑痫性发作)；(7)胸部X线检查。
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有神经影像学显示责任缺血病灶时，无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死，但在无法得到影 像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5～1 h，溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
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急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准： (1)急性起病； (2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，
语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； (3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺
血性病灶时)，或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病 灶时)； (4)排除非血管性病因； (5)脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所 有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接 受治疗(Ⅰ级推荐，A级证据)。
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病史采集： 询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应
以最后表现正常的时间作为起病时间[8]。其他包括神 经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用 药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及 妊娠史等。 一般体格检查与神经系统检查： 评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检 查和神经系统检查。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
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1．高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原 因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压 增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在 卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其 他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前 水平。
缺血性脑卒中抗凝治疗进展ppt课件
首次将直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、达比加群）写入美国指
南，以区分传统的间接凝血酶抑制剂（肝素、低分子肝素）。
单独对直接凝血酶抑制剂进行了介绍，并有新的推荐意见。
Stroke. published online January 31, 2013; 9
美国指南对达比加群的背景介绍
Dabigatran, a direct thrombin inhibitor, has been evaluated over the past decade for the prevention of thromboembolic events in patients after orthopedic procedures. More recently, in the RE-LY study (Randomized Evaluation of Longterm Anticoagulation Therapy), dabigatran demonstrated benefit compared with warfarin for the prevention of stroke or systemic embolization in patients with atrial fibrillation. At lower doses, dabigatran was noninferior to warfarin while demonstrating fewer hemorrhagic complications. At higher doses, dabigatran was more effective than warfarin but had similar bleeding risk. In October 2010, the FDA approved the higher 150-mg twice-a-day dose for stroke prevention in patients with atrial fibrilla-tion. For patients with impaired renal function, a lower 75-mg twice-a-day dose is recommended.
南，以区分传统的间接凝血酶抑制剂（肝素、低分子肝素）。
单独对直接凝血酶抑制剂进行了介绍，并有新的推荐意见。
Stroke. published online January 31, 2013; 9
美国指南对达比加群的背景介绍
Dabigatran, a direct thrombin inhibitor, has been evaluated over the past decade for the prevention of thromboembolic events in patients after orthopedic procedures. More recently, in the RE-LY study (Randomized Evaluation of Longterm Anticoagulation Therapy), dabigatran demonstrated benefit compared with warfarin for the prevention of stroke or systemic embolization in patients with atrial fibrillation. At lower doses, dabigatran was noninferior to warfarin while demonstrating fewer hemorrhagic complications. At higher doses, dabigatran was more effective than warfarin but had similar bleeding risk. In October 2010, the FDA approved the higher 150-mg twice-a-day dose for stroke prevention in patients with atrial fibrilla-tion. For patients with impaired renal function, a lower 75-mg twice-a-day dose is recommended.
2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件
长期随访内容及频率安排
要点一
长期随访内容
包括神经功能恢复、生活质量、药物使用、复发风险等方 面。
要点二
随访频率安排
出院后1个月、3个月、6个月进行定期随访，之后每半年 或一年随访一次。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
培训家属掌握患者日常生活护理和康复训练 技能，提高家属对患者病情和康复进展的认 知水平。
rt-PA和UK是目前常用的溶栓药 物，应根据患者具体情况和医院 条件选择合适的药物。
对于有颅内出血、近期大手术、 活动性内出血等禁忌症的患者， 不应进行溶栓治疗。
急性期抗血小板聚集药物应用
抗血小板聚集药物种类
阿司匹林、氯吡格雷等是常用的抗血小板聚集 药物，应根据患者具体情况选择合适的药物。
药物使用时机
神经元特异性烯醇化酶（ NSE）
可作为神经元损伤的标志物，预测神经功能 缺损程度和预后。
基质金属蛋白酶-9（MMP9）
与血脑屏障破坏和出血转化相关，有助于预测出血 风险。
同型半胱氨酸（Hcy）
高水平Hcy与卒中复发风险增加相关，可作 为预防复发的监测指标。
诊断标准和流程优化
诊断标准更新
结合神经影像学和生物学标志物检查结果，对急性缺 血性卒中诊断标准进行了细化和完善。
关注患者心理康复
加强心理支持和康复指导，提高患者生活质量和回归社会能力。
加强康复管理和长期随访工作
重视早期康复介入
尽早启动康复治疗，减轻残疾程度，提高患 者生活自理能力。
建立长期随访机制
定期评估患者神经功能恢复、生活质量及复 发风险等情况，及时调整治疗方案。
加强患者及家属健康教育
提高患者及家属对缺血性卒中的认知和自我 管理能力，促进康复进程。
缺血性脑卒中治疗指南ppt课件
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
02
急性缺血性脑卒中治疗策略
溶栓治疗
溶栓药物
通过静脉注射溶栓药物， 如重组组织型纤溶酶原激 活剂（rt-PA），以溶解血
栓并恢复血流。
适应症与禁忌症
溶栓治疗适用于发病时间 短、症状严重的患者，但 需排除禁忌症如近期手术、创来自、脑出血等。并发症与风险
溶栓治疗可能引发颅内出 血、再灌注损伤等并发症 ，需密切监测患者病情变
注意事项
避免过快、过度降压，以免引起脑血流灌 注不足；注意药物副作用及相互作用。
调脂药物在缺血性脑卒中预防中作用
调脂药物种类
他汀类药物是缺血性脑卒中预防的主要调脂药物。
调脂目标
根据患者具体情况，制定个体化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低目标。
注意事项
注意监测肝功能、肌酸激酶等指标，及时发现并处理药物副作用。
危害程度
缺血性脑卒中可导致不同程度的神经 功能缺损，严重影响患者的生活质量 ，甚至危及生命。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中的症状因病变部位和范围而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心 、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI等）进行综合判断， 确诊缺血性脑卒中。
谢谢您的聆听
THANKS
缺血性脑卒中治疗指南ppt课 件
缺血性脑卒中的抗凝治疗最新PPT课件[文字可编辑]
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缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
溶栓时间窗
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内，越早溶栓，效果越 好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物 ，抑制血小板聚集，预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后，应尽早 开始抗血小板治疗，以降低复发风险 。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物，降低血液凝固风险，预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素进行控制 和管理，降低脑卒中的复 发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式，包 括低盐、低脂、低糖饮食 ，适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 血小板聚集药物或抗凝药 物等，预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量，有助 于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群，如房颤患者等，需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物，降低血液 中纤维蛋白原的含量，减少血栓形成的 风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群，如 高纤维蛋白原血症患者等，需在医生指导 下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后，康复治疗 对于恢复患者的功能、减轻残疾 程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治 疗、心理治疗等，应根据患者的具 体情况制定个性化的康复治疗方案 。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好，一般在发 病后2-3周内开始，持续时间因个体 差异而异。
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内，越早溶栓，效果越 好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物 ，抑制血小板聚集，预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后，应尽早 开始抗血小板治疗，以降低复发风险 。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物，降低血液凝固风险，预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素进行控制 和管理，降低脑卒中的复 发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式，包 括低盐、低脂、低糖饮食 ，适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 血小板聚集药物或抗凝药 物等，预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量，有助 于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群，如房颤患者等，需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物，降低血液 中纤维蛋白原的含量，减少血栓形成的 风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群，如 高纤维蛋白原血症患者等，需在医生指导 下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后，康复治疗 对于恢复患者的功能、减轻残疾 程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治 疗、心理治疗等，应根据患者的具 体情况制定个性化的康复治疗方案 。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好，一般在发 病后2-3周内开始，持续时间因个体 差异而异。
急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件
（TIA）或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治 疗。 2. 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患 者。 3. 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括 脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管 成像等。 4. 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分 子肝素治疗有效。 5. 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等，拟长期应用 华法林，治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。
二、现场处理及运送
处理气道、呼吸和循环问题 心脏观察 建立静脉通道 吸氧
评估有无低血糖
应避免： ①非低血糖患者输含糖液体 ②过度降低血压 ③大量静脉输液
推荐意见：进行简要评估和急救处理并尽快送往 就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。
Ⅱ急诊室诊断及处理
一、诊断 1．病史采集和体格检查： 2．诊断和评估步骤：
不明原因型(SUE)
分水岭梗死
大脑中动脉梗死
丘脑出血
在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期， 尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及 确定范围。
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞
有可分为：
1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：2cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
二、处理
诊断和评估步骤
是否为 脑卒中？
是缺血性还是 出血性脑卒中？
是否适合 溶栓治疗？
排除非脑血管病 如脑外伤、中毒 、癫痫后状态、 瘤卒中、高血压 脑病、血糖异常 、脑炎及脏器功 能严重障碍等引 起的脑部病变。
排除出血性 脑卒中
发病时间是 否在4.5或 6h内，有无 溶栓适应证
二、现场处理及运送
处理气道、呼吸和循环问题 心脏观察 建立静脉通道 吸氧
评估有无低血糖
应避免： ①非低血糖患者输含糖液体 ②过度降低血压 ③大量静脉输液
推荐意见：进行简要评估和急救处理并尽快送往 就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。
Ⅱ急诊室诊断及处理
一、诊断 1．病史采集和体格检查： 2．诊断和评估步骤：
不明原因型(SUE)
分水岭梗死
大脑中动脉梗死
丘脑出血
在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期， 尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及 确定范围。
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞
有可分为：
1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：2cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
二、处理
诊断和评估步骤
是否为 脑卒中？
是缺血性还是 出血性脑卒中？
是否适合 溶栓治疗？
排除非脑血管病 如脑外伤、中毒 、癫痫后状态、 瘤卒中、高血压 脑病、血糖异常 、脑炎及脏器功 能严重障碍等引 起的脑部病变。
排除出血性 脑卒中
发病时间是 否在4.5或 6h内，有无 溶栓适应证
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗抗凝治疗主要通过抑制血液凝固过程来预防或减少血栓的形成，从而减轻或阻断缺血性脑卒中的发生和发展。
常用的抗凝药物包括华法林、肝素和低分子量肝素等。
华法林是一种口服抗凝药物，广泛应用于缺血性脑卒中的长期预防治疗中。
它主要通过抑制维生素K的合成来抑制血液凝固过程。
华法林的剂量需要根据患者的凝血酶原时间(INR)进行调整和监测，以保证血液凝固指标在理想范围内。
华法林治疗需要严密的监测和个体化的调整，常见的不良反应包括出血和肝功能损害。
肝素是一种通过增强抗凝血酶活性和抑制凝血酶-抗凝酶活性来发挥抗凝作用的药物。
肝素主要通过抑制凝血酶-抗凝酶复合物的形成和减少血小板的聚集来减少血栓的形成。
肝素的应用方式主要有静脉注射和皮下注射两种，剂量的选择需要根据患者的体重和凝血功能来调整。
肝素治疗需要密切监测患者的凝血功能，以避免出血等不良反应的发生。
低分子量肝素是肝素的一种改良剂型，具有分子量较小、生物利用度高、半衰期长和不易受到自身蛋白质结合的优点。
低分子量肝素主要通过抑制凝血酶和减少血小板聚集来发挥抗凝作用。
它的应用方式主要是皮下注射，剂量的选择依据患者的体重和凝血功能来调整。
低分子量肝素相对来说更方便使用，监测和调整的工作相对较少。
除了药物治疗，还有一种特殊的抗凝治疗方法是溶栓治疗。
溶栓治疗指的是通过药物或机械手段溶解血栓，恢复血流通畅。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶等。
溶栓治疗需要严格的适应症选择，并在专科医生的指导下进行。
尽管抗凝治疗在缺血性脑卒中的防治中起到了重要的作用，但也存在一定的风险和不良反应。
抗凝治疗容易引起出血并增加出血的风险。
在抗凝治疗中，需要慎重考虑患者的个体情况、合并症和血液凝固功能等因素，谨慎选择合适的药物及其剂量。
缺血性脑卒中的抗凝治疗是一种重要的治疗手段，可以有效预防和减少血栓的形成，从而减轻或阻断脑卒中的发生和发展。
在应用抗凝治疗时，需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量，并密切监测患者的凝血功能，以确保治疗的安全和有效性。
最新缺血性脑卒中的抗凝治疗PPT课件
INR
华法林抗凝的安全有效强度
前瞻、随机、对照研究，华法林平均剂量 3.19±0.69mg
血 0.6
栓 栓
0.5
塞 0.4
事 件 0.3
发 0.2
生 率 0.1
1.0 1.5 2.0
3.0
INR
4.0
3.5 出 3.0 血 2.5 事
件 2.0 发 1.5 生 1.0 率
0.5
4.0
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
ACTIVE研究设计
Documented AF + 1 risk factor:
Age 75, Hypertension, Prior stroke/TIA, LVEF<45, PAD, Age 55-74 + CAD or diabetes
0.9%/年 0.7%
*对近期有过TIA或脑卒中史患者的研究，共随访了3年 **主要预后事件包括死于血管疾病、脑卒中、心梗和系统栓塞
出血率
出血
各试验总计 华法林 1.3% 对照 0.3%
年出血率 严重出血 颅内出血
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
华法林 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
平衡获益和风险
INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择
如何把握获益和风险?
华法林抗凝的安全有效强度
前瞻、随机、对照研究，华法林平均剂量 3.19±0.69mg
血 0.6
栓 栓
0.5
塞 0.4
事 件 0.3
发 0.2
生 率 0.1
1.0 1.5 2.0
3.0
INR
4.0
3.5 出 3.0 血 2.5 事
件 2.0 发 1.5 生 1.0 率
0.5
4.0
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
ACTIVE研究设计
Documented AF + 1 risk factor:
Age 75, Hypertension, Prior stroke/TIA, LVEF<45, PAD, Age 55-74 + CAD or diabetes
0.9%/年 0.7%
*对近期有过TIA或脑卒中史患者的研究，共随访了3年 **主要预后事件包括死于血管疾病、脑卒中、心梗和系统栓塞
出血率
出血
各试验总计 华法林 1.3% 对照 0.3%
年出血率 严重出血 颅内出血
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
华法林 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
平衡获益和风险
INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择
如何把握获益和风险?
缺血性脑卒中PPT课件
顶后动脉或角回动脉 对侧偏盲，皮层型感觉异常。
眶额动脉
表达性失语。
颞后动脉
对侧偏盲可有失语。
.
24
.
25
.
26
.
27
皮质脊髓束受累 运动力减弱。
丘脑后穿支梗塞 丘脑疼痛综合征（表现为身
体对侧的弥散性、难以忍受的持续疼痛），对侧 偏瘫，同向性偏盲。
禽距动脉梗塞 回避。
对侧同向性偏盲，并有黄斑
①皮层灰质肿胀 ②脑沟、裂变浅 消失 ③窄窗观察
NECT
高密度MCA征
①MCA血栓直接征 象 ②MCA水平段密度 增高，高于对侧 MCA或BA ③没有使.用造影剂
密度改变
①内囊结构模糊 不清 ②岛带消失 ③脑灰、白质界 面模糊
15
急性脑梗死的MR表现
1. FSET2WI 对超急性期（6小时内）病灶检出率低
.
29
.
30
.
31
.
32
.
33
.
34
缺血半暗带
具有高度动态变化的 特点
.
在一定时间内恢复
血流灌注，则神经细 胞可以存活并恢复功 能。
8
循证医学研 究证实超急 性期脑梗死 rTPA溶栓是 安全、有效 的。
美国和欧洲分别批准了在 3h和6h内的静脉溶栓治疗。 （初级阶段）
影像学指导下的溶栓治疗 （中级阶段）
影像学分层研究与个体化医疗 （高级阶段）
2. FLAIR
抑制自由水信号，对脑梗死早期诊断较T2WI观察清楚
3. DWI 4. PWI 5. MRS
脑缺血30分钟后可见明显异常，敏感性高，速度快 与DWI匹配，估计缺血半暗带 发现缺血区域Lac（乳酸）含量增高和NAA下降
缺血性卒中的抗凝治疗-王拥军PPT课件
在缺血性卒中恢复期，抗凝治疗可以促进侧支循环的形成，改善脑部供血，促进神 经功能恢复。
对于某些缺血性卒中高危人群，如房颤患者，长期抗凝治疗可以有效预防卒中的复 发。
抗凝治疗的临床效果
抗凝治疗已被多项临床研究证 实可以有效降低缺血性卒中的 风险，提高患者的生活质量。
抗凝治疗在缺血性卒中急性期 和恢复期的疗效有所不同，需 要根据患者的具体情况选择合 适的治疗时机。
合成发挥抗凝作用。
如阿司匹林和氯吡格雷， 通过抑制血小板聚集而
发挥抗凝作用。
新型抗凝药物
直接凝血酶抑制剂
01
如达比加群酯和阿加曲班，能够直接抑制凝血酶的活性。
直接因子Xa抑制剂
02
如利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，能够直接抑制因子Xa的活
性。
新型口服抗凝药物（NOACs）
03
如利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等，具有快速起效、剂量反
临床表现与诊断
临床表现
缺血性卒中常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等，严 重时可导致昏迷甚至死亡。
诊断
缺血性卒中的诊断主要依靠临床表现和影像学检查，如CT、MRI等。同时需要 进行相关实验室检查，如血液检查、心电图等，以明确病因和病理机制。
02 抗凝治疗的重要性
抗凝治疗的作用机制
抗凝治疗也存在一定的出血风 险，需要在医生的指导下严格 掌握适应症和剂量，并进行严 密监测。
03 抗凝药物的选择与使用
传统抗凝药物
华法林
肝素
香豆素类
抗血小板药物
一种维生素K拮抗剂，通 过抑制凝血因子的合成
发挥抗凝作用。
通过抑制凝血酶的活性 而发挥抗凝作用，包括 普通肝素和低分子肝素。
缺血性脑卒中的抗凝治疗最新优质PPT课件
血栓形成
动脉粥样硬化的病理变化
内皮
内弹力板 外弹力板
内膜 中膜 外膜
正常肌型动脉的结 构
脂斑和指纹期
纤维斑块期
粥样斑块期
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟
脂肪条纹
高血压
高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态， 高同型半胱氨酸血症
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应? 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨噬细胞侵润血管壁
抗凝治疗
内源性途径
VIII
IXa
Ca2+
X PLΒιβλιοθήκη (-)Xa凝血酶原
NH 2
R 血小板
Va, Ca2+, PL Va
V VIIIa
VIII (-)
直接
Hirudin Hirulog Hirugen PPACK Argatroban ssDNA aptamers
TFPI
(-)
VII(a)/TF Ca2+
血小板 聚集
凝血因 子释放 血
栓 形 成
血栓的分类及组成
? 白色血栓： 血小板聚集体 +纤维蛋白 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体表面往往覆盖以纤维蛋白， 称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。
? 红色血栓： 纤维蛋白 +红细胞
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA2,PAF,IP3)
血小板聚集成栓 细胞期
(初步止血)
XII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
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R
西咪替丁 奥美拉唑
胺碘酮
中草药
+
叶绿醌
巴比土酸盐利 福平
卡马西平
饮酒
VKORC1基因多态性与华法林的初始剂量相关
1542 G/G 、2255C/C 及1173C/C纯合子患者的华法 林周剂量倍增（27mg 47mg）
J. Med. Genet. published online 12 Apr 2006;
OAC
Clopidogrel 75mg
(INR 2.0 – 3.0) +ASA 75-100 mg
ACTIVE I
~9000 patients
Irbesartan vs placebo
Cumulative Hazard Rates
0 .0 0 .0 2 0 .0 4 0 .0 6 0 .0 8 0 .1 0
Contra-indications to OAC or Unwilling
ACTIVE W 6500 patients Clopidogrel+ASA vs. OAC
ACTIVE A 7500 patients Clopidogrel+ASA vs. ASA
No Exclusion criteria for ACTIVE I
0.9%/年 0.7%
*对近期有过TIA或脑卒中史患者的研究，共随访了3年 **主要预后事件包括死于血管疾病、脑卒中、心梗和系统栓塞
出血率
出血
各试验总计 华法林 1.3% 对照 0.3%
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
年出血率 华法林 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
严重出血
4.2%
1.6%
颅内出血
1.6%
0.8%
中国RCT研究中的出血事件
Event Rate (% )
150-160mg 阿司匹林 INR 2.0-3.0 华法林 15
P<0.05
10
5 0.89%
0.0%
0
颅内出血
1.49% 0.0%
严重出血
6.86% 2.44%
严重 + 轻微出血
华法林抗凝并发出血的危险因素
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
ACTIVE研究设计
Documented AF + 1 risk factor:
Age 75, Hypertension, Prior stroke/TIA, LVEF<45, PAD, Age 55-74 + CAD or diabetes
ACTIVE W -- 主要终点
卒中 非中枢性栓塞，心肌梗死或血管性死亡
RR = 1.45 P = 0.0002
5.64 %/year
ClopCilodpoidgogrreel+l+ASAASA
43.5％
OOACAC
3.93 %/year
# at Risk C+A OAC
0.0
3335 3371
0.5
所有卒中事件：46% 缺血性卒中：52% 主要出血事件增加1.7倍
All Trials (n=5)
100%
50%
0
-50%
-100%
Warfarin Better Warfarin Worse
房颤脑卒中预防试验（SPAFⅢ）*
低剂量华法林 +阿斯匹林
INR
事件发生率**
1.2—1.3 7.9%/年 平均1.3
长期口服抗凝治疗的常见疾病
心房颤动 二尖瓣狭窄或机械瓣膜置换 心室附壁血栓 深静脉血栓 肺栓塞 动脉夹层 其他
房颤的发生率
≤60岁 人群总发生率为0.5-4% >70岁 人群总发生率为9% >75岁 人群总发生率为15%，其中男
性为16.1%，女性为12.2%
缺血性脑卒中的抗凝治疗
如何处理急性脑卒中和TIA病人？
抗凝治疗
抗凝治疗 对房颤脑栓塞一级和二级预防作用
血栓的形成
凝血酶是血管损伤、凝血激活和血小板激活的纽带
胶原
ADP
血小板 激活
血小板 聚集
TXA2
凝血酶IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
• Thrombin is a critical mediator in coagulation • Elicits multiple responses in platelets
死亡率
25.0% 14.0%
急性期严重神经损害
73.3% 32.5%
6个月再发卒中
47.0% 20.0%
一年后严重神经功能障碍 30.0% 10.9%
Framingham Study
55 - 74 岁
死亡率
75 – 94 岁
Benjamin EJ et al, Framigham Heart Study, Circulation 98; 98: 946-952
平衡获益和风险
INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择
如何把握获益和风险?
RISK 风险
BENEFIT 获益
更多的RCT证据 自己的数据 循证医学与经验的平衡
谢
武
谢
剑
0 .0
# at Risk 0.0
C+A
3335
OAC
3371
0.5
3172 3212
1.0
2403 2423
年
1.5
914 901
CHADS2中风危险评分
CHADS2评分88
患者（n=1733）
校正的中风发生率（每年每百 人）*（95%CI）
0
120
1.9（1.2-3.0）
1
463
2.8（2.0-3.8）
Fondaparinux Idraparinux
II
DX-9065a
IIa
Fibrinogen
Fibrin
Adapted from Weitz & Bates. J Thromb Haemost 2005
华法林的作用机理
内源性凝血系统
XIIa XIa
IXa VIIIa
Va
外源性凝血系统
VIIa - III
3149 3220
1.0
2387 2453
1.5
年
916 911
ACTIVE W结果-- 严重出血
0 .0 1 0 .0 2 0 .0 3 0 .0 4
RR = 1.06 P = 0.67
2.4 %/year 2.2 %/year
Cumulative Hazard Rates
OAOCAC CClolpoidpogidreol+AgSrAel+ASA
高血压
高脂血症 吸烟 少动 肥胖
颈动脉狭窄 房颤
RR 2 RR 5–17
0
10
RR=相对危险
RR 3–5 RR 2 RR 1.5 RR 2.7 RR 2
20
30
40
发生率 (%)
Alberts MJ Curr Med Res Opin 2003;19:438–441.
房颤与非房颤患者的脑卒中
房颤者 非房颤者
2
523
4.0（3.1-5.1）
3
337
5.9（4.6-7.3）
4
220
8.5（6.3-11.1）
5
65
12.5（8.2-17.5）
6
5
18.2（10.5-27.4）
* 校正的中风发生率是预期的每年每100人中风发生率，由多因素模型假设未服用阿司匹林获得
脑栓塞--危险因素分层
危险因素
高危
1. 血栓栓塞或TIA 史 2. 高血压病，SBP>160 3. LV功能，心衰 4. 高龄 (75)尤其女性 5. 瓣膜病或人工瓣膜 中危 1. 糖尿病 2. 冠心病心功能代偿 3. 65-75 岁 4. 甲亢 低危：< 65岁，无以上情况
INR
华法林抗凝的安全有效强度
前瞻、随机、对照研究，华法林平均剂量 3.19±0.69mg
血 0.6
栓 栓
0.5
塞 0.4
事 件 0.3
发 0.2
生 率 0.1
1.0 1.5 2.0
3.0
INR
4.0
3.5 出 3.0 血 2.5 事
件 2.0 发 1.5 生 1.0 率
0.5
4.0
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡
房颤缺血性脑卒中发生率
房颤患者缺血性脑卒中的总发生率14.7%(1/3 发生在6个月以内) 30-39岁发生率为6.7%, 80-89岁发生率为 36.2% 非瓣膜病房颤患者缺血性脑卒中的发生率为无 房颤患者的5.69倍 瓣膜病性房颤患者缺血性脑卒中的发生率为瓣 膜病无房颤患者的19倍
脑卒中危险因素的发生率及相对危险
All Trials (n=6)
69%
100%
50%
-50%
-100%
Warfarin Better Warfarin Worse
华法林与阿斯匹林比较
Warfarin Comparedwith Aspirin
Relative Risk Reduction (95% CI)