代谢综合症的诊疗和治疗培训课件
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代谢综合征最新PPT课件
血脂异常症患病率甚高
城市 农村
合计
高甘油 三酯 血症 14.2 10.9
11.9
高胆 高低密度 固醇 脂蛋白血 %
血症
症
4.1
7.1
21.0
2.4
7.5
17.7
2.9
7.4
18.6
代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 代谢综合征有什么危害？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征如何诊断？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
代谢综合征的成因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖
↓ 胰岛素抵抗
↓ 代谢综合征
代谢综合征剧增的遗传因素
中国人为好发人群： 现在大陆上病人多 富裕国家华人多 节约基因学说，基因改变慢于环境因
素的改变
代谢综合征剧增的环境因素
生活水平提高：热量密集型食品增多 平均寿命延长：老龄化 医疗条件改善：警惕性及发现率提高 不健康不科学的生活模式： 对代谢综合征的无知 热量摄取过多 体力活动减少而导致肥胖 心理应激增多
大城市资料：超重30.0％，肥胖 12.3％
中国儿童超重及肥胖：8.1％
10年来平均体重增加（公斤）
年龄 20 — 30 — 40 — 50 — 60 — 70 —
城市男性 城市女性 农村男性 农村女性 4.5公斤 0.7公斤 3.7公斤 1.0公斤 3.6公斤 0.8公斤 3.7公斤 2.1公斤 2.6公斤 1.1公斤 2.7公斤 3.1公斤 2.8公斤 1.9公斤 3.2公斤 4.0公斤 2.7公斤 2.4公斤 2.6公斤 3.1公斤 2.7公斤 2.5公斤 2.3公斤 3.8公斤
代谢综合征学习课件
术难度大,较难广泛开展。在流行病学及临床研究， 应用较普遍的稳态模式评估公式：HOMA-IR（空
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
代谢综合征的诊断课件
无代谢综合征者
*
合并代谢综合征者
*
总死亡率
心血管死亡率
Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24(4):683-689.
26
六、MS的治疗
❖初级干预：强调积极改善生活方式控制总热量摄
入：低热、低脂、高维 生素及可溶性 纤维素饮食为宜增加运动量，降低体重
❖二级干预：生活方式干预后效果不明显，或在心血
30
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要， 常见药物有贝特类和他汀类。 ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC 及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺 贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低 TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥 伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀 和氟伐他汀等。
管疾病高危状态的个体，可在生活方式 干预的基础上，对存在的代谢异常进行 有针对性的个体治疗
27
目前国内营养干预可操作性较差
消费者缺乏对于改变生活方式的正确理解 临床缺乏标准化的改变生活方式的指导方案 营养食品工业未能提供专业的产品
28
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通 过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研 究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可 能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降
16
WHO关于代谢综合征诊断标准
• 胰岛素抵抗，以下任一项即可：
– 2型糖尿病，IFG，IGT – 空腹血糖>110mg/dL（6.1mmol/L） – 以及符合以下任二项： – 腹部肥胖（BMI>30kg/m2，和/或男性腰臀比值>0.9或女
性>0.85） – 高血压（SBP>140mmHg或DBP>90mmHg，或接受抗高血压药
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
代谢综合征医学课件
社区筛查
开展社区筛查，发现潜在的代谢综合征患者，预 防病情发生。
健康促进
倡导健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，降低代谢综合征风险。
患者支持
为代谢综合征患者提供心理支持、康复指导等服 务，提高患者的生活质量。
THANKS
谢谢您的观看
总结词
预防心血管疾病的措施包括保持适当的体力活动 、低盐低脂饮食、戒烟限酒等。
总结词
对于已有心血管疾病的代谢综合征患者，应积极 采取药物治疗，如血管紧张素转换酶抑制剂、他 汀类药物、抗血小板药物等。
总结词
针对不同心血管疾病的症状和病因，应采取个体 化的防治措施，如心绞痛患者应使用硝酸酯类药 物、β受体拮抗剂等。
01
临床诊疗流程应遵循以下步骤：全面病史询问、体格检查、实 验室检查、影像学检查等。
02
根据患者病情，制定相应的治疗策略，如药物治疗、生活方式
干预等。
同时，应注重患者的长期管理和预防措施，提高患者的生活质
03
量和预后。
03
代谢综合征的药物治疗
药物治疗的原则与目标
早期治疗
一旦确诊为代谢综合征，应尽早开 始药物治疗。
糖尿病肾病及其防治
总结词
总结词
总结词
总结词
糖尿病肾病是糖尿病的常见并发 症之一，其防治措施主要包括控 制血糖、血压、血脂等。
对于已患糖尿病肾病的患者，应 根据病情采取合理的药物治疗， 如使用血管紧张素转换酶抑制剂 、钙通道阻滞剂等。
预防糖尿病肾病的措施包括控制 血糖、血压、饮食等，其中控制 血糖是关键，可通过使用降糖药 物和合理饮食来达到控制血糖的 目的。
总结词
总结词
预防糖尿病神经病变的措施包括控制血糖、 改善生活习惯、使用抗氧化剂等。
开展社区筛查，发现潜在的代谢综合征患者，预 防病情发生。
健康促进
倡导健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，降低代谢综合征风险。
患者支持
为代谢综合征患者提供心理支持、康复指导等服 务，提高患者的生活质量。
THANKS
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总结词
预防心血管疾病的措施包括保持适当的体力活动 、低盐低脂饮食、戒烟限酒等。
总结词
对于已有心血管疾病的代谢综合征患者，应积极 采取药物治疗，如血管紧张素转换酶抑制剂、他 汀类药物、抗血小板药物等。
总结词
针对不同心血管疾病的症状和病因，应采取个体 化的防治措施，如心绞痛患者应使用硝酸酯类药 物、β受体拮抗剂等。
01
临床诊疗流程应遵循以下步骤：全面病史询问、体格检查、实 验室检查、影像学检查等。
02
根据患者病情，制定相应的治疗策略，如药物治疗、生活方式
干预等。
同时，应注重患者的长期管理和预防措施，提高患者的生活质
03
量和预后。
03
代谢综合征的药物治疗
药物治疗的原则与目标
早期治疗
一旦确诊为代谢综合征，应尽早开 始药物治疗。
糖尿病肾病及其防治
总结词
总结词
总结词
总结词
糖尿病肾病是糖尿病的常见并发 症之一，其防治措施主要包括控 制血糖、血压、血脂等。
对于已患糖尿病肾病的患者，应 根据病情采取合理的药物治疗， 如使用血管紧张素转换酶抑制剂 、钙通道阻滞剂等。
预防糖尿病肾病的措施包括控制 血糖、血压、饮食等，其中控制 血糖是关键，可通过使用降糖药 物和合理饮食来达到控制血糖的 目的。
总结词
总结词
预防糖尿病神经病变的措施包括控制血糖、 改善生活习惯、使用抗氧化剂等。
代谢综合症PPT课件
≥130/85mmHg ＞140mg/dl 110-126mg/dl 2型糖尿病，高血压或CVD家族史 多囊卵巢综合症 静坐式生活方式
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
代谢综合征医学课件
冠心病
治疗与管理
04
控制热量摄入，减少高糖、高脂肪食物，增加蔬菜、水果、全谷类食物摄入。
饮食调整
增加运动
减轻压力
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，以增加能量消耗，提高新陈代谢。
通过放松技巧、冥想、瑜伽等方法减轻压力，有助于降低应激激素水平，改善代谢综合征症状。
03
02
01
对于糖尿病前期或糖尿病患者，医生可能会开具降糖药以控制血糖水平。
降糖药
对于高血压患者，医生可能会开具降压药以降低血压。
降压药
对于血脂异常患者，医生可能会开具降脂药以降低血脂水平。
降脂药
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于改善代谢综合征症状。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息有助于调节内分泌系统，改善代谢综合征症状。
心理支持
接受心理支持，如认知行为疗法，有助于减轻焦虑和抑郁情绪，改善代谢综合征症状。
详细描述
总结词
代谢综合征的发病率逐年上升，与人们的生活方式、饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。流行病学研究表明，代谢综合征已经成为全球范围内的公共卫生问题。
详细描述
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，代谢综合征的发病率逐年上升。流行病学研究表明，代谢综合征的发病与人们的生活方式、饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。在成年人中，代谢综合征的发病率较高，且随着年龄的增长而增加。在不同地区和人群中，代谢综合征的发病率也存在差异。
代谢综合征医学课件
汇报人：
2023-12-26
代谢综合征概述代谢综合征的症状与体征诊断与评估治疗与管理预防与控制研究进展与展望
目录
代谢综合征概述
01
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群，根据不同的发病机制和特点，可以分为不同的类型。
治疗与管理
04
控制热量摄入，减少高糖、高脂肪食物，增加蔬菜、水果、全谷类食物摄入。
饮食调整
增加运动
减轻压力
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，以增加能量消耗，提高新陈代谢。
通过放松技巧、冥想、瑜伽等方法减轻压力，有助于降低应激激素水平，改善代谢综合征症状。
03
02
01
对于糖尿病前期或糖尿病患者，医生可能会开具降糖药以控制血糖水平。
降糖药
对于高血压患者，医生可能会开具降压药以降低血压。
降压药
对于血脂异常患者，医生可能会开具降脂药以降低血脂水平。
降脂药
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于改善代谢综合征症状。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息有助于调节内分泌系统，改善代谢综合征症状。
心理支持
接受心理支持，如认知行为疗法，有助于减轻焦虑和抑郁情绪，改善代谢综合征症状。
详细描述
总结词
代谢综合征的发病率逐年上升，与人们的生活方式、饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。流行病学研究表明，代谢综合征已经成为全球范围内的公共卫生问题。
详细描述
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，代谢综合征的发病率逐年上升。流行病学研究表明，代谢综合征的发病与人们的生活方式、饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。在成年人中，代谢综合征的发病率较高，且随着年龄的增长而增加。在不同地区和人群中，代谢综合征的发病率也存在差异。
代谢综合征医学课件
汇报人：
2023-12-26
代谢综合征概述代谢综合征的症状与体征诊断与评估治疗与管理预防与控制研究进展与展望
目录
代谢综合征概述
01
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群，根据不同的发病机制和特点，可以分为不同的类型。
代谢综合征病症PPT演示课件
控制相关疾病
积极治疗与胰岛素抵抗相关的 疾病，如肥胖、高血压、高血 脂等，有助于改善胰岛素抵抗 状态。
个体化治疗
针对不同患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以达到
最佳的治疗效果。
03
代谢综合征与肥胖关系探讨
肥胖对代谢影响及机制阐述
脂肪组织增加
肥胖者体内脂肪组织大量堆积， 导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子 ，如瘦素、脂联素等，影响机体
代谢性肥胖者除体重增加外，还伴有 血脂异常、高血压等代谢紊乱表现， 与代谢综合征发生密切相关。
全身性肥胖
全身性肥胖者多伴有体脂分布异常， 如皮下脂肪增多等，也可导致代谢综 合征发生风险增加。
减重策略在改善代谢综合征中应用
通过控制饮食总热量摄入、减少高脂肪和高糖食物摄 入等饮食调整措施，有助于减轻体重并改善代谢综合
调整治疗方案
根据随访和效果评价结果，及时调整 患者的治疗方案，包括生活方式的干 预措施和药物治疗方案等。
提高患者依从性
通过健康教育、心理支持等方式，提 高患者对治疗方案的依从性，从而提 高治疗效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
氧化应激
氧化应激反应可损伤血管内皮细胞，降低血管弹性，从而导致血压 升高。
降压治疗策略选择及效果评价
01
非药物治疗
包括改善生活方式、控制饮食、增加运动等，是代谢综合征患者降压治
疗的基础。
02 03
药物治疗
根据患者具体情况选择合适的降压药物，如ACEI/ARB类药物、钙离子 拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗过程中需密切监测血压变化，及时调整 治疗方案。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧 运动，如快走、游泳、骑自行车等，同时 结合力量训练提高身体代谢水平。
中国老年人代谢综合征药物治疗专家共识解读PPT课件
多学科协作在代谢综合征药物治疗中的价值
代谢综合征是一种涉及多个系统和器官的复杂疾病，需要多学科协作进行综合治疗。未来可以加强内科 、外科、营养科等多学科之间的协作与交流，共同制定全面、有效的治疗方案。
提高老年人代谢综合征药物治疗效果的建议
制定个体化的治疗方案
根据患者的具体情况，包括年龄、性别、病情严 重程度、合并症等，制定个体化的治疗方案，选 择合适的药物种类和剂量。
评估方法与指标
01
02
03
身体测量
包括身高、体重、腰围、 臀围、血压等指标，用于 评估患者的肥胖程度和血 压状况。
生化检查
包括血糖、血脂、胰岛素 等指标，用于评估家族史 和生活方式等因素，对患 者的代谢综合征风险进行 综合评估。
老年人代谢综合征的特殊性
04
常用药物介绍及作用机制
降糖药物
磺脲类药物
01
通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素来降低血糖，常用药物有格列本
脲、格列吡嗪等。
双胍类药物
02
通过抑制肝糖原异生和增加外周组织对葡萄糖的利用来降低血
糖，常用药物有二甲双胍等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
03
通过抑制α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物在肠道的吸收，
从而降低餐后高血糖，常用药物有阿卡波糖等。
通过扩张微血管、改善组织灌注来辅助治疗代谢综合征相关并发症，常用药物 有胰激肽原酶、前列地尔等。
05
药物治疗的注意事项与风险防范
药物副作用及相互作用
药物副作用
老年人代谢综合征药物治疗中，常见药物副作用包括低血糖、胃肠道反应、肝损 害等。应密切关注患者用药后的反应，及时调整治疗方案。
药物相互作用
多种药物同时使用可能产生相互作用，影响药效或增加不良反应。在治疗过程中 ，应注意药物间的相互作用，避免不必要的用药。
代谢综合征是一种涉及多个系统和器官的复杂疾病，需要多学科协作进行综合治疗。未来可以加强内科 、外科、营养科等多学科之间的协作与交流，共同制定全面、有效的治疗方案。
提高老年人代谢综合征药物治疗效果的建议
制定个体化的治疗方案
根据患者的具体情况，包括年龄、性别、病情严 重程度、合并症等，制定个体化的治疗方案，选 择合适的药物种类和剂量。
评估方法与指标
01
02
03
身体测量
包括身高、体重、腰围、 臀围、血压等指标，用于 评估患者的肥胖程度和血 压状况。
生化检查
包括血糖、血脂、胰岛素 等指标，用于评估家族史 和生活方式等因素，对患 者的代谢综合征风险进行 综合评估。
老年人代谢综合征的特殊性
04
常用药物介绍及作用机制
降糖药物
磺脲类药物
01
通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素来降低血糖，常用药物有格列本
脲、格列吡嗪等。
双胍类药物
02
通过抑制肝糖原异生和增加外周组织对葡萄糖的利用来降低血
糖，常用药物有二甲双胍等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
03
通过抑制α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物在肠道的吸收，
从而降低餐后高血糖，常用药物有阿卡波糖等。
通过扩张微血管、改善组织灌注来辅助治疗代谢综合征相关并发症，常用药物 有胰激肽原酶、前列地尔等。
05
药物治疗的注意事项与风险防范
药物副作用及相互作用
药物副作用
老年人代谢综合征药物治疗中，常见药物副作用包括低血糖、胃肠道反应、肝损 害等。应密切关注患者用药后的反应，及时调整治疗方案。
药物相互作用
多种药物同时使用可能产生相互作用，影响药效或增加不良反应。在治疗过程中 ，应注意药物间的相互作用，避免不必要的用药。
代谢综合症医学知识宣教培训课件
过去和现在的饮食
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 公元前50,
人类的进化
2002
1900
?
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化20021900?不怕饥饿：就怕过饱4青岛市中心医
根据中华医学会糖尿病学分会诊断标准：目前中国城市社区20岁以上成人中代谢综合征(代谢综合征)的患病率为14％-16％
相当于90千卡热量的谷薯类
相当于90千卡热量的谷薯类36青岛市中心医院
运动强度的计算
简易计算方法：脉率=170－年龄
运动强度的计算 简易计算方法：脉率=170－年龄37青岛市
轻微活动
乘车(站位)
家务(洗涤、扫除)
购物
散步
炊事
轻微活动乘车(站位)家务(洗涤、扫除)购物散步炊事38青岛市
随访时间6.9年
代谢综合征 – 对35-70岁人群心血管事件的影响05101
0
5
10
15
20
25
总死亡率
心血管死亡率
死亡率(%)
Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24(4):683-689.
*
*
* P <0.001.
随访时间6.9年
代谢综合征 – 对35-70岁人群死亡率的影响
轻度活动
洗澡
骑自行车(平地)
步行(70米/分)
广播操
下楼梯
高尔夫球(平均)
轻度活动洗澡骑自行车(平地)步行(70米/分)广播操下楼梯高
中度活动
上楼梯
滑 雪
骑自行车(上坡)
跑步(轻-强)
排球 网球
登山
中度活动上楼梯滑 雪骑自行车(上坡)跑步(轻-强) 排球
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 公元前50,
人类的进化
2002
1900
?
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化20021900?不怕饥饿：就怕过饱4青岛市中心医
根据中华医学会糖尿病学分会诊断标准：目前中国城市社区20岁以上成人中代谢综合征(代谢综合征)的患病率为14％-16％
相当于90千卡热量的谷薯类
相当于90千卡热量的谷薯类36青岛市中心医院
运动强度的计算
简易计算方法：脉率=170－年龄
运动强度的计算 简易计算方法：脉率=170－年龄37青岛市
轻微活动
乘车(站位)
家务(洗涤、扫除)
购物
散步
炊事
轻微活动乘车(站位)家务(洗涤、扫除)购物散步炊事38青岛市
随访时间6.9年
代谢综合征 – 对35-70岁人群心血管事件的影响05101
0
5
10
15
20
25
总死亡率
心血管死亡率
死亡率(%)
Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24(4):683-689.
*
*
* P <0.001.
随访时间6.9年
代谢综合征 – 对35-70岁人群死亡率的影响
轻度活动
洗澡
骑自行车(平地)
步行(70米/分)
广播操
下楼梯
高尔夫球(平均)
轻度活动洗澡骑自行车(平地)步行(70米/分)广播操下楼梯高
中度活动
上楼梯
滑 雪
骑自行车(上坡)
跑步(轻-强)
排球 网球
登山
中度活动上楼梯滑 雪骑自行车(上坡)跑步(轻-强) 排球
代谢综合征诊断和治疗
白金标准- II
血管调节异常（血压升高除外） 炎症状态 高凝状态 激素
内皮细胞功能测定 微量白蛋白尿
高敏C反应蛋白 炎症因子（如TNF-α，IL-6）升高 血浆脂联素减低
纤溶因子（PAI-1等） 促凝因子（纤维蛋白原等）
垂体-肾上腺轴
代谢综合征的治疗
• 治疗目标是预防糖尿病和心血管事件的发生 • 治疗措施包括
代谢综合征诊断和治疗
代谢综合症
代谢综合征定义的沿革
• 1988年Reaven：
– X综合征（脂质异常、高血压、高甘油三酯） – 胰岛素抵抗综合征
• 1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征
WHO工作定义（1999）
• 基本要求
– 糖耐量或空腹血糖异常（IGT或IFG）或糖尿病 – 胰岛素抵抗（高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定：葡萄糖利用率
遗传因素
代谢综合症发病机制
肥胖 全身性 中心性
组织胰岛素抵抗
代谢综合征 糖尿病、血脂紊乱、高血压
动脉硬化 冠状血管，脑血管，周围血管
Байду номын сангаас
环境因素
何谓胰岛素抵抗?
• 人体组织对胰岛素正常反应的失调
– 肌肉及脂肪的葡萄糖利用减少 – 肝脏的葡萄糖异生增加 – 自脂肪细胞中释放的游离脂肪酸增加
– 舒张血管功能受损 – 交感活性增加 – 慢性全身性炎症
低于下位1/4位点）
• 还需包括以下2个及2个以上表现
– 高血压（≥140/90mmHg） – 高甘油三脂（≥1.7 mmol/L）和/或 低HDL-C（男性＜
0.9mmol/L；女性 ＜1.0mmol/L） – 中心性肥胖（腰/臀比：男性＞0.90，女性＞0.85；和/或BMI
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代谢综合症de简史
临床上发现，肥胖、高血压病、 2型糖尿病 （或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往 两种以上同时存在于同一个病人身上。
1988年Reaven将，肥胖症、高血压、 2型糖 尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血 症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合 症”。
美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综
合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群 中患病率分别是21.6%和29.6%。
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上海20岁以上2776例流行病调查
60
生物学效应的一种状态。
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10胰0 岛素剂量反应曲线
对
A
激 素 的
B C
反 50
D
应
激素浓度
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胰岛素抵抗发生的机理
ATPⅢ
符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm
女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL)
女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg
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代谢综合症与心血管疾病
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患 者中。
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代谢综合症与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷
可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环 境因素以及生活习惯有关
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代谢综合症与2型糖尿病
外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA
30
中国
20
10
0 超重 肥胖 糖尿病 IFG/IGT 高血压 高TC 高TG MS
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机理
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关 键
饮食不节、运动减少、吸烟+遗 传因素－－－向心性肥胖－－－ _________________________
代谢综合症与脂代谢紊乱
高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高
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可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等
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代谢综合症与冠心病
San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的
一个重要危险因素
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代谢综合症与肾脏疾病
有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达 47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行
机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系 统活跃，肌蛋白的丢失等。
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代谢综合症的判定
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征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合”
1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨， 推荐使用“代谢综合征”的名称．
Metabolie syndrome[ MS]
高尿酸血症、高黏状态、高凝状 态、脂肪肝、骨质疏松以及过过 早动脉硬化、冠心病、内皮细胞 功能障碍等
胰岛素抵抗和高胰岛素血症
血脂异常 高血压
PAI－1 纤溶酶原激活物抑制因 子
糖耐量异常 PAI-1↑
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1998年,WTO的一个专业委员会，专门 研讨，推荐使用“代谢综合征”的名 称．
Metabolie syndrome[ MS]
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流行病学
男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和
(或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐:
白蛋白的比值≥30mg/g)
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WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿
病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术
测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)
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还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：
代谢综合症de简史
临床上发现，肥胖、高血压病、 2型糖尿病 （或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往 两种以上同时存在于同一个病人身上。
1988年Reaven将，肥胖症、高血压、 2型糖 尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血 症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合 症”。
美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综
合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群 中患病率分别是21.6%和29.6%。
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上海20岁以上2776例流行病调查
60
生物学效应的一种状态。
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10胰0 岛素剂量反应曲线
对
A
激 素 的
B C
反 50
D
应
激素浓度
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胰岛素抵抗发生的机理
ATPⅢ
符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm
女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL)
女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg
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代谢综合症与心血管疾病
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患 者中。
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代谢综合症与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷
可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环 境因素以及生活习惯有关
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代谢综合症与2型糖尿病
外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA
30
中国
20
10
0 超重 肥胖 糖尿病 IFG/IGT 高血压 高TC 高TG MS
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机理
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关 键
饮食不节、运动减少、吸烟+遗 传因素－－－向心性肥胖－－－ _________________________
代谢综合症与脂代谢紊乱
高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高
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代谢综合症与冠心病
San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的
一个重要危险因素
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代谢综合症与肾脏疾病
有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达 47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行
机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系 统活跃，肌蛋白的丢失等。
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代谢综合症的判定
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征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合”
1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨， 推荐使用“代谢综合征”的名称．
Metabolie syndrome[ MS]
高尿酸血症、高黏状态、高凝状 态、脂肪肝、骨质疏松以及过过 早动脉硬化、冠心病、内皮细胞 功能障碍等
胰岛素抵抗和高胰岛素血症
血脂异常 高血压
PAI－1 纤溶酶原激活物抑制因 子
糖耐量异常 PAI-1↑
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Metabolie syndrome[ MS]
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流行病学
男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和
(或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐:
白蛋白的比值≥30mg/g)
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WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿
病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术
测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)
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还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：