新生儿急性肾功能衰竭ppt课件

如双 肾不发育，肾囊性变，先天梅毒等。
（三）肾后性
尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输 尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石 嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿 管、磺胺结晶等。
发病机理
急性肾衰引起少尿发病机理尚不十 分清楚，可能为多种因素综合作用的结 果，不同病因，不同机理，不同病情， 其发病机理亦不同。目前尚无一种学说 能圆满解释急性肾衰的发病机理。
1、肾血流减少学说
任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血 流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。
肾血流减少主要表现为肾皮质血管 收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血 管床开放，出现肾内血运短路，造成皮 质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管 内压降低，导致肾小管的原尿减少，速 度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸 收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加， 使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低， 肾衰指数下降。
此外，由于肾脏缺血，使体内肾素血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌 增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进 一步减少，加重肾衰。
内皮素的作用
血管内皮细胞可分泌一组血管收缩 的物质称为血管内皮源性收缩因子，其 中最强的一种是内皮素。
近年研究证明急性肾衰病人血管内 皮素明显增高。内皮素为体内最强的血 管活性物质，它比血管紧张素Ⅱ的作用 强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过 率降低90%。它可使肾小球系膜细胞收 缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认 为内皮素是目前发现的最强血管收缩物 质，在急性肾衰的发生和发展中起重要 作用。
持异议者，通过动物实验证明，肾 小管内压并不升高，多正常或降低，故 认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾 小管坏死的初期起重要作用，可能尚有 其他因素参与了急性肾小管坏死的发病 机理。
3、缺血再灌注肾损伤学说
肾缺血后当肾血流再通时，反而可 见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注 肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放， 钙细胞内流，使细胞内钙超负荷；再灌 注后局部产生大量氧自由基，使细胞损 伤继续加重，可使肾小管的可逆性损伤 发展为不可逆性损伤。
目前认为细胞内钙超负荷和氧自由 基在急性肾缺血再灌注性损伤中起重要 作用。
临床表现
缺乏典型临床表现。 少尿型分三期
（一）少尿期
新生儿尿量<25ml/d或<1ml/kg.h 为少 尿，<15ml/d 或0.5ml/kg.h为无尿。生后 48小时不排尿者应考虑ARF，少尿期持 续3天以上者病情危重。
表现为烦躁不安、嗜睡、恶心、呕 吐、四肢麻木、胸闷、憋气等。心率缓 慢、心律不齐可致突死。心电图 T波高 尖、基底窄（落帐蓬T）、QRS 增宽、PR 间期延长，Ⅰ~Ⅲ度房室传导阻滞、心 室纤颤等。应密切监测血钾及心电图改 变。
高钾发展速度因病情而异，一般内 科情况上升缓慢，早期潴留的钾进入细 胞内 , 与钠交换，血钾上升缓慢，但以后 细胞内钾饱和，上升速度加快， 7~10 天 可达心肌中毒水平。组织创伤、高热、 机体代谢旺盛，血钾上升较快，2~3天可 达致死水平。
3、代谢性酸中毒 尿少致使酸性代谢产物排不出，蓄 积体内引起酸中毒。蛋白质分解代谢增 加，产生更多的磷和各种有机酸离子加 重了酸中毒。半数以上肾衰病人可有酸 中毒。表现为萎靡、乏力、嗜睡、呼吸 深长、面色灰、口唇樱桃红，可伴心律 不齐，多随病情好转而消失。
新生儿急性肾功能衰竭
概述
新生儿急性肾功能衰竭简称新生儿急 性肾衰,是要短时间内由多种原因引起的 特殊综合征。肾脏生理功能急剧下降甚 至丧失,导致代谢产物堆积,血尿素氮及肌 酐升高,并引起水、电解质紊乱及急性尿 毒症症状。大多数有少尿或无尿，如能 早期诊断，合理治疗，尤其采用透析， 病死率已下降。
病
3）高血磷和低血钙 由于组织坏死及肾功能不全，磷在 体内蓄积，使血磷升高；钙在肠道内与 磷结合，从肠道排出，引起低血钙。但 因常有酸中毒，游离钙不低，很少出现 低钙抽搐，但大量硷剂后则易诱发。
4)高镁血症 镁是细胞内多种酶的活化剂,对心血 管、神经、肌肉和周围神经的兴奋性具 有抑制作用。高镁与高钾症状相似，可 以引起肌肉无力、瘫痪、血压下降和深 反射消失、心传导阻滞。
2、肾小管损伤学说
肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤， 使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜断 裂。肾小管内液反漏入间质，造成间质 水肿（即反漏学说）。间质水肿可进一 步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变 窄，血流减少，肾损害加重。此外，它 也使肾小管受压，阻塞加重，形成恶性 循环。
另一方面，变性、坏死的肾小管上 皮细胞，脱落入管腔内，并与近端肾小 管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋 白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻 塞学说）阻塞的肾小管上方，管内压上 升，并继之扩张，使肾小球有效滤过率 降低，从而引起少尿。
因
（一）肾前性
任何原因引起血容量减少，导致肾 血流下降，出现少尿或无尿。新生儿肾 血流灌注不足，最常发生在生后48小时 以内的多种病理状态，如室息，RDS， 心力衰竭，脱水，败血症等。
（二）肾性
1、缺氧缺血性肾病。
2、 血管病变 ： 肾动脉血栓形成、栓塞或狭窄，肾 静脉栓塞等肾血管病变。
3、肾毒性物质：肾毒性抗生素。
2）低钠血症 分两种情况： （1）稀释性低钠血症 体内钠总量不少，于水潴留血钠被 稀释。表现为体重增加、水肿、倦怠、 头疼、神智淡漠，严重者可抽风、昏迷。 此期治疗应严格限制水分入量，不能补 钠，补钠会加重水肿，使病情恶化。
（2）缺钠性低钠血症 多有腹泻、呕吐、大面积烧伤等体 液丢失史，有脱水及血液浓缩表现，两 者必须严格区分。
1、水潴留 肾脏排尿减少，使大量水分滞留于 体内，表现为全身浮肿，胸腹水、严重 者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿,是 此期死亡重要原因。
2、电解质紊乱 表现为三高三低:即高钾、高磷、高 镁和低钠、低钙、低氯血症。
1） 高钾血症 少尿期肾脏排钾减少，使血钾升高； 如合并感染、组织坏死及溶血，均可使 钾由细胞内移至细胞外，引起高钾血症。 酸中毒、摄入含钾较高食物或输库存血 可加重高钾。超过6.5mmol/L为危险界限， 是此期死亡首要原因。