分子生物学(衰老或肿瘤：癌基因诱导的双向性)
名词解释：分子生物学
名词解释：分子生物学
分子生物学是一门研究生物体及其组织、细胞和分子层面上的
生物学现象和机制的学科。
它探究生物体的结构、功能和相互作用，以及这些过程背后的分子机制。
在分子生物学中，研究者关注的是生命的基本单位——分子。
他们研究DNA、RNA和蛋白质等生物分子的结构和功能，以及它
们在细胞内的相互关系。
分子生物学的研究领域非常广泛。
它包括基因结构和功能的研究，以及基因的表达、转录和翻译过程。
此外，分子生物学也涉及
到进化、遗传学、生物工程和药物研发等领域。
分子生物学的研究方法多样且不断发展。
常用的方法包括
DNA测序、PCR、蛋白质电泳和基因工程技术等。
这些方法使得
研究者能够深入研究生物分子的结构和功能，揭示它们对生物体的
影响。
总体而言，分子生物学对于我们理解生命的奥秘、解决疾病和推动生物技术和医学的发展具有重要意义。
通过研究生物分子的组成和相互作用，我们能够更好地理解生命的起源、进化和机制，为人类的健康和科学研究做出贡献。
分子生物学名词解释
1, 错义突变:DNA分子中碱基对的取代,使得mRNA的某一密码子发生变化,由它所编码的氨基酸就变成另一种的氨基酸,使得多肽链中的氨基酸顺序也相应的发生改变的突变.2 无义突变:由于碱基对的取代,使原来可以翻译某种氨基酸的密码子变成了终止密码子的突变.3 同义突变:碱基对的取代并不都是引起错义突变和翻译终止,有时虽然有碱基被取代,但在蛋白质水平上没有引起变化,氨基酸没有被取代,这是因为突变后的密码子和原来的密码子代表同一个氨基酸的突变.4移码突变:在编码序列中,单个碱基,数个碱基的缺失或插入以及片段的缺失或插入等均可以使突变位点之后的三联体密码阅读框发生改变,不能编码原来的蛋白质的突变.1转化:指质粒DNA或以它为载体构建的重组DNA导入细菌的过程.2 感染:以噬菌体,粘性质粒和真核细胞病毒为载体的重组DNA分子,在体外经过包装成具有感染能力的病毒或噬菌体颗粒,才能感染适当的细胞,并在细胞内扩增.3转导:指以噬菌体为载体,在细菌之间转移DNA的过程,有时也指在真核细胞之间通过逆转录病毒转移和获得细胞DNA的过程.4转染:指病毒或以它为载体构建的重组子导入真核细胞的过程.5.癌基因:是细胞内控制细胞生长的基因,具有潜在的诱导细胞恶性转化的特性.当癌基因结构或表达发生异常时,其产物可使细胞无限制增殖,导致肿瘤的发生.包括病毒癌基因和细胞癌基因.6., 细胞癌基因:存在于正常的细胞基因组中,与病毒癌基因有同源序列,具有促进正常细胞生长,增殖,分化和发育等生理功能.在正常细胞内未激活的细胞癌基因叫原癌基因,当其受到某些条件激活时,结构和表达发生异常,能使细胞发生恶性转化.7. 病毒癌基因:存在于病毒(大多是逆转录病毒)基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因. 它不编码病毒结构成分,对病毒无复制作用,但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用.8. 基因诊断:以DNA或RNA为诊断材料,通过检查基因的存在,结构缺陷或表达异常,对人体的状态和疾病作出诊断的方法和过程.9 RFLP:即限制性片段长度多态性,个体之间DNA的核苷酸序列存在差异,称为DNA多态性.若因此而改变了限制性内切酶的酶切位点则可导致相应的限制性片段的长度和数量发生变化,称为RFLP.10 基因治疗:一般是指将限定的遗传物质转入患者特定的靶细胞,以最终达到预防或改变特殊疾病状态为目的治疗方法.11, 反义RNA:碱基序列正好与有意义的mRNA互补的RNA称为反义RNA.可以作为一种调控特定基因表达的手段.12, 核酶:是一种可以催化RNA切割和RNA剪接反应的由RNA组成的酶,可以作为基因表达和病毒复制的抑制剂.SSCP:单链构象多态性检测是一种基于DNA构象差别来检测点突变的方法.相同长度的单链DNA,如果碱基序列不同,形成的构象就不同,这样就形成了单链构象多态性.13, 管家基因:在生物体生命的全过程都是必须的,且在一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达的基因.14, 细胞全能性:指同一种生物的所有细胞都含有相同的DNA,即基因的数目和种类是一样的,但在不同阶段,同一个体的不同组织和器官中基因表达的种类和数目是不同的.15, SD序列:转录出的mRNA要进入核糖体上进行翻译,需要一段富含嘌呤的核苷酸序列与大肠杆菌16S rRNA3,末端富含嘧啶的序列互补,是核糖体的识别位点.16, 反义核酸技术:是通过合成一种短链且与DNA或RNA互补的,以DNA或RNA为目标抑制翻译的反义分子,干扰目的基因的转录,剪接,转运,翻译等过程的技术.17, 核酸探针:探针是指能与某种大分子发生特异性相互作用,并在相互作用之后可以检测出来的生物大分子.核酸探针是指能识别特异碱基顺序的带有标记的一段DNA或RNA分子. 18, 周期蛋白:是一类呈细胞周期特异性或时相性表达,累积与分解的蛋白质,它与周期素依赖性激酶共同影响细胞周期的运行.19, CAP:是大肠杆菌分解代谢物基因活化蛋白,这种蛋白可将葡萄糖饥饿信号传递个许多操纵子,使细菌在缺乏葡萄糖时可以利用其他碳源.20, 端粒:以线性染色体形式存在的真核基因组DNA末端都有一种特殊的结构叫端粒.该结构是一段DNA序列和蛋白质形成的一种复合体,仅在真核细胞染色体末端存在.21 操纵子:是指数个功能上相关的结构基因串联在一起,构成信息区,连同其上游的调控区(包括启动子和操纵基因)以及下游的转录终止信号所构成的基因表达单位,所转录的RNA为多顺反子.22 顺式作用元件:是指那些与结构基因表达调控相关,能够被基因调控蛋白特异性识别和结合的特异DNA序列.包括启动子,上游启动子元件,增强子,加尾信号和一些反应元件等.23 反式作用因子:是指真核细胞内含有的大量可以通过直接或间接结合顺式作用元件而调节基因转录活性的蛋白质因子.24启动子:是RNA聚合酶特异性识别和结合的DNA序列.25 增强子:位于真核基因中远离转录起始点,能明显增强启动子转录效率的特殊DNA序列.它可位于被增强的转录基因的上游或下游,也可相距靶基因较远.26基因表达:是指生物基因组中结构基因所携带的遗传信息经过转录,翻译等一系列过程,合成特定的蛋白质,进而发挥其特定的生物学功能和生物学效应的全过程.27 信息分子:调节细胞生命活动的化学物质.其中由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学物质称为细胞间信息分子;而在细胞内传递信息调控信号的化学物质称为细胞内信息分子. 28 受体:是存在于靶细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合,进而发生生物学效应的的特殊蛋白质.29 分子克隆:在体外对DNA分子按照即定目的和方案进行人工重组,将重组分子导入合适宿主,使其在宿主中扩增和繁殖,以获得该DNA分子的大量拷贝.二, 问答题(一),病毒,原核,真核基因组的特点答:1,病毒基因组的特点:① 种类单一;②单倍体基因组:每个基因组在病毒中只出现一次;③形式多样;④大小不一;⑤基因重叠;⑥动物/细菌病毒与真核/原核基因相似:内含子;⑦具有不规则的结构基因;⑧基因编码区无间隔:通过宿主及病毒本身酶切;⑨无帽状结构;⑩结构基因没有翻译起始序列. 2,原核基因组的特点:①为一条环状双链DNA;②只有一个复制起点;③具有操纵子结构;④绝大部分为单拷贝;⑤可表达基因约50%,大于真核生物小于病毒;⑥基因一般是连续的,无内含子;⑦重复序列很少.3,真核基因组的特点:①真核生物基因组远大于原核生物基因组,结构复杂,基因数庞大,具有多个复制起点;②基因组DNA与蛋白质结合成染色体,储存于细胞核内;③真核基因为单顺反子,而细菌和病毒的结构基因多为多顺反子;④基因组中非编码区多于编码区;⑤真核基因多为不连续的断裂基因,由外显子和内含子镶嵌而成;⑥存在大量的重复序列;⑦功能相关的基因构成各种基因家族;⑧存在可移动的遗传因素;⑨体细胞为双倍体,而精子和卵子为单倍体.(二),乳糖操纵子的作用机制答:1,乳糖操纵子的组成:大肠杆菌乳糖操纵子含Z,Y,A三个结构基因,分别编码半乳糖苷酶,透酶和半乳糖苷乙酰转移酶,此外还有一个操纵序列O,一个启动子P和一个调节基因I.2,阻遏蛋白的负性调节:没有乳糖存在时,I基因编码的阻遏蛋白结合于操纵序列O处,乳糖操纵子处于阻遏状态,不能合成分解乳糖的三种酶;有乳糖存在时,乳糖作为诱导物诱导阻遏蛋白变构,不能结合于操纵序列,乳糖操纵子被诱导开放合成分解乳糖的三种酶.所以,乳糖操纵子的这种调控机制为可诱导的负调控.3,CAP的正性调节:在启动子上游有CAP结合位点,当大肠杆菌从以葡萄糖为碳源的环境转变为以乳糖为碳源的环境时,cAMP浓度升高,与CAP结合,使CAP发生变构,CAP结合于乳糖操纵子启动序列附近的CAP结合位点,激活RNA聚合酶活性,促进结构基因转录,调节蛋白结合于操纵子后促进结构基因的转录,对乳糖操纵子实行正调控,加速合成分解乳糖的三种酶.4,协调调节:乳糖操纵子中的I基因编码的阻遏蛋白的负调控与CAP的正调控两种机制,互相协调,互相制约.(三),真核生物转录水平的调控机制答:真核生物在转录水平的调控主要是通过反式作用因子,顺式作用元件和RNA聚合酶的相互作用来完成的,主要是反式作用因子结合顺式作用元件后影响转录起始复合物的形成过程. 1, 转录起始复合物的形成:真核生物RNA聚合酶识别的是由通用转录因子与DNA形成的蛋白质-DNA复合物,只有当一个或多个转录因子结合到DNA上,形成有功能的启动子,才能被RNA聚合酶所识别并结合.转录起始复合物的形成过程为:TFⅡD结合TATA盒;RNA聚合酶识别并结合TFⅡD-DNA复合物形成一个闭合的复合物;其他转录因子与RNA聚合酶结合形成一个开放复合物.在这个过程中,反式作用因子的作用是:促进或抑制TFⅡD与TATA盒结合;促进或抑制RNA聚合酶与TFⅡD-DNA复合物的结合;促进或抑制转录起始复合物的形成.2, 反式作用因子:一般具有三个功能域(DNA识别结合域,转录活性域和结合其他蛋白结合域);能识别并结合上游调控区中的顺式作用元件;对基因的表达有正性或负性调控作用.3, 转录起始的调控:⑴反式作用因子的活性调节:①表达式调节——反式作用因子合成出来就具有活性;②共价修饰——磷酸化和去磷酸化,糖基化;③配体结合——许多激素受体是反式作用因子;④蛋白质与蛋白质相互作用——蛋白质与蛋白质复合物的解离与形成.⑵反式作用因子与顺式作用元件的结合:反式作用因子被激活后,即可识别并结合上游启动子元件和增强子中的保守性序列,对基因转录起调节作用.⑶反式作用因子的作用方式——成环,扭曲,滑动.⑷反式作用因子的组合式调控作用:每一种反式作用因子结合顺式作用元件后虽然可以发挥促进或抑制作用,但反式作用因子对基因调控不是由单一因子完成的而是几种因子组合发挥特定的作用.(四),真核生物转录后水平的调控机制答1),5,端加帽和3,端多聚腺苷酸化的调控意义:5,端加帽和3,端多聚腺苷酸化是保持mRNA 稳定的一个重要因素,它至少保证mRNA在转录过程中不被降解.(2),mRNA选择性剪接对基因表达调控的作用(3),mRNA运输的控制(五),受体的特点答:1,高度专一性;2,高度亲和性;3,可逆性;4,可饱和性;5,特定的作用模式(六),表皮生长因子介导的信号传导途径答:表皮生长因子受体是一个典型的蛋白酪氨酸激酶受体,这个信号转导途径的主要步骤是: 1, 受体二聚化的形成及其磷酸化:表皮生长因子与受体的结合使受体发生二聚化,从而改变受体构象,使蛋白酪氨酸激酶活性增强,受体自身的几个蛋白酪氨酸残基在激酶的作用下发生磷酸化.2, 募集接头蛋白Grb2:表皮生长因子受体自身被磷酸化后,不仅其激酶活性增强,而且其构象发生变化,从而适合与含SH2结构域的蛋白分子相结合.Grb2是作为接头蛋白结合到受体上. 3, 调控分子SOS的活化:SOS含有可与SH3结构域相结合的富含脯氨酸基序,当Grb2结合到磷酸化的表皮生长因子受体后,它的两个SH3结构域即可结合SOS,使之活化.4, 低分子量G蛋白Ras的活化:SOS可促进Ras释放GDP,结合GTP的反应,使Ras激活.活化的Ras作用其下游分子Raf,使之活化.Raf是MAPK级联反应的第一个分子,由此启动了MAPK的三级激活过程.5, MAPK的级联激活:Raf是一种MAPKKK,它作用于MEK,使之磷酸化而激活,活化的MEK在作用于MAPK家族的ERK1,使之磷酸化激活由此完成了三级激活.6, 转录因子的磷酸化及转录调控作用:活化的ERK可以转至细胞核内,使某些转录调控因子发生磷酸化,从而影响基因的转录.(七),cAMP信号转导途径答:1,组成:胞外信息分子(主要是胰高血糖素,肾上腺素和促肾上腺皮质激素),受体,G蛋白, AC,cAMP , PKA.2,途径:信号分子与受体结合,引起受体构象变化受体活化G蛋白活化后的G蛋白激活腺苷酸环化酶(AC)，AC 催化ATP生成cAMP，cAMP 活化PKA,PKA使目标蛋白磷酸化,调节代谢酶的活性或调节基因的表达(八),IP3-Ca2+信号途径:信号分子与受体结合,引起受体构象变化受体活化G蛋白，活化后的G蛋白激活PLC，PLC 水解PIP2生成IP3 和DG，IP3 使钙通道打开,细胞内Ca2+升高，Ca2+ 与CaM结合,激活Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶，Ca2+ -CaM依赖的蛋白激酶使目标蛋白磷酸化.(九),分子克隆中常用的工具酶及良好载体的条件答:(1),常用的工具酶1, 限制性核酸内切酶:是细菌产生的一类能识别和切割双链DNA分子内特定的碱基顺序的核酸水解酶.2, DNA连接酶:将两段DNA分子拼接起来的酶.3, DNA聚合酶:催化单核苷酸链延伸.4, 逆转录酶:依赖于RNA的DNA聚合酶,这是一种有效的转录RNA成为DNA的酶,产物DNA又称互补DNA.5, 末端脱氧核糖核酸转移酶:将脱氧核糖核酸加到DNA的3末端.6, 碱性磷酸酶:催化去除DNA,RNA等的5磷酸基团.7, 依赖DNA的RNA聚合酶:识别特异性启动子,RNA转录.(2),良好载体的条件1,必须有自身的复制子;2,载体分子上必须有限制性核酸内切酶的酶切位点,即多克隆位点,以供外源DNA插入;3,载体应具有可供选择的遗传标志,以区别阳性重组子和阴性重组子;4,载体分子必须有足够的容量;5,可通过特定的方法导入细胞;6,对于表达载体还应具备与宿主细胞相适应的启动子,前导顺序,增强子,加尾信号等DNA调控元件.(十),蓝-白筛选的原理答:某些质粒带有大肠杆菌的半乳糖苷酶基因片段,在半乳糖苷酶基因的基因区外又另外引入了一段含多种单一限制酶位点的DNA序列.这些位点上如果没有克隆外源性DN**段,在质粒被导入lac-的大肠杆菌后,质粒携带的半乳糖苷酶基因将正常表达,与大肠杆菌的半乳糖苷酶基因互补,产生有活性的半乳糖苷酶,加入人工底物X-gal和诱导剂IPTG后,出现蓝色的菌落.如果在多克隆位点上插入外源DN**段,将使lac Z基因灭活,不能生成半乳糖苷酶,结果菌落出现白色.由于这种颜色标志,重组克隆和非重组克隆的区分一目了然.(十一)SANGER双脱氧链终止法的原理答:DNA链中核苷酸以3',5'-磷酸二酯键连接,合成DNA所用的底物是2'-脱氧核苷三磷酸.2',3'ddNTP与普通dNTP不同,它们在脱氧核糖的3'位置缺少一个羟基.在DNA聚合酶作用下通过三磷酸基团掺入到延伸的DNA链中,但由于没有3'羟基,不能同后续的dNTP形成磷酸二酯键,因此,正在延伸的DNA链不能继续延伸.在DNA合成反应混合物的4种普通dNTP中加入少量的一种ddNTP,链延伸将与偶然发生但却十分特异的链终止竞争,产物是一系列的核苷酸链,其长度取决于引物末端到出现过早链终止位置间的距离.在4组独立酶反应中分别采用4种不同的ddNTP,结果将产生4组寡核苷酸,它们将分别终止于模板链的A,C,G或T位置.(十二),核酸分子杂交的原理答:具有互补序列的两条单链核酸分子在一定的条件下(适宜的温度及离子强度等)碱基互补配对结合,重新形成双链;在这一过程中,核酸分子经历了变性和复性的变化,以及在复性过程中个分子间键的形成和断裂.杂交的双方是待测核酸和已知序列.(十三),影响杂交的因素答:1,核酸分子的浓度和长度:核酸浓度越大,复性速度越快.探针长度应控制在50-300个碱基对为好.2,温度:温度过高不利于复性,而温度过低,少数碱基配对形成的局部双链不易解离,适宜的温度是较TM值低25度.3,离子强度:在低离子强度下,核酸杂交非常缓慢,随着离子强度的增加,杂交反应率增加.高浓度的盐使碱基错配的杂交体更稳定,所以进行序列不完全同源的核酸分子杂交时必须维持杂交反应液中的盐浓度和洗膜液中的盐浓度.4,杂交液中的甲酰胺:甲酰胺能降低核酸杂交的TM值.它有以下优点:在低温下探针更稳定;能更好地保留非共价结合的核酸.5,核酸分子的复杂性:是指存在于反应体系中的不同顺序的总长度.两个不同基因组DNA变性后的相对杂交速率取决于样品浓度绝对一致时的相对复杂性(即DNA中的碱基数).6,非特异性杂交反应:在杂交前应对非特异性杂交反应位点进行封闭,以减少其对探针的非特异性吸附作用.(十四),探针的种类和优缺点答:1,cDNA探针:通过逆转录获得cDNA后,将其克隆于适当的克隆载体,通过扩增重组质粒而使cDNA得到大量的扩增.提取质粒后分离纯化作为探针使用.它是目前应用最为广泛的一种探针.2,基因组探针:从基因组文库里筛选得到一个特定的基因或基因片段的克隆后,大量扩增,纯化, 切取插入片段,分离纯化为探针.3,寡核苷酸探针:根据已知的核酸顺序,采用DNA合成仪合成一定长度的寡核苷酸片段作为探针.4,RNA探针:采用基因克隆和体外转录的方法可以得到RNA或反义RNA作为探针.(十五),探针的标记法答:1,缺口平移法:此法是利用适当浓度的DNase Ⅰ在DNA双链上随机切割单链,造成单链切口.切口处产生一个5末端和3末端,3末端就可以作为引物,在大肠杆菌DNA聚合酶Ⅰ的催化下,以互补的DNA单链为摸板,依次将dNTP连接到切口的3末端的羟基上,合成新的DNA单链;同时DNA聚合酶Ⅰ的5→3的核酸外切酶活性在切口处将旧链从5末端逐步切除,新合成链不断延伸,从而使原DNA分子上的部分核苷酸残基被标记的核苷酸所取代.2,随机引物法:随机引物是人工合成的长度为6个寡核苷酸残基的寡聚核苷酸片段的混合物.对于任何一个用作探针的DN**段,随机引物混合物中都会有一些六核苷酸片段可以与之结合,起到DNA合成引物的作用.将这些引物与变性的DNA单链结合后,以4种dNTP(其中一种是标记物标记的dNTP)为底物,合成与探针DNA互补的切带有标记物的DNA探针.3,PCR标记法:在PCR反应底物中,将一种dNTP换成标记物标记的dNTP, 这样标记的dNTP就在PCR反应的同时掺入到新合成的DNA链上.4,末端标记法:只是将DN**段的一端进行标记.(十六),PCR的基本原理答PCR是在试管中进行的DNA复制反应,基本原理是依据细胞内DNA半保留复制的机理,以及体外DNA分子于不同温度下双链和单链可以互相转变的性质,人为地控制体外合成系统的温度,以促使双链DNA变成单链,单链DNA与人工合成的引物退火,然后耐热DNA聚合酶以dNTP为原料使引物沿着单链模板延伸为双链DNA.PCR全过程每一步的转换是通过温度的改变来控制的.需要重复进行DNA模板解链,引物与模板DNA结合,DNA聚合酶催化新生DNA的合成,即高温变性,低温退火,中温延伸3个步骤构成PCR反应的一个循环,此循环的反复进行,就可使目的DNA得以迅速扩增.DNA模板变性:模板双链DNA 单链DNA,94℃.退火:引物+单链DNA 杂交链,引物的Tm值.引物的延伸:温度至70 ℃左右, Taq DNA聚合酶以4种dNTP为原料,以目的DNA为模板,催化以引物3'末端为起点的5'→3'DNA链延伸反应,形成新生DNA链.新合成的引物延伸链经过变性后又可作为下一轮循环反应的模板PCR,就是如此反复循环,使目的DNA得到高效快速扩增.(十七),PCR引物设计的基本要求答:1,引物长度一般为15～30个核苷酸.过短影响PCR的特异性,过长会提高相应退火温度,使延伸温度超过TaqDNA聚合酶最适温度74℃,影响产物的生成.2,引物的碱基尽可能随机,避免出现嘌呤,嘧啶碱基堆积现象.3'端不应有连续3个G和C.否则会使引物和模板错误配对.G+C含量一般占45% -55%.3'端和5'端引物具有相似的Tm值,Tm 值计算公式:Tm=4(G+C)+ 2(A+T)3,引物自身不应存在互补序列以避免折叠成发夹结构.引物的连续互补序列,一般不超过3bp. 4,两个引物之间不应存在互补序列,尤其应避免3'端的互补重叠.5,引物与非特异扩增区的序列的同源性不超过70%,引物3'末端连续8个碱基在待扩增区以外不能有完全互补序列,否则易导致非特异性扩增.6,引物3'端碱基是引发延伸的起点,因此一定要与模板DNA配对.引物3'端最佳碱基选择是G 和C,形成的碱基配对比较稳定.7,引物与模板结合时,引物的5'端最多可以游离十几个碱基而不影响PCR反应的进行.8,引物的5'端可以修饰,如附加限制酶位点,引入突变位点,用生物素,荧光物质,地高辛标记,加入其它短序列包括起始密码子,终止密码子等.(十九),影响大肠杆菌系统外源基因表达的因素答:1,启动子的强弱;2,基因的剂量;3,影响RNA转录和翻译效率的因素:SD序列,mRNA;4,外源基因密码子的选择;5,表达产物的大小;6,表达产物的稳定性.(二十),大肠杆菌系统表达外源基因必须具备的条件答:1,要求外源基因的编码区不能含有内含子;2,表达的外源片段要位于大肠杆菌启动子的下游,并形成正确的阅读框架;3,转录出的mRNA必须有与大肠杆菌16S rRNA3,末端相匹配的SD序列,才能被有效的翻译成蛋白质.4,蛋白产物必须稳定,不易被细胞内蛋白酶快速降解,且对宿主无害.(二十三),基因敲除的基本程序答:通过DNA同源重组,使得胚胎干细胞特定的内源基因被破坏而造成功能丧失,然后通过胚胎干细胞介导得到该基因丧失的小鼠模型的过程称为基因敲除.1, 打靶载体的构建:同源序列要足够长,要含有筛选用的标志基因.2, 胚胎干细胞的体外培养3, 打靶载体导入胚胎干细胞4, 同源重组胚胎干细胞的筛选5, 基因敲除胚胎干细胞注射入胚泡6, 胚泡植入假孕小鼠的子宫中7, 杂交育种获得纯合的基因敲除动物(二十四),DNA芯片的原理答:DNA芯片技术就是一种大规模的集成的固相核酸分子杂交,以大量已知碱基序列的寡核苷酸片段为探针,检测样品中哪些核酸序列与其互补,然后通过定性定量分析得出待测样品的基因序列及表达的信息.其方法包括芯片的制备,样品的准备,分子杂交和检测分子.(二十五),诱变剂的作用机制答:1,碱基的类似物诱发突变2,改变DNA的化学结构3,结合到DNA分子上诱发移码突变4,紫外线及其他射线引起的DNA分子的变化(二十六),突变类型及其遗传效应。
分子生物学常见名词解释及分子生物学检验技术
分子生物学常见名词解释1、分子生物学：是一门从分子水平研究生命现象、生命本质、生命活动及其规律的科学。
2、医学分子生物学：是分子生物学的一个重要分支，又是一门新兴交叉学科。
它是从分子水平上研究人体在正常和疾病状态下的生命活动及其规律，从分子水平开展人类疾病的预防、诊断和治疗研究的一门科学。
3、酶工程：过去主要是通过生物化学方法从各种材料中提取、制备酶制剂。
现在主要应用基因工程技术制取酶制剂。
4、蛋白质工程：过去主要是采用化学方法对纯化的蛋白质进行结构改造，制备出有特定功能的蛋白质。
现在主要应用基因工程技术，从改造目的基因的结构入手，在受体细胞中表达不同结构的蛋白质。
5、微生物工程：又称发酵工程是利用微生物特定性状，使微生物产生有用物质或直接用于工业化生产的技术。
6、DNA的甲基化：DNA的一级结构中，有一些碱基可以通过加上一个甲基而被修饰，称为DNA的甲基化。
7、CG岛：在整个基因组中存在一些成簇、稳定的非甲基化CG，这类CG称为CG岛。
8 、信使RNA：从DNA分子转录的RNA分子中，有一类可作为蛋白质生物合成的模板，称为信使RNA。
9、顺反子：由结构基因转录生成的RNA序列亦称为顺反子。
10、帽子结构：5端第1个核苷酸是甲基化鸟嘌呤核苷酸，它以5端三磷酸酯键与第2个核苷酸的5端相连，而不是通常的3、5磷酸二酯键。
11 、核酶：在没有任何蛋白质（酶）存在的条件下，某些RNA分子也能催化其自身或其它RNA分子进行化学反应，即某些RNA具有酶样的催化活性，这类具有催化活力的RNA 被命名为核酶。
12、蛋白质的变性：蛋白质分子爱到物理化学因素（如加热、紫外线、高压、有机溶剂、酸、碱等）的影响时，可使维持空间结构的次级键断裂，性质改变，生物活性丧失，称为蛋白质的变性。
13、蛋白质的复性：导致蛋白质变性的因素除去后，某些蛋白质又可重新回复天然构象，表现出天然蛋白质的生物活性，称为蛋白质的复性。
14、基因：是核酸分子中贮存遗传信息的遗传单位，是指贮存有功能的蛋白质多肽链或RNA序列信息及表达这些信息所必需的全部核苷酸序列。
分子生物学在癌症研究中的应用
分子生物学在癌症研究中的应用癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发展和治疗一直是科学界的热门研究方向。
分子生物学作为现代生物科学的重要组成部分，为癌症研究提供了有力的工具和理论基础。
本文将着重探讨分子生物学在癌症研究中的应用，并分析其对癌症预防、早期诊断和治疗的重要意义。
一、基因突变的检测和分析癌症的发生与基因的突变密切相关。
分子生物学通过DNA测序技术和PCR等方法，可以快速、准确地检测和分析基因的突变情况。
通过对癌症相关基因的检测，可以帮助科学家更好地了解癌症的发生机制，为癌症的预防和治疗提供依据。
二、肿瘤标志物的筛查和诊断分子生物学技术对肿瘤标志物的筛查和诊断起着重要作用。
肿瘤标志物是指在癌症患者体内产生的一种特殊蛋白质或其他生物分子，其表达数量与癌症的发生、发展和预后相关。
通过检测肿瘤标志物的水平，可以帮助早期发现癌症，并评估患者的治疗效果和预后。
三、药物靶点的发现和研发分子生物学技术在药物研发中发挥了重要作用。
通过对癌症相关基因和蛋白质的研究，科学家发现了许多与癌症发生和发展密切相关的靶点。
这些靶点可以作为潜在的药物治疗对象，帮助研发出更加针对性和有效的抗癌药物。
四、免疫治疗的开拓和创新分子生物学对免疫治疗的开拓和创新起着重要作用。
免疫治疗是一种通过激活和增强机体免疫系统来消灭癌细胞的方法。
利用分子生物学技术，可以研究和改造免疫相关基因和蛋白质，增强机体的抗癌能力，为免疫治疗提供新的途径和策略。
五、癌症遗传学的研究和防治分子生物学在癌症遗传学的研究和防治方面有着重要的应用价值。
通过对癌症的家族遗传病例的研究，可以揭示不同基因和环境因素对癌症易感性的影响，并为个体化防治提供科学依据。
综上所述，分子生物学在癌症研究中的应用具有重要的意义。
通过对基因突变、肿瘤标志物、药物靶点、免疫治疗和癌症遗传学等方面的研究，可以更好地了解癌症的发生机制，提高癌症的早期诊断和治疗水平，为癌症防治工作提供科学依据和技术支持。
分子生物学癌基因与抑癌基因演示文档
在基因水平促使细胞增殖及凋亡失衡 导致细胞恶变的原因有
① 控制细胞增殖的原癌基因活化或肿瘤抑制基因 失活；
② 促细胞凋亡的基因失活或抑制凋亡的基因（抑 癌基因）功能增强；
细胞癌基因(cellular-oncogene，c-onc)
存在于生物正常细胞基因组中的癌基因 （c-onc ），在正常情况下处于静止或低水平 表达状态，其表达产物参与调节正常细胞的生 长与分化。由于细胞癌基因在正常细胞中以非 激活的形式存在，不致癌，故又称原癌基因 (proto-oncogenes，pro-onc) 。
原癌基因 物理、化学、生物癌基因
突变、扩增、激活 被转导入反转录病毒而活化
病毒癌基因v-con
细胞癌变
细胞癌基因/原癌基因的特点
广泛存在于生物界中； 基因序列高度保守； 作用通过其产物蛋白质来体现； 表达产物对正常细胞无害，而且对细胞正
常生长、繁殖、发育和分化起精确调控。 在某些因素作用下被激活（基因结构或表
RAF
RAS MYC FOS、JUN
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ作用
PDGF-2 FGF同类物，促进细胞增殖 EGF受体，促进细胞增殖 EGF受体类似物，促进细胞增殖 M-CSF受体、SCF受体，促增殖 与受体结合转导信号 在细胞内转导信号 MAPK通路中的重要分子
MAPK通路中的重要分子 促进增殖相关基因表达 促进增殖相关基因表达
病毒癌基因最初发现于RNA病毒（鸡Rous 肉瘤病毒）
病毒癌基因(virus oncogene,v-onc)
存在于肿瘤病毒（多数属于逆转录病毒） 基因组中，可以使靶细胞发生恶性转化 的基因。
分子生物学名词解释
分子生物学名词解释分子生物学考试重点一、名词解释1、分子生物学（molecular biology）：分子生物学是研究核酸、蛋白质等所有生物大分子的形态、结构特征及其重要性、规律性和相互关系的科学。
2、C值（C value）：一种生物单倍体基因组DNA的总量。
在真核生物中，C值一般是随生物进化而增加的，高等生物的C值一般大于低等生物。
3、DNA多态性（DNA polymorphism）：DNA多态性是指DNA序列中发生变异而导致的个体间核苷酸序列的差异。
4、端粒（telomere）：端粒是真核生物线性基因组DNA末端的一种特殊结构，它是一段DNA序列和蛋白质形成的复合体。
5、半保留复制（semi-conservative replication）：DNA在复制过程中碱基间的氢键首先断裂，双螺旋解旋并被分开，每条链分别作为模板合成新链，产生互补的两条链。
这样形成的两个DNA分子与原来DNA分子的碱基顺序完全一样。
一次，每个子代分子的一条链来自亲代DNA，另一条链则是新合成的，所以这种复制方式被称为DNA的半保留复制。
6、复制子（replicon）：复制子是指生物体的复制单位。
一个复制子只含一个复制起点。
7、半不连续复制（semi-discontinuous replication）：DNA复制过程中，一条链的合成是连续的，另一条链的合成是中断的、不连续的，因此称为半不连续复制。
8、前导链（leading strand）：与复制叉移动的方向一致，通过连续的5ˊ-3ˊ聚合合成的新的DNA链。
9、后随链（lagging strand）：与复制叉移动的方向相反，通过不连续的5ˊ-3ˊ聚合合成的新的DNA链。
10、AP位点（AP site）：所有细胞中都带有不同类型、能识别受损核酸位点的糖苷水解酶，它能特异性切除受损核苷酸上N-β糖苷键，在DNA链上形成去嘌呤或去嘧啶位点，统称为AP位点。
11、cDNA（complementary DNA）：在体外以mRNA为模板，利用反转录酶和DNA聚合酶合成的一段双链DNA。
分子生物学 简介
分子生物学简介
分子生物学是研究生物体内分子结构、功能和相互作用的科学。
通过研究分子生物学，我们可以深入了解生物体内的生命活动，揭示生命的奥秘。
分子生物学的研究对象主要是生物体内的分子，包括DNA、RNA、蛋白质等。
DNA是生物体遗传信息的载体，它决定了生物体的遗传特征。
RNA则参与了遗传信息的传递和转录过程。
蛋白质是生物体内最重要的功能分子，它们在细胞中扮演着各种重要的角色。
分子生物学研究的核心问题之一是基因的表达调控。
基因的表达调控是指在不同细胞和不同发育阶段中，如何通过调控基因的转录和翻译过程来决定细胞的功能和特性。
分子生物学通过研究转录因子、启动子、转录调控元件等分子机制，揭示了基因表达调控的分子机理。
另一个重要的研究领域是细胞信号转导。
细胞信号转导是指细胞内外信号分子的传递和转导过程。
通过研究细胞膜受体、信号转导通路和细胞内信号分子等，分子生物学揭示了细胞信号转导的分子机制，并且在研究疾病的发生机制和药物研发中有着重要的应用价值。
分子生物学还研究了细胞凋亡、细胞周期调控、DNA修复等一系列重要生物过程。
这些研究为我们理解生物体内分子之间的相互作用和调控提供了重要的线索。
分子生物学是一门研究生物体内分子结构和功能的科学。
通过研究分子生物学，我们可以深入了解生命的本质和生命的奥秘。
分子生物学的研究成果不仅为人类健康和疾病的治疗提供了重要的理论基础，也为生物技术的发展和应用提供了重要的支持。
女性生殖系统肿瘤的分子生物学机制
女性生殖系统肿瘤的分子生物学机制在女性生殖系统肿瘤中，常见的分子生物学机制包括遗传突变、表观遗传学改变以及信号通路异常等。
首先，遗传突变是女性生殖系统肿瘤发生的重要机制之一、许多研究表明，卵巢癌和乳腺癌在家族中有聚集性，说明遗传因素在肿瘤的发生中起到重要的作用。
遗传突变可以导致致癌基因或抑癌基因的异常表达或活性改变，从而促进肿瘤发生。
例如，BRCA1和BRCA2基因突变与卵巢癌及乳腺癌的发生密切相关。
其次，表观遗传学改变也是女性生殖系统肿瘤发生的重要机制。
表观遗传学是指染色体DNA序列不变的情况下，通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等调控基因表达的方式。
研究发现，许多肿瘤中都存在DNA 甲基化失调现象，即正常的DNA甲基化表达模式被破坏，导致一些抑癌基因受到抑制，致癌基因活化。
同时，一些组蛋白修饰酶也参与了肿瘤的发生。
例如，HDAC酶家族参与了卵巢癌和子宫内膜癌的发生。
另外，信号通路异常也是女性生殖系统肿瘤的重要机制之一、信号通路在细胞的生长、分化和凋亡等过程中起到关键的调控作用。
异常的信号通路活化或抑制可以导致细胞恶性转化。
例如，Wnt/β-catenin通路异常活化参与了宫颈癌的发生。
另外，EGFR、PI3K/Akt、Ras/Raf/MAPK等信号通路的异常表达也与女性生殖系统肿瘤密切相关。
总结起来，女性生殖系统肿瘤的发生是由于多种分子生物学机制共同作用的结果。
遗传突变、表观遗传学改变和信号通路异常等机制在女性生殖系统肿瘤的发生中起到重要的作用。
深入研究这些分子生物学机制有助于揭示肿瘤发生的机制，为肿瘤预防和治疗提供新的思路和方法。
分子生物学名词解释
分子生物学名词解释分子生物学是一门在分子水平上研究生命现象的科学，它涉及到许多复杂而又关键的名词。
下面，咱们就来通俗易懂地解释一些常见的分子生物学名词。
首先来说说“基因”。
基因就像是生命的“指令手册”，它是具有遗传效应的 DNA 片段。
简单来说，基因决定了我们的各种特征，比如眼睛的颜色、身高，甚至是容易得某些疾病的可能性。
基因通过指导蛋白质的合成来发挥作用，就好像是工厂里的设计图纸，告诉细胞要生产什么样的“产品”。
“DNA”，也就是脱氧核糖核酸，它是由两条长长的链相互缠绕形成的双螺旋结构。
这两条链就像拉链一样，通过碱基互补配对的方式连接在一起。
DNA 包含了生物体的遗传信息，就像一个巨大的数据库，存储着生命的密码。
“RNA”，核糖核酸，是 DNA 的“小助手”。
它有多种类型，比如信使 RNA（mRNA）、转运 RNA（tRNA）和核糖体 RNA（rRNA）。
mRNA 负责把 DNA 中的遗传信息传递出来，指导蛋白质的合成；tRNA 则像是“搬运工”，把氨基酸搬运到核糖体上，参与蛋白质的合成；rRNA 是核糖体的重要组成部分，帮助核糖体完成蛋白质的合成工作。
“转录”是指以 DNA 为模板合成 RNA 的过程。
这就好比是根据一份原版的设计图复制出一份简化版的说明。
在细胞核内，DNA 上的基因被“读取”出来，合成出相应的 mRNA。
“翻译”则是指以 mRNA 为模板合成蛋白质的过程。
mRNA 携带着基因的信息来到细胞质中的核糖体上，核糖体就像是一个“加工厂”，tRNA 把氨基酸按照 mRNA 上的密码子顺序一个个连接起来，形成蛋白质。
“中心法则”是分子生物学中的核心概念。
它描述了遗传信息从 DNA 传递到 RNA，再到蛋白质的流动过程。
简单说，就是 DNA 自我复制产生新的 DNA，DNA 转录生成 RNA，RNA 翻译产生蛋白质。
“基因突变”是指基因在结构上发生了碱基对的增添、缺失或替换等变化。
这就像是指令手册中的内容出现了错误，可能会导致蛋白质的结构和功能发生改变，从而引起生物体的性状变化，有的可能会引发疾病，有的也可能带来新的适应性。
医学分子生物学——癌基因、抑癌基因与生长因子和常用分子生物学技术的原理及其应用
医学分子生物学名词解释——癌基因、抑癌基因与生长因子1、病毒癌基因：Rous将鸡肉瘤的无细胞滤液注入正常的鸡体可以诱发新的肿瘤，是肉瘤病毒核酸中的一个片段引发细胞的转化，这个片段叫病毒癌基因v-onc。
2、细胞癌基因：用病毒癌基因作探针在癌细胞内也发现了癌基因，即为细胞癌基因c-onc。
3、癌基因：凡能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子、与生长有关的转录调控因子的基因。
4、原癌基因：是机体内的正常基因，其产物对细胞的正常生长发育繁殖分化起精密调节作用，当基因的结构发生改变或表达发生异常可以引起细胞转化，产生癌症。
5、抑癌基因：在体内抑制细胞过度生长、繁殖，遏制肿瘤形成的基因。
6、生长因子：是指能够通过作用于靶细胞受体，将生物信息传递到细胞内部，促进细胞生长、繁殖的多肽分子。
名词解释——常用分子生物学技术的原理及其应用1、核酸分子杂交：在DNA复性过程中，如果把不同DNA单链分子放在同一溶液中，或把DNA与RNA放在一起，只要在DNA或RNA的单链分子之间有一定的碱基配对关系，就可以在不同的分子之间形成杂化双链。
2、探针：是带有特殊可检测标记的核苷酸片段，它具有特定的序列，能够与待检测的核酸片段互补结合，因此可用于检测核酸样品中存在的特定基因。
3、基因组DNA文库：以DNA片段的形式贮存着某一生物的全部基因组DNA信息。
4、转基因技术：采用基因转移技术使目的基因整合入受精卵或胚胎干细胞，然后将细胞导入动物子宫，使之发育成个体。
5、基因治疗：蒋某中遗传物质转移到患者细胞内，使其在体内发挥作用，以治疗疾病的方法。
6、基因芯片：是指将许多特定的DNA片段有规律地紧密排列固定于单位面积的支持物上，然后与待测的荧光标记样品进行杂交，杂交后用荧光检测系统等对芯片进行扫描，通过计算机系统对每一位点的荧光信号做出检测、比较和分析，从而迅速得出定性和定量的结果。
分子生物学在癌症治疗中的应用
分子生物学在癌症治疗中的应用癌症是人类健康领域中的一大难题，它的发病率越来越高，对人类健康产生了极大的威胁。
同时，癌症治疗也是目前医学界的一大挑战，传统的治疗方法如手术、化疗等都存在一定的局限性和副作用。
分子生物学，则是针对癌症治疗的一个新的探索方向。
本文将从分子生物学角度出发，深入探讨分子生物学在癌症治疗中的应用。
一、分子生物学与癌症分子生物学是以分子为研究对象的一门跨学科综合性学科，它的发展促进了分子生物学在癌症治疗中的应用。
癌细胞的形成与分子遗传学密切相关，分子生物学不仅可以帮助理解癌细胞的形成机制，而且可以为制定个性化的治疗方案提供依据。
癌症是一种基因变异的疾病，特征是正常细胞因一系列的基因突变而失去了生长调控的能力，从而出现异常细胞的增殖和转移。
分子生物学理论的突破，使得人类对基因变异（变异基因、癌基因等）的认识逐渐加深，并且发现了许多与癌症相关的分子靶点，例如，HER2是一种恶性肿瘤中经常表达过量的受体酪氨酸激酶，现可以为HER2阳性的乳腺癌患者提供有效的治疗药物。
Thisdemonstrates the importance of molecular biology in determiningtumor characteristics and selecting targeted therapies.二、个性化治疗传统的癌症治疗方案，大多数都是采用较为通用的手段来治疗，没有针对不同的患者做出个性化的治疗方案。
而分子生物学的数据分析技术，可通过研究每个患者的基因组信息来为患者诊断，从而实现更为倾向于个性化治疗。
基因测序技术是分子生物学中的新兴技术，可以通过分析癌细胞的特征来识别具有治疗前景的特定靶点，促进精准诊断，减少治疗周期和副作用，并提高治愈率。
个性化治疗的例子比较多，例如，EGFR突变是肺癌的常见变异之一，对于这一疾病，目前已经成功的开发了几种基于EGFR靶向治疗的药物，由于EGFR靶向治疗的疗效优于化疗，然而仅适用于EGFR基因突变患者。
生命科学中的分子生物学和基因治疗
生命科学中的分子生物学和基因治疗生命科学中的分子生物学与基因治疗随着科技的日新月异和医学的不断进步，人类对于生命和疾病的认识也越来越深刻。
分子生物学和基因治疗作为两个重要的研究领域，在人类健康领域发挥着重要的作用。
分子生物学研究的是生命机理的基本单位——分子，而基因治疗则是利用基因修复技术治疗疾病。
本文将分别对于分子生物学与基因治疗做更为深入的探讨。
一、分子生物学1.1 什么是分子生物学分子生物学是一门研究生物分子的学科，主要是研究生命体的分子结构、能量转化和分子机理等方面。
它以细胞和分子为中心，着重研究生命的组成和性质，以及生命过程中所涉及的基本化学反应和机理。
分子生物学的研究范围广泛，包括蛋白质、核酸、糖类、脂质等生物分子的结构、功能及相互作用等，是现代生命科学中的基础学科之一。
1.2 分子生物学的应用随着生命科学的发展，越来越多的领域开始应用分子生物学的技术。
例如生物工程、细胞工程、基因工程、克隆技术等，都是基于分子生物学的基础理论和技术发展而来的。
同时，在医学领域中，分子生物学也扮演着越来越重要的角色。
例如分子诊断、分子病理学和分子药理学等都是分子生物学技术在医学领域中的应用。
1.3 分子生物学的意义分子生物学在科学研究、医药工业和生物技术领域中都有着重要的作用。
分子生物学的研究成果为基础研究和应用研究提供了关键性的支撑，同时也可以帮助人们更好地理解生命中的基本机理和科学道理。
二、基因治疗2.1 什么是基因治疗基因治疗是利用基因修复技术治疗疾病的一种方法。
这种方法主要是通过改变人类基因的功能来修复或治疗疾病。
基因治疗主要分为三种类型：基因替换、基因增强和基因抑制。
2.2 基因治疗的意义基因治疗是目前医学研究中的一个热点领域，也是未来医学发展趋势之一。
尤其是对于遗传性疾病的治疗，基因治疗有希望成为未来最有效的治疗手段之一。
目前基因治疗已被应用于多种疾病的治疗，例如血友病、囊性纤维化、肌萎缩侧索硬化等，未来还有更加广阔的发展前景。
分子生物学名词解释哦
1、SD序列shine-Dalgarnoa sequence：存在于原核生物mRNA起始密码上游7-12个核苷酸的富含嘌呤的保守片段，能与16SrRNA3’端富含嘧啶的区域进行反向互补，所以将mRNA 的AUG起始密码子置于核糖体的适合位置以便起始翻译作用。
2、分子伴侣：他是细胞中一类能够识别并结合到不完全折叠或装备的蛋白质上帮助这些多肽链正确折叠、转运或防止它们聚集的蛋白质。
3、简并性：由一种以上的密码子编码同一个氨基酸的现象，对应于同一个氨基酸的密码子称为同义密码子。
4、遗传密码：指mRNA上每三个核苷酸翻译成多肽链上的一个氨基酸，这三个核苷酸就称为一个密码子。
5、终止密码子：不代表任何氨基酸，任何tRNA分子都不能识别的，但可以被终止因子或释放因子并引起新和成多肽链从核糖体上释放的密码子。
UGA UAA UAG6、密码子偏爱性：指不同种属的生物对简并密码具有不同的使用频率。
7、非编码区：不编码目标蛋白质的mRNA序列。
8、蛋白质糖基化：一种翻译后修饰，是氨基酸侧链共价键修饰中的一种，包括O-糖基化：侧链通过GalNAc连接在蛋白质的Ser或The的羟基处；N-糖基化：糖链连接在蛋白质的天冬酰胺的氨基侧链处。
9、反密码子：tRNA分子的反密码子环上的三联体核苷酸残基序列。
10、密码子变偶性：处于密码子3’端的碱基和与之互补反密码子5’端的碱基之间的配对有一定的自由度。
如I可以和密码子上3’端的U C A配对。
这种现象称为密码子的变偶性。
11、开放阅读框：指一组连续的含有三联密码子的能被阅读翻译成多肽链序列的DNA序列。
由起始密码子开始，到终止密码子结束。
12、多聚核糖体：核糖体在细胞内并不是单独执行功能的，而是由多个甚至几十个核糖体串联在一条mRNA分子上高效的进行多肽链的合成，这种具有特殊功能与形态结构的核糖体与mRNA的聚合体称为多聚核糖体。
13、移码突变frame shift mutation：由于单个碱基或者非三的整倍数的碱基的插入或缺失一起的从突变位点整个可读框的改变，从而产生完全不一样的氨基酸序列。
分子生物学名词解释
重要名词：（下划线的尤其重要）1.常染色质：细胞间期核内染色质折叠压缩程度较低，碱性染料着色浅而均匀的区域，是染色质的主体部分。
DNA主要是单拷贝和中度重复序列，是基因活跃表达部分。
2.异染色质：细胞间期核内染色质压缩程度较高，碱性染料着色较深的区域。
着丝粒、端粒、次缢痕， DNA主要是高度重复序列，没有基因活性。
3.核小体：核小体是染色体的基本组成单位，它是由DNA和组蛋白构成的，组蛋白H3、H4、H2B、H2A各两份，组成了蛋白质八聚体的核心结构，大约200bp的DNA盘绕在蛋白质八聚体的外面，相邻两个核小体之间结合了1分子的H1组蛋白。
4.组蛋白：是染色体的结构蛋白，其与DNA组成核小体。
根据其凝胶电泳性质可将其分为H1、H2A、H2B、H3及H4。
5.转座子：是在基因组中可以移动和自主复制的一段DNA序列。
6.基因：原核、真核生物以及病毒的DNA和RNA分子中具有遗传效应的核苷酸序列，是遗传的基本单位。
它包括结构蛋白和调控蛋白。
7.基因组：每个物种单倍体染色体的数目及其所携带的全部基因称为该物种的基因组。
8.顺反子：由顺/反测验定义的遗传单位，与基因等同，都是代表一个蛋白质的DNA 单位组成。
一个顺反子所包括的一段DNA与一个多肽链的合成相对应。
9.单顺反子和多顺反子：真核基因转录的产物是单顺反子mRNA，即一个基因一条多肽链，每个基因转录都有各自的调控原件。
多顺反子是指原核生物一个mRNA分别编码多条多肽链，而这些多肽链对应的DNA片段位于一个转录单位内，享用同一对起点和终点。
10.转录单位：即转录时，DNA上从启动子到终止子的一段序列。
原核生物的转录单位往往可以包括一个以上的基因，基因之间为间隔区，转录之后形成多顺反子mRNA，可以编码不同的多肽链。
真核生物的转录单位一般只有一个基因，转录产物为单顺反子RNA，只编码一条多肽链。
11.重叠基因：是指两个或两个以上的基因共有一段DNA序列重叠基因有多种重叠方式，比如说大基因内包含小基因，几个基因重叠等等。
分子生物学名词解释最全
分子生物学名词解释最全第一章名词解释1、基因(ｇｅne）就是贮存遗传信息得核酸(ＤNA或RNＡ）片段,包括编码ＲNA与蛋白质得结构基因以及转录调控序列两部分。
2、结构基因(structuraｌｇene)指基因中编码ＲNA与蛋白质得核苷酸序列。
它们在原核生物中连续排列，在真核生物中则间断排列。
3、断裂基因(splｉt geｎe真核生物得结构基因中，编码区与非编码区间隔排列。
４、外显子（exon)指在真核生物得断裂基因及其成熟RNA中都存在得核酸序列。
5、内含子（introｎ）指在真核生物得断裂基因及其初级转录产物中出现,但在成熟RＮA中被剪接除去得核酸序列。
6、多顺反子RNA（polycｉstｒoniｃ/ｍulｔｉｃisｔrｏｎic RNA）一个RNA分子上包含几个结构基因得转录产物.原核生物得绝大多数基因与真核生物得个别基因可转录生成多顺反子RNA。
7、单顺反子RNＡ（monocｉstrｏniｃRＮA）一个RＮA分子上只包含一个结构基因得转录产物。
真核生物得绝大多数基因与原核生物得个别基因可转录生成单顺反子RNA。
8、核不均一RＮＡ（hetｅroｇenｅoｕs nuclear RＮA，hnRNA)就是真核生物细胞核内得转录初始产物,含有外显子与内含子转录得序列，分子量大小不均一,经一系列转录后加工变为成熟mRNA。
9、开放阅读框（open readinｇｆｒａmｅ, ORＦ)mRNA分子上从起始密码子到终止密码子之间得核苷酸(碱基)序列，编码一个特定得多肽链。
１0、密码子(codｏn） mRNA分子得开放读框内从5’到3’ 方向每3个相邻得核苷酸(碱基)为一组,编码多肽链中得20种氨基酸残基，或者代表翻译起始以及翻译终止信息。
11、反密码子(antiｃodｏn）指tRNA分子反密码环中间3个相邻得核苷酸（碱基）,它们与mRNA上得三联体密码子互补配对，确保蛋白质合成时氨基酸按照密码子对号入座。
１3、启动子（proｍoter）指结构基因得转录起始位点附近得一段DNA序列，它结合RNA聚合酶(真核生物还需要结合其她蛋白质因子）后能够开放基因转录。
《分子生物学》
《分子生物学》分子生物学是一门研究生物分子结构和功能以及它们之间的相互作用的科学。
通过分子生物学的研究，我们可以深入了解生命现象的本质和机理，为生物医学、工业生产和环境保护等领域提供科学依据和技术支持。
本文将从分子生物学的研究对象、研究方法以及应用领域等方面进行阐述。
一、分子生物学的研究对象1. DNADNA是一种双链螺旋结构的大分子，它是所有生命体的基因遗传物质，控制着生命活动的方方面面。
分子生物学通过研究DNA的结构和功能，阐明了DNA如何携带遗传信息并转化为蛋白质，从而揭示了生物遗传与进化的规律和机制。
2. RNARNA是一种携带遗传信息、参与蛋白质合成和调控基因表达等生物学过程的核酸分子。
分子生物学通过研究RNA的结构和功能，阐明了RNA在基因表达调控和遗传信息传递等方面的重要作用，为疾病的研究和治疗提供了新思路。
3. 蛋白质蛋白质是生命体内最广泛存在的一类大分子化合物，它们参与了几乎所有生理和代谢过程，构成了生物体结构和功能的基础。
分子生物学通过研究蛋白质的结构和功能，揭示了蛋白质在生命活动中的作用和机制，为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
二、分子生物学的研究方法1. 基因工程技术基因工程技术是分子生物学的重要研究手段之一，它通过重组DNA分子或改造基因组结构，实现基因的精确控制和调控，从而扩展了分子生物学的研究领域和功能范围。
基因工程技术广泛应用于生物学、医学、农业、化学和工程学等领域，为科学研究和生产应用提供了重要工具和手段。
2. DNA测序技术DNA测序技术是分子生物学的另一重要研究手段，它通过测定DNA分子序列，揭示DNA在遗传信息传递和基因表达调控等方面的作用，为生物医学、环境保护和生物技术等领域提供了重要依据和技术支持。
DNA测序技术在生物研究和生产中具有广泛的应用前景和社会经济效益。
3. 蛋白质结晶技术蛋白质结晶技术是分子生物学研究中的一项重要技术，它通过将蛋白质晶体化，获得蛋白质结构的信息，从而揭示蛋白质在生物过程中的行为和机制。
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4.细胞衰老、DDR和癌基因三者间的关系
• DDR是由DNA损伤所引发的一系列诱导细胞衰老 的反应，那么癌基因的活化是否造成了DNA的损 伤，从而激活DDR呢？通过对癌基因Ras激活表 达的人成纤维细胞和转入空质粒对照细胞生长曲 线的对比发现，细胞在癌基因Ras表达后立即产 生一个强烈的增殖阶段，随后这种增殖抑制，正 是在这个过度增值的末期，DDR被明显的激活了。 细胞分裂周期蛋白CDC6是真核生物细胞DNA复 制的关键调节因子，它最主要的功能是复制的起 始位点装配复制前复合物，也是激活和维持DDR 的关键因子。
（2）阻断的维持要依赖p53蛋白的 作用。p53被ATM/ATR磷酸化后， 诱导p21的转录。p21与Cdk4/CycD 复合物结合，阻止其磷酸化Rb蛋白。 Rb 从而导致Rb蛋白无法释放E2F这一S 期重要的转录因子。此途径进一步 稳定了阻断作用。
S期调控点
• S期内调控点可根据感应分子的不 同分为两种，（1）ATM调节的S期 内调控（2）ATR调节的S期内调控。 S期发生的重要事件为DNA的复制合 成，该调控点就是对DNA复制的抑 制。该调控点是损伤的DNA不进入 复制，从而避免复制发生错误，维 持了基因组的稳定性。
•
如上所述，DDR是一个复杂的调控途径， 它可以感应各种DNA损伤信号，并通过各种 中间因子进行级联的信号传递，并最终作 用于细胞周期相关的效应分子，造成细胞 周期的阻断，引发细胞衰老，从而避免了 损伤在细胞的积累，维持了细胞的稳定性， 同时消除了形成肿瘤细胞的潜在威胁，是 抑制肿瘤发生的重要屏障之一。
•
癌基因活化
过度增殖
• • • • •
DDR完整
选择压力下 DDR失活
DDR缺陷
•
•
OIS
肿瘤
6.展
•
望
1.癌基因的活化通过DNA的过度复制激活了 DDR，从而产生OIS。OIS细胞主要出现在恶化前 的肿瘤中，然而在恶化的肿瘤中几乎消失，表明 在恶化的肿瘤中DDR发生了缺陷，所以OIS的分 子标记可以在临床上用来诊断肿瘤的阶段和预后。 • 2.由于OIS是通过DDR产生的，所以DDR的分子 标记也可以作为诊断和预后的依据。 • 3. DDR的完整性决定了癌基因诱导的双向性，保 持和恢复DDR的完整性成为一个研究的热点，重 新激活DDR可以作为肿瘤治疗的新方向。
在这两个期间内，DDR分子信 号传递通路中许多重要的蛋白质因 子，比如 ATM,ATR,Chk1,Chk2,MDM2,p53,p 21,Rb,等，它们分别能识别不同原因 引起的DNA损伤，继而引发一系列 复杂反应，最终效果都是阻断DNA 的复制，导致细胞衰老。
G1/S调控点
• G1/S调控点包括两条途径： • （1）双链DNA的损伤由ATM感应，紫外线造成 的损伤由ATR,Rad17-RFC和9-1-1复合物感应。 感应的ATM/ATR磷酸化Rad17，Rad9，p53和 Chk1/Chk2等蛋白质，并使其激活。激活的这些 蛋白质进一步磷酸化Cdc25A。磷酸化的Cdc25A 蛋白通过核酸外切或泛素介导的途径而降解。这 一过程促进了Chk2的磷酸化失活。失活的Chk2 无法磷酸化Cdc45.由于Cdc45是复制起始重要的 蛋白质因子，所以这一过程最终导致G1期向S期 过度的阻断。
衰老或肿瘤：癌基因诱导的双向性
制作人：程广峥 徐莎 李雨波
目录
• • • • • 1.摘要 2. 癌基因是怎样诱导细胞衰老的呢？ 3. DDR调控反应的途径。 4.细胞衰老、DDR和癌基因三者之间关系。 5.DDR途径完整性决定了癌基因诱导的双向 性。 • 6.展望
1.摘要
•
在大部分的肿瘤中都发现有癌基因的 活化，癌基因的活化被认为是导致肿 瘤发生的重要原因。然而，在野生型 细胞内，癌基因的活化可以诱导细胞 的衰老，称为癌基因诱导的细胞衰老 （oncogene-induced senescence，简 称OIS），从而抑制近一步的肿瘤的发 生。因而，癌基因的活化具有诱导细 胞衰老或肿瘤的双向性。
•
活化的癌基因导致细胞的过度增殖 和DNA的过度复制，从而造成G1/S和 S期的DNA损伤，激活了G1/S和S期的 DDR，调节细胞进入衰老。当DDR途 径由于其中之一的一个或过多个相关 蛋白质因子失活而丧失调控功能时， OIS也会消失，癌基因活化造成的损伤 将导致细胞结构和功能的紊乱，并最 终形成肿瘤。
2. 癌基因是怎样诱导细胞衰老呢？ •
DNA损伤调控反应（简称DDR）是细胞应
对DNA损伤时感应损伤，从而延迟或阻滞细 胞周期进程的一种分子信号传递通路，是 诱导细胞衰老的重要机制。癌基因的活化 可以引发DNA损伤信号的产生，从而激活 DDR，诱导细胞衰老。
3. DDR调控反应的途径
• DDR一般包括四个调控点： • • • • • a.G1/S调控点; b.S期内调控点; c.G2/M调控点; d.复制型调控点。 其中与细胞衰老密切相关的两个调控点 为G1/S和S期内调控点，因为衰老细胞的细 胞周期常阻滞于G1/S期和S期。
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CDC6在癌基因活化的早期过量表达， 并导致DNA的过度复制，从而诱导衰老反 应，随着DDR的激活，CDC6的表达随后受 到抑制，表明癌基因的活化确实引起了 DNA的过度复制，从而激活DDR。 • DNA的重复复制是指一次细胞周期进程 中DNA复制起始不止发生一次。DNA的重 复复制将导致基因组的不稳定性，在哺乳 动物肿瘤细胞中这些基因组的不稳定性表 现在染色体异位、小随体不稳定、基因倍 增和非整倍性。这些基因组的损伤表现均 可作为DDR的损伤信号，激活DDR。
5.DDR途径完整性决定了癌基因诱 导的双向性
癌基因的活化既可以导致肿瘤，又可以 诱导细胞衰老，是什么样的机制导致了癌 基因的活化产生了两种截然相反的结果呢? 这种机制又是如何决定癌基因活化取向呢？ 通过RNA干扰技术失活ATM，使DDR分子 信号传递通路发生了失活，从而抑制p53的 积累，可以有效地避免癌基因诱导的衰老， 结合对Rb的抑制作用，可以在细胞中分别 抑制STAT5A或RasV12诱