肺炎链球菌肺炎医学PPT课件
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肺炎链球菌性肺炎ppt课件
3、休克性肺炎的治 疗：加强护理，严密 监测。补充血容量纠 正休克。纠正酸碱失 衡。应用血管活性药 物。应用足量抗生素。 尽早加用糖皮质激素。 防治心、肾功能不全 及呼吸衰竭。
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并发症
未经适当治疗的病人可发生肺肉质变、机化性肺 炎、急性浆液性纤维蛋白性胸膜炎，脓胸、关节 炎、脑膜炎、心肌炎、化脓性心包炎等。败血症 病人可并发感染性休克、DIC。抗生素治疗后并发 症已少见。
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6
3
临床特征
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7
临床特征
1、症状 起病急骤，寒战， 高热，体温可在短时间内上 升至三十九到四十摄氏度， 多呈稽留热，伴咳嗽、咳痰， 典型病例可有铁锈色痰，累 及胸膜可出现胸痛。病变广 泛者可伴气促和发绀。部分 病例有恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。重症者可有神经精神 症状，如烦躁不安、谵妄， 甚可发生休克、昏迷等。
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谢谢您的观看
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2、体征 呈急性病容，皮 肤潮红、干燥、呼吸困难， 病变广泛时可有发绀。早期 肺部体征不明显或仅有呼吸 音降低。实变期可有典型体 征，如患侧呼吸运动减弱， 语颤增强。叩诊浊音，听诊 呼吸音减低、有湿啰音。累 及胸膜时有胸膜摩擦音。若 同时出现周围循环衰竭，称 为休克性肺炎。
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Байду номын сангаас
4
诊断
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9
诊断
•诊断：根据本病好发于冬春两季，起病前多有上呼吸道病 毒感染等前驱表现。突然起病，寒战、高热、咳嗽、胸痛 、呼吸急促，铁锈色痰，肺实变体征。 实验检查：白细胞及中性粒细胞明显增高，白细胞总数可 达20×109/L以上，偶达50×109～70×109/L，但也有少数 病儿的白细胞总数低下，常示病情严重。中性粒细胞达80 ％以上，核左移。痰涂片可见革兰阳性球菌。胸部X线检 查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
肺炎链球菌肺炎ppt演示课件
片状阴影
多数3～4周后完全 吸收
. 17
定义
治疗
病因及发病机制 病理及病理生 理
诊断及鉴别诊断
辅助检查
临床表现
并发症
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诊断
典型症状与体征 胸部Ｘ线检查
初步诊断
确 诊
病原菌检测 ——
.
19 19
鉴别诊断
不典型病例需与以下疾病鉴别
•⒈
肺结核
• ① 肺结核史，结核中毒症状 • ② X线显示病变多在肺尖或锁骨 上下， • 密度不均，消散缓慢，且可形成 空洞或肺内播散 • ③ 抗感染治疗无效，抗结核治 疗有效 • ④ 确诊：痰中找到结核杆菌
辅助检查
并发症
.
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治疗（一）-----抗菌药物的治疗
1．诊断后立即开始抗生素治疗 用药前先行细菌培养 2．首选药物： 青霉素G 青霉素过敏者：红霉素或林可霉素； 重症：头孢菌素一、二代，氟喹诺酮类等 3．疗程：通常为5~7天
24 24
.
我国肺炎链球菌耐药情况
对青霉素耐药 耐药率尚低 对大环内酯类 约10% 耐药程度也较低,但在儿童耐药率高，已发现MIC>32mg/L菌株
否？
）是？
• 病理改变分为哪四个时期？
• 临床表现？ • 影像学改变？ • 治疗原则？
. 29
红霉素耐药率为近50%
大部分同时对林可霉素耐药 单用大环内酯类治疗社区肺炎不妥当
.
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耐青霉素肺炎链球菌 中度耐药：头孢丙烯、头孢噻肟 、头孢曲 松、氟喹诺酮类； 高度耐药：万古霉素、替考拉宁。
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治疗（二）-----其他治疗
1．营养支持、休息
2．监测神智、生命征及尿量等，注意防止休克 3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
2020年肺炎链球菌肺炎(PPT课件)
肺炎链球菌肺炎
15
侵袭性肺曲霉病CT表现的演变 ↑ ↑
↑
↑
↑
图1
图2
图3
d0
d3
d10
肺炎链球菌肺炎
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肺泡内大量的曲霉菌丝 ↑
肺炎链球菌肺炎
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4.肺结核： • 多有全身症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失
眠、心悸。 • X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度匀，消散缓慢，且可
形成空洞或肺内播散。 • 痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。
肺炎链球菌肺炎
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1.金黄色葡萄球菌肺炎（P24)
肺炎链球菌肺炎
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2.肺炎支原体肺炎(P25) （mycoplasmal pneumonia）
临床表现：起病缓慢，全身症状明显 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多
见，有的从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂
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肺炎链球菌肺炎
Dr.Feng
1
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。通常起病急骤，以高 热，寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变 。近年来因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病方式，症状以及X线改变均不 典型。
肺炎链球菌肺炎
2
病因和发病机制
• 肺炎球菌属革兰阳性球菌 • 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细
病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为 机化性肺炎
肺炎链球菌肺炎
5
肺炎链球菌肺炎诱因 • 诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。
小儿肺炎链球菌肺炎的科普知识课件
鼓励儿童参与户外运动，保持良好的作息和 饮食。
增强免疫力有助于抵抗感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎 ？
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 抗生素治疗
确诊后，医生会根据病情开具合适的抗生素。
及时使用抗生素能有效控制感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 对症治疗
根据症状进行支持性治疗，如退烧和止咳药物。
对症治疗能缓解不适，提高生活质量。
谁是高危人群？
谁是高危人群？ 婴幼儿
特别是6个月以下的婴儿，他们的免疫系统尚 未成熟。
此年龄段的孩子更容易出现并发症。
谁是高危人群？ 慢性病儿童
有基础疾病的儿童，如哮喘、心脏病等，免 疫力较弱。
这些儿童感染后病程可能更长，症状更重。
谁是高危人群？ 未接种疫苗儿童
没有接种肺炎疫苗的儿童更容易感染。
接种疫苗可以有效降低感染风险。
何时就医？
何时就医？
高热持续
若孩子高热不退，且伴有其他严重症状，应及时 就医。
持续高烧可能是感染加重的信号。
何时就医？
呼吸困难
如孩子出现呼吸急促、呼吸困难等情况，需立即 就医。
呼吸困难可能表明肺部感染严重。
何时就医？
意识模糊
若孩子出现意识模糊或异常嗜睡，需紧急处理。
肺炎链球菌是一种常见的细菌，尤其在冬春季节 易引发感染。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 主要症状
常见症状包括高热、咳嗽、呼吸急促和胸痛等。
有些儿童可能会出现呕吐和食欲减退等症状。源自什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
传播途径
通过飞沫传播，感染者咳嗽或打喷嚏时释放的细 菌可感染他人。
密切接触感染者会增加风险，尤其是在学校或托 儿所等人群聚集的地方。
这可能是感染引起的重症表现。
增强免疫力有助于抵抗感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎 ？
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 抗生素治疗
确诊后，医生会根据病情开具合适的抗生素。
及时使用抗生素能有效控制感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 对症治疗
根据症状进行支持性治疗，如退烧和止咳药物。
对症治疗能缓解不适，提高生活质量。
谁是高危人群？
谁是高危人群？ 婴幼儿
特别是6个月以下的婴儿，他们的免疫系统尚 未成熟。
此年龄段的孩子更容易出现并发症。
谁是高危人群？ 慢性病儿童
有基础疾病的儿童，如哮喘、心脏病等，免 疫力较弱。
这些儿童感染后病程可能更长，症状更重。
谁是高危人群？ 未接种疫苗儿童
没有接种肺炎疫苗的儿童更容易感染。
接种疫苗可以有效降低感染风险。
何时就医？
何时就医？
高热持续
若孩子高热不退，且伴有其他严重症状，应及时 就医。
持续高烧可能是感染加重的信号。
何时就医？
呼吸困难
如孩子出现呼吸急促、呼吸困难等情况，需立即 就医。
呼吸困难可能表明肺部感染严重。
何时就医？
意识模糊
若孩子出现意识模糊或异常嗜睡，需紧急处理。
肺炎链球菌是一种常见的细菌，尤其在冬春季节 易引发感染。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 主要症状
常见症状包括高热、咳嗽、呼吸急促和胸痛等。
有些儿童可能会出现呕吐和食欲减退等症状。源自什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
传播途径
通过飞沫传播，感染者咳嗽或打喷嚏时释放的细 菌可感染他人。
密切接触感染者会增加风险，尤其是在学校或托 儿所等人群聚集的地方。
这可能是感染引起的重症表现。
小儿肺炎链球菌肺炎危害及预防PPT课件
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
流行病学
小儿肺炎链球菌肺炎在全球范围内普遍存在，尤 其是在5岁以下的儿童中。
发病率在冬季和春季较高，感染途径主要通过飞 沫传播。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 临床表现
主要症状包括咳嗽、发热、呼吸急促、胸痛等。
严重时可能导致呼吸衰竭，甚至危及生命。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
心理影响
患儿及其家庭面临心理压力，可能导致焦虑 和抑郁。
长期住院和治疗可能对儿童的心理健康造成 负面影响。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎 ？
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎？ 疫苗接种
接种肺炎链球菌疫苗是有效的预防措施。
疫苗能显著降低肺炎链球菌感染的风险，建议及 时接种。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎？ 保持良好卫生习惯
勤洗手、保持环境清洁，减少交叉感染的机会。
教育儿童养成良好的卫生习惯，尤其是咳嗽和打 喷嚏时使用纸巾。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎？ 增强免疫力
合理饮食、适量运动，提高儿童的免疫力。
均衡的营养和适量的户外活动有助于增强身体抵 抗力。
何时就医？
何时就医？ 观察症状
如果出现持续高热、呼吸困难等症状，应及 时就医。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
健康影响
感染可导致肺部严重损伤，影响儿童的呼吸 功能和生长发育。
部分病例可引发并发症，如脓胸、败血症等 ，增加医疗负担。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
社会影响
小儿肺炎链球菌肺炎给家庭和社会带来沉重 的经济负担。
儿童住院治疗和长期康复需要大量的医疗资 源和费用。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
通过宣传和教育，提高公众的防范意识。
总结
社会责任
政府和医疗机构需共同努力，推动疫苗接种和公 共卫生政策。
【精编】肺炎链球菌肺炎课件PPT课件
妇和身体虚弱者进行接种。
接种效果
03
疫苗接种可以有效降低肺炎链球菌的感染率，减少重症病例和
死亡病例的发生。
公共卫生措施
隔离治疗
对确诊的肺炎链球菌肺炎患者应采取隔离措施，防止疾病传播。
环境消毒
对公共场所、学校、医院等高人流区域进行定期消毒，减少细菌 的传播。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对肺炎链球菌肺炎的认识和预防意识。
3
提高公众认知
加强公众对肺炎链球菌感染的认识，提高预防意 识和自我保护能力。
THANKS
感谢观看
发病机制
发病机制
肺炎链球菌通过呼吸道进 入人体，在喉部、气管、 支气管和肺泡内繁殖，引 发炎症反应。
细菌繁殖
肺炎链球菌在肺泡内繁殖 ，释放毒素，引起肺组织 损伤和炎症。
免疫反应
人体免疫系统对肺炎链球 菌的感染产生免疫反应， 导致炎症加重和组织损伤 。
病理改变
肺泡炎症
肺脓肿
肺炎链球菌感染引起肺泡壁水肿、炎 症细胞浸润和渗出。
新型抗生素
针对肺炎链球菌的特异性靶点，开发新型抗生素，以克服现有抗生 素的耐药性问题。
联合用药
探索新型抗生素与其他药物的联合使用，以提高治疗效果，降低耐药 性的产生。
新型治疗方法
非抗生素疗法
除了抗生素治疗，研究 新的非抗生素疗法，如 免疫疗法和疫苗，以预 防和治疗肺炎链球菌感 染。
个体化治疗
根据患者的具体情况， 制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患 者的生存率。
临床表现
01
02
03
症状
发热、咳嗽、咳痰、胸痛 、呼吸困难等。
体征
肺部听诊可闻及湿啰音， 部分患者可有肺实变体征 。
肺炎链球菌肺炎PPT课件
➢ 通常急骤起病 ➢ 以高热、 寒战、 咳嗽、 咳痰及胸痛为特征 胸部影像学检查呈肺段或肺叶急性炎症实变
定义
李彦华. 革兰氏染色原理[J]. 辽宁工程技术大学学报, 2006(S2):335-336.
病因和发病机制
致病菌：SP为革兰染色阳性球菌 有荚膜， 其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 生物学特性： 根据荚膜多糖的抗原特性,分为86个血清型
临床表现
诱因 ：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染 前驱症状： 上呼吸道感染
临床表现
症状 ➢ 起病急骤 ➢ 全身感染中毒症状：高热、 寒战， 全身肌肉酸痛。体温在数小时内升至39-40℃， 高峰在 下午或傍晚， 或呈稽留热，脉率随之增速 ➢ 呼吸系统症状：咳嗽，初起无痰或痰量不多，后逐渐变成带脓性、血丝或“铁锈”痰液。 患侧胸痛，可放射至肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加重，有时被误诊为急腹症、心绞痛或 心肌梗死 ➢ 其他症状：食欲锐减，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻；累及脑膜时可表现意识模糊、烦躁 不安、嗜睡、谵妄等
➢ 成人致病菌多属1〜9型及12型，以3型毒力最强 ➢ 儿童则多为6、 14、 19及23型
病因和发病机制
特性 ➢ SP在干燥痰中能存活数个月， 但在阳光直射1小时或加热至52℃ 10分钟即可被杀灭,对苯酚 等消毒剂亦甚敏感 ➢ 机体免疫功能正常时,SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群， 带菌率随年龄、 季节及免 疫状态的变化而有差异。 机体免疫功能受损时,有毒力的SP入侵人体而致病 ➢ 致病力是荚膜对组织的侵袭作用 ➢ SP不产生毒素， 不引起组织坏死或形成空洞 ➢ SP除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克
影像学
早期：仅见肺纹理增粗， 或受累的肺段、 肺叶稍模糊 实变期：大片炎症浸润阴影或实变影， 在实变阴影中可见支气管充气征， 肋膈角可有少量胸
定义
李彦华. 革兰氏染色原理[J]. 辽宁工程技术大学学报, 2006(S2):335-336.
病因和发病机制
致病菌：SP为革兰染色阳性球菌 有荚膜， 其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 生物学特性： 根据荚膜多糖的抗原特性,分为86个血清型
临床表现
诱因 ：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染 前驱症状： 上呼吸道感染
临床表现
症状 ➢ 起病急骤 ➢ 全身感染中毒症状：高热、 寒战， 全身肌肉酸痛。体温在数小时内升至39-40℃， 高峰在 下午或傍晚， 或呈稽留热，脉率随之增速 ➢ 呼吸系统症状：咳嗽，初起无痰或痰量不多，后逐渐变成带脓性、血丝或“铁锈”痰液。 患侧胸痛，可放射至肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加重，有时被误诊为急腹症、心绞痛或 心肌梗死 ➢ 其他症状：食欲锐减，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻；累及脑膜时可表现意识模糊、烦躁 不安、嗜睡、谵妄等
➢ 成人致病菌多属1〜9型及12型，以3型毒力最强 ➢ 儿童则多为6、 14、 19及23型
病因和发病机制
特性 ➢ SP在干燥痰中能存活数个月， 但在阳光直射1小时或加热至52℃ 10分钟即可被杀灭,对苯酚 等消毒剂亦甚敏感 ➢ 机体免疫功能正常时,SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群， 带菌率随年龄、 季节及免 疫状态的变化而有差异。 机体免疫功能受损时,有毒力的SP入侵人体而致病 ➢ 致病力是荚膜对组织的侵袭作用 ➢ SP不产生毒素， 不引起组织坏死或形成空洞 ➢ SP除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克
影像学
早期：仅见肺纹理增粗， 或受累的肺段、 肺叶稍模糊 实变期：大片炎症浸润阴影或实变影， 在实变阴影中可见支气管充气征， 肋膈角可有少量胸
【医学ppt课件】肺炎链球菌肺炎
治疗
2、体位引流、病灶引流 3、对症支持
临床表现
2、体征：
肺炎，肺脓肿： 湿啰音 脓胸，脓气胸： 胸腔积液征
胸腔积气征
实验室检查
◆ WBC：显著升高，15～25 ×109/L， N>0.90, 核左移, 中毒颗粒
◆ 痰涂片 G+葡萄状菌 ◆ 培养 痰培养
血培养 ：败血症者 脓液培养：脓胸
实验室检查
X 线检查：
◆ 多形性： 浸润
四大征象
发病机理
1. 感染途径
金 全身及呼吸道局部
吸入
免疫力降低
葡
皮肤感染
菌 不洁注射器
血行
吸入性金葡 肺炎
血源性金葡 肺炎
发病机理
2.金葡菌的致病性
溶血素
金
杀白细胞素
葡
肠毒素等
菌
血浆凝固酶
溶血 坏死 杀灭白细胞 血管痉挛 保护细菌不被吞噬 （增强侵袭力）
病理
主要特点:化脓性肺炎
炎性浸润 实变、化脓、坏死
单或多发性肺脓肿
脓肿溃破胸膜
脓胸、脓气胸
压迫、阻塞细支气管
气囊肿
临床表现
1、症状： ◆ 起病急骤，进展迅速，全身中毒症状明显 ◆ 吸入性金葡肺炎:上感史,寒战、高热、较早出 现咳嗽、脓血痰等呼吸道症状。 ◆ 血源性金葡肺炎:皮肤感染、吸毒史,较早出现 严重的全身毒血症状，寒战、高热，重者出现 休克、急性呼吸衰竭、全身衰竭。
肺炎链球菌肺炎
自然病程：1～2周 发病5～10天，T可自行骤降或逐渐消退 有效抗菌治疗：1～3天T恢复正常 愈合后，肺部不留瘢痕
体征
急性病容，呼吸急促，紫绀 口角、鼻周有单纯疱疹 可见巩膜黄染 早期肺部无明显异常体征 典型者有肺实变体征 消散期可闻及湿啰音 感染性休克表现
肺炎链球菌肺炎课件
小年龄组多见于气管、支气管不通畅（软化、狭窄、 异物后）、病毒感染后、BO、哮喘、脑瘫等基础疾病；大 年龄组无明显诱因。
肺炎链球菌肺炎
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细菌性气道感染
文献称细菌化脓性气道疾病（中心气道有脓性分泌物）
细菌性细支气管炎（ CT提示有细支气管炎表现，小叶 中性性结节、细支气管壁增厚）
持续细菌性支气管炎：超过1个月
查体：体温正常，肺左下肺呼吸音降低，双肺无 湿性罗音，外耳未见分泌物。
血常规：白细胞 27×109/L, N:89%
CRP: 120mg/L,
尿常规: 白细胞20-30/高倍
肺炎链球菌肺炎
9
病例 2
胸部CT：双侧肺炎，伴少量胸腔积液 痰液培养:肺炎链球菌，青霉素不敏感（纸片） 血、尿培养阴性 诊断：肺炎链球菌肺炎
Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae were the most commonly isolated organisms. Over half of the patients were completely symptom free after two courses of antibiotics.
肺炎链球菌肺炎
22
复杂性肺炎与毒力有关
还有学者认为肺炎链球菌导致坏死病例增多与细菌毒力增 强有关
肺炎链球菌毒力因子的变异有可能导致肺清除细菌的能力 下降，从而进展为肺组织坏死。
肺炎链球菌肺炎
23
坏死性肺炎与其他机制?
Hsieh等对3例NP死亡病例进行了尸体解剖，大体观右肺 中叶存在气肿、坏死和坏疽；
肺炎链球菌肺炎
32
Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis
肺炎链球菌肺炎
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细菌性气道感染
文献称细菌化脓性气道疾病（中心气道有脓性分泌物）
细菌性细支气管炎（ CT提示有细支气管炎表现，小叶 中性性结节、细支气管壁增厚）
持续细菌性支气管炎：超过1个月
查体：体温正常，肺左下肺呼吸音降低，双肺无 湿性罗音，外耳未见分泌物。
血常规：白细胞 27×109/L, N:89%
CRP: 120mg/L,
尿常规: 白细胞20-30/高倍
肺炎链球菌肺炎
9
病例 2
胸部CT：双侧肺炎，伴少量胸腔积液 痰液培养:肺炎链球菌，青霉素不敏感（纸片） 血、尿培养阴性 诊断：肺炎链球菌肺炎
Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae were the most commonly isolated organisms. Over half of the patients were completely symptom free after two courses of antibiotics.
肺炎链球菌肺炎
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复杂性肺炎与毒力有关
还有学者认为肺炎链球菌导致坏死病例增多与细菌毒力增 强有关
肺炎链球菌毒力因子的变异有可能导致肺清除细菌的能力 下降，从而进展为肺组织坏死。
肺炎链球菌肺炎
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坏死性肺炎与其他机制?
Hsieh等对3例NP死亡病例进行了尸体解剖，大体观右肺 中叶存在气肿、坏死和坏疽；
肺炎链球菌肺炎
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Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis
肺炎链球菌肺炎课件
肺炎链球菌肺炎课件关它的一些病症。
潜伏期1～2天。
起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。
骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。
严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。
有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。
病变广泛则有气急及发绀。
重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。
胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。
如见器官移位则提示肺不张或胸腔积液。
如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。
外周血象：白细胞计数常增至×109/l，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。
老弱患者白细胞计数可不增多。
二、肺炎链球菌肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。
肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。
近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。
[病因、发病机制和病理]肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对或呈链状排列，菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。
成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。
这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。
少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。
肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。
发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。
患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。
相关主题
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对大环内酯类 红霉素耐药率为近50% 大部分同时对林可霉素耐药 单用大环内酯类治疗社区肺炎不妥当
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耐青霉素肺炎链球菌 中度耐药：头孢丙烯、头孢噻肟 、头孢曲
松、氟喹诺酮类； 高度耐药：万古霉素、替考拉宁。
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治疗（二）-----其他治疗
1．营养支持、休息 2．监测神智、生命征及尿量等，注意防止休克
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
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治疗（一）-----抗菌药物的治疗
1．诊断后立即开始抗生素治疗 用药前先行细菌培养
2．首选药物：
青霉素G 青霉素过敏者：红霉素或林可霉素； 重症：头孢菌素一、二代，氟喹诺酮类等
3．疗程：通常为5~7天
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我国肺炎链球菌耐药情况
对青霉素耐药 耐药率尚低 约10% 耐药程度也较低,但在儿童耐药率高，已发现MIC>32mg/L菌株
3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
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治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液 者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。 若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓 引流。
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小结和习题
• 肺炎链球菌是革兰氏染色（）性的（）菌。其毒力大小和（） 有关系
• 肺炎链球菌产生毒素？会引起组织坏死，空洞。（ ）是？ 否？
12
并发症 近年很少见
1．感染性休克(休克型肺炎) 2、心包炎，心肌炎 3．胸膜炎，脓胸 4．脑膜炎 5、机化性肺炎
13
定义
病因及发病机 制
病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
14
辅助检查
• 血常规：WBC 10～20×109/L，N 80%↑，核左移，中毒颗粒
血象升高
10
体征
1、肺实变的典型体征: 2、急性热病容，呼吸急促，口干，口角 及鼻周有单纯疱疹； 3、皮肤、粘膜有出血点，巩膜黄染； 4、心率增快，有时心律不齐； 5、消散期可闻及湿罗音； 6、神经系统症状。
2019/6/14
11
定义
病因及发病机制 病理及助检查 并发症
痰细菌学检查
直接涂片 革兰染色及荚膜染色
痰培养 24～48h
PCR检测、荧光标记抗体检测---提高诊断率
其他病原学检查 血液、胸液、脑脊液等
15
X线检查
实变期
大片均匀致 密阴影
支气管气道 征
2019/6/14
16
X线检查
大叶性肺炎消散期 阴影密度逐渐减低
散在的、不规则的 片状阴影
多数3～4周后完全 吸收
5
病因和发病机制
致病菌：肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae SP）
生物特性：G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病
致病力：荚膜多糖对组织侵袭作用（Sp进入下呼吸道-------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗出-------经cohn管-----肺中央----几个肺段） 特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死或形 成空洞
• ③ 抗感染治疗无效，抗结核治 疗有效
• ④ 确诊：痰中找到结核杆菌
20
2．其他病原体所致的肺炎
• ① 金黄色葡萄球菌肺炎 • ② 肺炎克雷白杆菌肺炎 • ③ 支原体肺炎 • ④ 病毒性肺炎 • ⑤ 真菌性肺炎
21
3．急性肺脓肿
•① 咳嗽、咳大量脓臭痰 •② X线显示脓腔及气液平面
22
定义
病因及发病机制 病理及病理生 理 临床表现
• 病理改变分为哪四个时期？ • 临床表现？ • 影像学改变？ • 治疗原则？
29
6
定义
病因及发病机制
病理及病理生 理 临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
7
病理
充血期（1-2d） 红肝变期（3-4d） 灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d） 肺结构恢复或机化性肺炎
病变的肺叶肿大，
重量增加，暗红
色，切面能挤出
多量病泡变沫肺状叶血肿性大， 浆液病重红切。变量，面肺白颗肺增质呈叶，粒叶加实粗肿切状逐，如颗渐大面，色肝粒变，干质暗，状为色燥实黄灰，如色，
17
定义
病因及发病机制 病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
18
诊断
典型症状与体征 胸部Ｘ线检查 病原菌检测 ——
初步诊断 确诊
19
鉴别诊断
不典型病例需与以下疾病鉴别
• ⒈ 肺结核
• ① 肺结核史，结核中毒症状 • ② X线显示病变多在肺尖或锁骨
上下，
• 密度不均，消散缓慢，且可形成 空洞或肺内播散
质地肝变故软名，切。面颗粒状
外大观部消分失患，者挤肺压泡时腔有内脓 样渗 咳液出 出状物 ，物溶 吞流解 噬出液 ，。化 吸， 收被 。
小部分形成机化性肺 炎。
8
定义
病因及发病机制 病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
9
症状
冬季、初春为多，
多先有上呼吸道免疫防御功能受损或有基础疾病或免疫缺陷
肺炎概述
1
其他病原菌的肺炎
3 （葡萄球菌，支原体， 衣原体，病毒）
肺炎球菌 肺炎
2
肺脓肿
4
1
肺炎链球菌肺炎
2
掌握
掌握临床特点、诊断及治疗。 了解病理。
3
定义
病因及发病机 制
病理及病理生 理
临床表现
治疗
诊断及鉴别诊 断
辅助检查 并发症
4
定义
•病原体：
• 肺炎球菌(肺炎链球菌SP)
•临床特征：
• 起病急骤 • 高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛 • X线呈大叶性肺炎改变lobar pneumonia • 近年来多不典型。
25
耐青霉素肺炎链球菌 中度耐药：头孢丙烯、头孢噻肟 、头孢曲
松、氟喹诺酮类； 高度耐药：万古霉素、替考拉宁。
26
治疗（二）-----其他治疗
1．营养支持、休息 2．监测神智、生命征及尿量等，注意防止休克
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
23
治疗（一）-----抗菌药物的治疗
1．诊断后立即开始抗生素治疗 用药前先行细菌培养
2．首选药物：
青霉素G 青霉素过敏者：红霉素或林可霉素； 重症：头孢菌素一、二代，氟喹诺酮类等
3．疗程：通常为5~7天
24
我国肺炎链球菌耐药情况
对青霉素耐药 耐药率尚低 约10% 耐药程度也较低,但在儿童耐药率高，已发现MIC>32mg/L菌株
3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
27
治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液 者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。 若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓 引流。
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小结和习题
• 肺炎链球菌是革兰氏染色（）性的（）菌。其毒力大小和（） 有关系
• 肺炎链球菌产生毒素？会引起组织坏死，空洞。（ ）是？ 否？
12
并发症 近年很少见
1．感染性休克(休克型肺炎) 2、心包炎，心肌炎 3．胸膜炎，脓胸 4．脑膜炎 5、机化性肺炎
13
定义
病因及发病机 制
病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
14
辅助检查
• 血常规：WBC 10～20×109/L，N 80%↑，核左移，中毒颗粒
血象升高
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体征
1、肺实变的典型体征: 2、急性热病容，呼吸急促，口干，口角 及鼻周有单纯疱疹； 3、皮肤、粘膜有出血点，巩膜黄染； 4、心率增快，有时心律不齐； 5、消散期可闻及湿罗音； 6、神经系统症状。
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定义
病因及发病机制 病理及助检查 并发症
痰细菌学检查
直接涂片 革兰染色及荚膜染色
痰培养 24～48h
PCR检测、荧光标记抗体检测---提高诊断率
其他病原学检查 血液、胸液、脑脊液等
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X线检查
实变期
大片均匀致 密阴影
支气管气道 征
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X线检查
大叶性肺炎消散期 阴影密度逐渐减低
散在的、不规则的 片状阴影
多数3～4周后完全 吸收
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病因和发病机制
致病菌：肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae SP）
生物特性：G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病
致病力：荚膜多糖对组织侵袭作用（Sp进入下呼吸道-------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗出-------经cohn管-----肺中央----几个肺段） 特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死或形 成空洞
• ③ 抗感染治疗无效，抗结核治 疗有效
• ④ 确诊：痰中找到结核杆菌
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2．其他病原体所致的肺炎
• ① 金黄色葡萄球菌肺炎 • ② 肺炎克雷白杆菌肺炎 • ③ 支原体肺炎 • ④ 病毒性肺炎 • ⑤ 真菌性肺炎
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3．急性肺脓肿
•① 咳嗽、咳大量脓臭痰 •② X线显示脓腔及气液平面
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定义
病因及发病机制 病理及病理生 理 临床表现
• 病理改变分为哪四个时期？ • 临床表现？ • 影像学改变？ • 治疗原则？
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病因及发病机制
病理及病理生 理 临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
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病理
充血期（1-2d） 红肝变期（3-4d） 灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d） 肺结构恢复或机化性肺炎
病变的肺叶肿大，
重量增加，暗红
色，切面能挤出
多量病泡变沫肺状叶血肿性大， 浆液病重红切。变量，面肺白颗肺增质呈叶，粒叶加实粗肿切状逐，如颗渐大面，色肝粒变，干质暗，状为色燥实黄灰，如色，
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定义
病因及发病机制 病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
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诊断
典型症状与体征 胸部Ｘ线检查 病原菌检测 ——
初步诊断 确诊
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鉴别诊断
不典型病例需与以下疾病鉴别
• ⒈ 肺结核
• ① 肺结核史，结核中毒症状 • ② X线显示病变多在肺尖或锁骨
上下，
• 密度不均，消散缓慢，且可形成 空洞或肺内播散
质地肝变故软名，切。面颗粒状
外大观部消分失患，者挤肺压泡时腔有内脓 样渗 咳液出 出状物 ，物溶 吞流解 噬出液 ，。化 吸， 收被 。
小部分形成机化性肺 炎。
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定义
病因及发病机制 病理及病理生 理
临床表现
治疗 诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
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症状
冬季、初春为多，
多先有上呼吸道免疫防御功能受损或有基础疾病或免疫缺陷
肺炎概述
1
其他病原菌的肺炎
3 （葡萄球菌，支原体， 衣原体，病毒）
肺炎球菌 肺炎
2
肺脓肿
4
1
肺炎链球菌肺炎
2
掌握
掌握临床特点、诊断及治疗。 了解病理。
3
定义
病因及发病机 制
病理及病理生 理
临床表现
治疗
诊断及鉴别诊 断
辅助检查 并发症
4
定义
•病原体：
• 肺炎球菌(肺炎链球菌SP)
•临床特征：
• 起病急骤 • 高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛 • X线呈大叶性肺炎改变lobar pneumonia • 近年来多不典型。