消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘要:目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.关键词:水苏碱心肌缺血再灌注肌钙蛋白一氧化氮Protective Effect of Stachydrine on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury in RatsAbstract:Objective： To study the protective effect of stachydrine on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats. Methods： Myocardial ischemia-reperfusion injury model was made by ligating the coronary artery for 30min followed by reperfusion for 120min in anesthetized rats. All animals were given the stachydrine or normal saline, danshen after ligation. LDH and CK and SOD activity, MDA content, NO level in serum and in myocardial homogenate and cTnT content in serum were measured. Results：The results showed that stachydrine（3,6,12mg/kg, iv）could inhibit the activity of LDH and CK and cTnT（ P 〈 0.05 or P 〈 0.01 ）, decrease MDA content （P 〈 0.01 ）, and increase the SOD activity and NO level （ P 〈 0.05 or P 〈 0.01 ） in comparison with model group. Conclusion：Stachydrine can protect the effect of myocardial ischemia-reperfusion injury in rats.Key words:stachydrine; myocardial ischemia-reperfusion injury; cardiac troponin T; nitric oxide冠心病是一种严重危害人类健康的常见病、多发病⋯。

维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

１６４
新疆医科大学学报
ＪＯＵＲＬＯＦＸＮＩＧＭＥＩＡＮＡＩＪＡＮＤＣＬＵＮＩＲＩＹ２０ｅ．３（）ＶＥＳＴ０９Ｆｂ。２２
维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
ＲｅｅｒｈｏｈｒｔｃｉｅｅｆｃｓｏｉｉｉｉｉｎｍｙｃｒｉｌｓａｃｎｔｅｐｏｅｔｖｆｅｔｆＡｗｅｘｎｌｑｕｄｉｏａｄａ
ｉｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｎｙｉａｔｓｅａｒｐｒｕｉｎｉｊｒｒｓｃｕｎ
Ａｉｅｘｎｐｒｃｎｄｔｏｒｐ．Ｔｈｅｅｗｅｅ１ａｓｉａｈｇｏｕｗｉｉｅｏｉｉｎｇｏｕｒｒ０ｒｔｎｅｃｒｐ．ＴｈｅｍｏｌｏｆＭＩａｒｕｃｄＴｈｅｄｅＲ１ｗｓｐｏｄｅ．
ｍｉｅｅｆｓｏｎｕｙ（Ｉ）ｉａｓａｒｐｒｕｉｎｉｊｒＭＲＩｎｒｔ．Ｍｅｈｄ：ＴｈｒｙＷｉｔｒｍａｅｒｔ，ｗｅｇｔｎ（３ｔｏｓｉｔｓａｌａｓｉｈｉｇ２０～２０ｇ，ｗｅｅ５）ｒｄｖｄｄｉｔｈｅｒｕｓｒｎｏｙ：Ｓａｏｅａｉｎｇｏｐ，ｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｉｊｒｒｕ（／，ａｄｉｉｅｎｏｔｒｅｇｏｐａｄｍｌｈｍｐｒｔｒｕｏｓｈｍｉｅｅｆｓｏｎｕｙｇｏｐＩＲ）ｎ

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡_省略_因caspase_3_bcl_

基金项目:四川省教育厅科研重点项目(编号:2005A056)作者简介:马学芳,女,1979年9月生,硕士研究生;李胜涛,女,1968年2月生,副教授,硕士生导师;研究方向:中医老年病的临床与实验研究。

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡基因caspase 23、bcl 22表达的影响马学芳1　李胜涛1　彭晓华1　王毅2(1.成都中医药大学　610075; 2.成都中医药大学附属医院)摘　要:目的:观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡基因表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。

方法:通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支(LAD )造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase 23、bcl 22蛋白表达。

结果:(1)凋亡标志因子caspase 23在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase 23表达逐渐降低。

(2)抑凋亡基因bcl 22在心肌缺血再灌注损伤后表达减少,益气通脉口服液可使bcl 22表达增多,且用药剂量增大表达逐渐增高。

结论:益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。

关键词:益气通脉口服液;心肌再灌注损伤;细胞凋亡;caspase 23、bcl 22中图分类号:R28316;R54212 文献标识码:A 文章编号:100420668(2006)032034203 益气通脉口服液由黄芪、丹参、当归、川芎等药组成。

已有研究表明该药对冠心病心绞痛有显著疗效[124]。

在此基础上,我们采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型,观察该药对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的作用,以探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。

1　材料与方法111　材料与实验动物S D 大鼠36只,雌雄各半,体重200～250g ,由成都中医药大学实验动物研究中心提供。

分假手术组、缺血再灌注组、益气通脉口液小剂量(临床用量的5倍,215m L/kg ・d )、中剂量(临床用量的10倍,5m L/kg ・d )、大剂量组(临床用量的15倍,715m L/kg ・d ),西药对照组(硫氮卓酮,30mg/kg ・d )。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

机制方法：雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为５组（ｎ＝６）：假手术组（Ｓ组）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ组）、舒芬太尼低剂量组（ＳＬ组）、舒芬太尼高剂量组（ＳＨ组）和舒芬太尼＋渥曼青霉素组（ＷＭ组）。于再灌注前，各组分别注入以下药物：ＳＬ组予生理盐水及舒芬太尼１￣ｇ／ｋｇ，ＳＨ组予生理盐水及舒芬太尼３￣ｇ／ｋｇ，ＷＭ组
ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｈｅｎｚｈｅｎＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０３６，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔｃ０ｎｄｉｔｉ０ｎｉｎｇｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ —
显升高（Ｐ＜０．Ｏ１）。结论：舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，该保护作用与ＰＩ３Ｋ相关信号通路的激活有关。关键词舒芬太尼；药物后处理；心肌缺血再灌注损伤；ＰＩ３Ｋ
Ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｓｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓＺＨＡＮＧＹａｎ，ＵＸｉｎ — ｈａｉ，ＨＵＡＮＧＦｅｉ，ＸＵＸｉａｎｇ－ｈｕｉ，ＺＨＡＮＧＸｉａｏ — ｈｕｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告标题：黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用摘要：心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人们的健康和生命安全。

黄连素是一种具有广泛药理活性的化合物，可以在一定程度上保护心肌免受缺血再灌注引起的损伤。

本文旨在探究黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。

关键词：黄连素；心肌缺血再灌注损伤；大鼠；预处理；作用机制引言：心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的一种，由于缺血区域内细胞代谢障碍和电解质紊乱等原因，再灌注后会引起一系列损伤反应，进而导致心肌细胞死亡和功能损害。

目前，对于心肌缺血再灌注损伤的治疗主要是通过减轻心肌代谢紊乱和氧化应激反应以及增强抗氧化能力等途径来保护心肌免受损伤。

然而，这些方式存在着一定的局限性和不足，需要寻找更加有效的治疗方法。

黄连素是一种广泛存在于植物中的化合物，具有抗菌、抗病毒、抗炎等多种生物活性。

近年来的研究发现，黄连素可以通过抑制氧化应激和炎症反应、增强心肌细胞的自我保护能力等途径来保护心肌免受缺血再灌注损伤的影响。

因此，本文旨在探究黄连素是否具有预处理作用，预处理后是否能更有效地保护心肌免受缺血再灌注损伤，并进一步探究其作用机制。

研究方法：选取健康雄性SD大鼠，随机分为四组：对照组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和黄连素预处理+缺血再灌注组。

缺血再灌注模型采用30min左前降支冠脉阻断，随后再灌注2h的方法，预处理组给予黄连素20mg/kg，预处理+缺血再灌注组则给予黄连素预处理后再施行缺血再灌注。

最后分别采集心肌组织进行生化指标和病理学分析，并对各组数据进行统计学分析。

预期结果：通过本次研究，我们预期发现黄连素预处理可以降低大鼠心肌缺血再灌注损伤所引起的炎症反应和细胞凋亡，并促进心肌细胞的再生和修复。

而且，预处理后黄连素的治疗效果可能更加显著，可以更有效地抑制氧化应激的损伤作用，达到保护心肌的最佳效果。

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用赵林静;邓保国;杨保胜;张金盈【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2016(045)027【摘要】Objective To study the role of adiponectin (ADP) postconditioning on myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI) inrats .Methods SD rats were divided randomly into 3 groups :⑴Group Sham were processed identically except the left anterior descending coronary artery(LAD) and was not ligated;⑵ Group MIRI were subjected to LAD occlusion for 30 min and reperfusion for 120 min;⑶ Group ADP were subjected to ADP injection before reperfusion .The titer of lactate dehydrogenase (LDH) ,cardiac troponin I(cTnI) andmalondialdehyde(MDA)in plasma were observed .The levels of superoxide dismutase(SOD) and malondialdehyde(MDA)in myocardial tissue were observed .The results of HE staining and electrocardiograms(ECG) was ob‐served .Results Compared with Group Sham ,LDH ,cTnI and MDA in plasma in Group MIRI increased (P<0 .05);Compared with Group MIRI ,LDH ,cTnI and MDA in plasma in Group ADP declined (P<0 .05);Compared with Group Sham ,SOD decreased and MDA increased in myocardial tissue in Group MIRI (P<0 .05);Compared with Group MIRI ,SOD increased and MDA decreased in myocardial tissue in Group ADP (P<0 .05) .The myocardial injury was serious in Group MIRI while it was lightened in GroupADP .There were acute ischemia ECG change in Group MIRI while it was slight in Group ADP .Conclusion ADP postconditioning is a protective factor against MIRI in rats ,it is related to eliminating free radicals and alleviating the damage of lipid peroxidation .%目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。

消栓通络有效成分组对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

５０ｍｇ・ｋｇ）。采用线栓法阻断大脑中动脉（ＭＣＡＯ）建立大鼠脑缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型。缺血２ｈ，再灌注２４ｈ后，ＨＥ染色观察大鼠缺血侧脑组织的病理变化；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子ａ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏ —
ｓｉｓｆａｃｔｏｒ — ａ，ＴＮＦ — ａ）、白细胞介素一１ｔ？（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｐ，ＩＬ一１）的表达。结果组织的病理变化，降低缺血侧脑组织ＴＮＦ、ＩＬ一１口的表达。结论
ａ０ｓｈｕａｎｔ０ｎｇｌｕ０ｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ
ＸＩＥＸｉｎｍｅｉ，ＷＡＮＧＩｉｎ，ＺＨＡＯＹａｎ，ＣＨＥＮＲｕｏｙｕｎ。，ＰＡＮＧＸｉａｏｂｉｎ，ＤＵＧｕａｎｈｕａ。（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｋａｎｇ，Ｈｅｎａｎ４７５００４，Ｃｈｉｎａ２．ＱｉｎｇｄａｏＭｕｎｉｃｉｐａｌＨｏｓｐｉｔａｌ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｅｆｆｅｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｇｒｏｕｐｏｆａｏｓｈｕａｎｔｏｎｇｌｕｏ（ＸＥＣＧ）ｏｎｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｅａｌｔｈｙｍａｌｅａｄｕｌｔＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙ

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

［ｂｔｃ］Ｏｊｃｖ：ｏｉｖｓｇｔｔｅｐｏｃｖｆｃｆｈｘｈｙｎｏｙｃｒｉｃｅａｅｅｆｓｎｉｕｙｉｄｌＡｓａｔｒｂｅｔｅＴｅｔａｒｔｔｅｅｅｔｏｕｉｅｉｎｍｏａｄａｉｈｍｉ —ｒｐｒｉｊｒａｕｔｉｎｉｅｈｅｉｓＳｎｌｓｕｏｎｎ
３ｉｆｌｅｙ０ｍｎｒｐｒｓｎＴｅｅｅｔｗｒｖｕｔｄｂｓｄｏｈｎｅｆＴｓｇｅｔｎａｌｃｏａｉｒｍ（Ｃ）ａｄ０ｍｎｏｏｄｂｉｅｕｉ．ｈｆｃｅｅａａａｅｎｃａｇｓｏＳｍｎｎｅｔｒｏａＥＧｎｌｗ３ｅｆｏｓｅｌｅｅｉｅｒｄｇｃ
１ｔｎｄｎｏｉｌｆＴａｉｏａｈｎｓｄｉｅ２ＨｕａｎｖｒｔＴａｉｏｌｈｅｄｃｅＣａｇｈ，ｈｎ，１０７；．ｔｇｏｇｈｓｔｒｄｔｎｌｉｅｅｐａｏｉＣｅＭｅｉｎ；．ｎｎＵｉｓｙｏｒｄｔｎｉｓＭｅｉｎ，ｈｎｓａＣｉ４００ｃｅｉｆｉａＣｎｅｉａ３ＨｎｄｎｏｉｌａｉｏａｈｓＭｅｉｎ，ｅｇｏｇＨｎｎＣｉａ４１０．ｅｇｏｇｈｓｔＴｄｔｎｌｉｅｄｃＨｎｄｎ，ｕａ，ｈ，２４０ｐａｏｒｉｆＣｎｅｉｅｎ
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第ｌ卷第３４期
Ｖｏ＿４ｌｌＮｏ３．
中
医
药导Βιβλιοθήκη 报２００８年３月
Ｍａｃ２０８ｒｈ．０
ＧｕｄｎｏｒａｆＴＭｉｉｇＪｕｎｌｏＣ

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用孙士涛;于晓玲;张林;李艳伟【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(050)011【摘要】目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只.空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg·kg-1,其他处理同I/R组.再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化.结果与I/R组比,IPO组和MCA 组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻.结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关.【总页数】4页(P1-4)【作者】孙士涛;于晓玲;张林;李艳伟【作者单位】辽宁医学院研究生学院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院心内科,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院研究生学院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院研究生学院,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究 [J], 马辉兰;耿智隆;刘东;殷裕雄;汪惠文3.环磷腺苷葡胺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响 [J], 平蕾;陈国芳;李晓宾;庄丽丽;刘雷婧;刘薇薇4.环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 孙士涛;于晓玲;张林;李艳伟5.舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 闻颖;吴巧玲;刘国利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系

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３６・１
广东医学
２１０２年２月第３３卷第３期ＧｕｎｄｎａｇｏｇＭｅｉｌｏｒａＦｂ０２，ｏ．３，Ｎ．３ｄｃｕｎｌｅ．２１Ｖ１３ｏａＪ
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系
组肿瘤坏死因子一（Ｎ）白介素一（Ｌ一）显著变化（００）Ｉ显著升高（００）与Ｉ组比ＴＦ— 、６Ｉ６无Ｐ＞．５，Ｒ组Ｐ＜．１。Ｒ
较，Ｆ组ＴＦ一Ｉ６显著降低（００）ＳＩＮ、Ｌ一Ｐ＜．１。ｃ组心肌细胞超微结构基本正常，线粒体轻度肿胀；Ｒ组肌丝片Ｉ
【关键词】参附注射液；心肌缺血；再灌注损伤；肿瘤坏死因子一；ｄ白介素一６
缺血再灌注损伤（ｓｈｍａｒｅｕｉｊｒ）临ｉｅｉｅｒｓｎｉｕｙ是ｃｐｆｏｎ床上常见的一种病理过程，其发生的重要因素包括氧
表１各组大鼠心肌ＴＦ—ｏ及血清Ｉ６的水平【６ｌｉ±ｓＮＬＬ一ｎ＝
下，连续监测心电图；手术部位备皮消毒，颈正中切开，于３４气管软骨环间行气管切开插管，、接动物呼吸机正压控制呼吸，率６频５￣／ｉ，气量３Ｌｋ，ｍｎ潮５ｍ／ｇ吸
１材料与方法
ｍｎ５０无损伤缝合线于左心耳根部下缘２ｍｌ处进ｉ用 — ｉｌ针，穿过ＬＤ从肺动脉圆锥左缘出针。稳定１ｉＡ０ｍｎ后经微量泵持续静脉泵人实验用药，５ｍｎ后双活结结扎１ｉＬＤ，Ａ以心电图显示ｓＴ段抬高、ＲＱＳ波变高变宽和缺血心肌变为青紫色为结扎成功的标准（ＱＳ波增高为以Ｒ特征性表现）。缺血４ｉ后松解结扎线，Ｄ再通，０ｍｎＡＬ以缺血区心肌变红、抬高的ｓＴ段回落和ＱＳ波振幅逐渐Ｒ降低为ＬＤ再通成功标准。观察１０ｍｎＡ２ｉ。１３标本采集及检测方法实验结束后，心尖抽血．从６ｍ，Ｌ注入试管中离心取上清液；速摘取心脏，迅除去心耳、右心室和左心室后壁，左心室前壁分成两块，将分别做电镜和免疫组化。放射免疫法测定血清ＩＬ一６（剂盒由解放军总医院术开发中心放免所提供）试，ＳＢＡＣ法检测心肌组织肿瘤坏死因子一（ＮＴＦ一０）【表达（试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供）透，射电镜观察心肌组织超微结构变化。１４统计学方法采用ＳＳ８１统计软件，间比较．Ａ．组采用单因素方差分析。

消栓口服液使用说明

消栓口服液
【用法用量】口服，一次10ml，一日3次。

【注意事项】1.当药品性状发生改变时禁止服用。

2.请将药品放于儿童不能接触的地方。

【不良反应】尚不明确
【禁忌】凡阴虚阳亢、风火上扰、痰浊蒙蔽者禁用。

【适应症】补气，活血，通络。

本品用于中风引起的半身不遂，口眼歪斜，语言蹇涩，口角流涎，下肢痿废，小便频数。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生详情请咨询医师或药师
【药理毒理】消栓口服液具有活血化瘀之功效，通过对大白鼠高血脂模型实验证明该药有明显的降血脂功效，对预防和治疗动脉粥样硬化有良好的作用。

【儿童用药】儿童必须在成人监护下使用,遵医嘱。

【老人用药】老人应在专业医师指导下使用。

【包装】10ml*10支/盒
【药物过量】尚不明确
【国家/地区】国产
【剂型】合剂
【药代动力学】未进行该项实验且无可靠参考文献。

【成份】黄芪、当归、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花。

说明：以上信息仅供参考，具体请以商品说明书为准。

消栓口服液和补阳还五汤对抗大鼠血栓形成作用的研究

消栓口服液和补阳还五汤对抗大鼠血栓形成作用的研究
赵晓霞;王新伟
【期刊名称】《中医药学报》
【年(卷),期】1997(025)001
【摘要】通过对大白鼠颈动、静脉插管建立体外侧肢循环的实验，比较了消栓口服液和补阳还五汤对抗大白鼠血栓形成作用。

结果表明：二者作用是显著的（Ｐ〈０．０１），但补阳还五汤作用好于消栓口服液（Ｐ〈０．０１）。

【总页数】1页(P51)
【作者】赵晓霞;王新伟
【作者单位】黑龙江省药品检验所;鸡西市药品检验所
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
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消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用陈晓华;王国华;耿劲松;刘苏【期刊名称】《苏州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(28)5【摘要】目的观察消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD雄性大鼠32只.随机分为假手术组、缺血再灌注组、消栓口服液组(2.4 g·kg-1·d-1)、硫氮卓酮组(30 mg·kg-1·d-1),每组8只.通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,描记标准肢体Ⅱ导联心电图,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果与缺血再灌注组相比,消栓口服液使心律失常的发生率降低,SOD活力升高,MDA、CK、LDH含量降低,而bcl-2表达升高,bax表达降低.结论消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用,其机制可能与保护心肌组织、抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关.【总页数】4页(P737-739,762)【作者】陈晓华;王国华;耿劲松;刘苏【作者单位】昆山市第一人民医院,急诊科,江苏昆山,215300;南通大学航海医学研究所,江苏南通,226001;南通大学医学院,江苏南通,226001;南通大学医学院,江苏南通,226001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.葱白提取物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制 [J], 田立群;雷杰;祝炜;冯莹;张妍;董莹;柯于鹤5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

消栓通络颗粒对于大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用_陈俊岚

第38卷第12期2020年12月中华中医药学刊CHINESEAＲCHIVES OFTＲADITIONAL CHINESEMEDICINEVol．38No．12Dec．2020中华中医药学刊DOI :10．13193/j．issn．1673-7717．2020．12．059消栓通络颗粒对于大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用陈俊岚，张柯培，万宝年，魏华凤，张意，许洁睿，徐叶，苑素云，周时高(上海中医药大学附属龙华医院中医示范科，上海200032)摘要:目的研究消栓通络颗粒对于大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制。

方法采用大鼠脑中动脉栓塞实验动物模型，将动物分为正常对照组、假手术组、模型对照组、栓通络颗粒低剂量和高剂量组评价药物的治疗作用。

通过观察神经行为、脑指数、脑组织梗死比例、组织病理、脑组织渗透性，以及病灶组织中SOD 、MDA 、GSH －PX 、NOS 和NO 水平研究药物的作用和可能机制。

结果与模型对照组相比，消栓通络颗粒能够明显改善神经功能障碍，减少脑梗死比例、缓解脑水肿程度、减轻组织病理改变;并可增加SOD 和GSH －PX 活力，降低MDA 、NO 水平和NOS 活力。

结论消栓通络颗粒可能通过缓解缺血再灌注病灶组织中的氧化应激反应保护脑组织和神经功能。

关键词:消栓通络颗粒;脑缺血再灌注;氧化应激;大鼠中图分类号:Ｒ285．5文献标志码:A 文章编号:1673-7717(2020)12-0229-07Protective Effect of Xiaoshuan Tongluo Granules on CerebralIschemia －Ｒeperfusion Injury in ＲatsCHEN Junlan ，ZHANG Kepei ，WAN Baonian ，WEI Huafeng ，ZHANG Yi ，XU Jierui ，XU Ye ，YUAN Suyun ，ZHOU Shigao(Department of TCM Demonstration ，Longhua Hospital Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ，Shanghai 200032，China )Abstract :Objective To study the protective effect of Xiaoshuan Tongluo Granules on cerebral ischemia －reperfusion injury in rats and its possible mechanism．Methods The rats were divided into normal group ，sham operation group ，mod-el group ，Xiaoshuan Tongluo Granules low and high dose groups to evaluate the therapeutic effect of the drug．The effects and possible mechanisms of the drugs were studied by observing neurobehavioral ，brain index ，cerebral infarction ratio ，histopathology ，brain tissue permeability ，and levels of SOD ，MDA ，GSH －PX ，NOS and NO in the lesion tissues．Ｒe-sults Compared with the model group ，Xiaoshuan Tongluo Granules can obviously improve neurological dysfunction ，re-duce the proportion of cerebral infarction ，alleviate the degree of brain edema and reduce the histopathological changes．It also increased the activities of SOD and GSH －PX ，reduced the levels of MDA and NO and NOS activity．Conclusion Xi-aoshuan Tongluo Granules may protect brain tissue and nerve function by alleviating oxidative stress in ischemia －reperfu-sion lesions．Keywords :Xiaoshuan Tongluo Granules ;ischemia /reperfusion ;oxidative stress ;rats 基金项目:上海市中医诊疗模式创新试点建设项目(ZY 〔2018－2020〕－FWTX －6005)作者简介:陈俊岚(1985－)，女，上海人，主治医师，硕士，研究方向:中医药治疗风湿免疫疾病。

几种药物对大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究

几种药物对大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究王成夭;李建国;陈锋;王焱林;张宗泽;郑勇萍;刘晓荣;李翠荣【期刊名称】《麻醉与监护论坛》【年(卷),期】2002(009)002【摘要】目的：观察当归注射液，三七总皂甙（PNS）和外源性环磷酸腺苷（CAMP）对缺血/再灌注（I/R）过程心肌的保护作用，研究上述三种药物抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机理。

方法：80只SD大鼠随机分成五组（每组n=16）；空白组（A），I/R组（B）。

当归治疗组件(C)、PNS组(D)和cAMP组(E)，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。

用化学扩增法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，免疫组化SP法现察心肌细胞HSP70、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas、Bcl—2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镀下现察心肌细胞的超微结构。

结果：当归注射液和三七总皂苷均显菌降低再灌注心肌MDA水平(P<0.01)．增强加活性(P<0．01)和HSP70的表达(P<0．01)，同时改善心肌的超微结构。

当归注射液明显增加PKC的含量(P<0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜PNS组PKC的含量高于I／P组(P<0．01)．但比正常心肌明显减少(P<0．05)。

外源性环磷腺苷(cAMP)使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0．01)，Bcl—2的含量明显增多(P<0．01)。

结论：当归注射液可通可通过记过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。

三七总成长时间处理可促进HP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。

cAIP具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bc1—2介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现。

【总页数】4页(P20-23)【作者】王成夭;李建国;陈锋;王焱林;张宗泽;郑勇萍;刘晓荣;李翠荣【作者单位】武汉大学中南医院麻醉学教研室，武汉430071【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 冯晓贺;张英杰2.阿片类药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 孟玉洁;刘保江;苗永民3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴5.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

再灌注损伤心肌的保护作用的开题报告

缺血后处理和庚醇后处理对离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用的开题报告一、选题背景：心肌缺血/再灌注损伤指的是在冠状动脉短暂的被阻塞或缺血后，再次供血时心肌细胞发生的一系列的损害过程。

其中，酸中毒、产生自由基和炎症反应是其主要损伤机制。

该损伤过程会导致心肌细胞坏死以及细胞间质的破坏，严重时会引起心力衰竭。

因此，研究心肌缺血/再灌注损伤的机制和有效的治疗方法是一项具有重要意义的任务。

庚醇是一种氧化还原药物，具有强烈的抗氧化和细胞保护作用。

据报道，庚醇可通过抑制自由基的产生和清除已经产生的自由基，从而减轻心肌缺血/再灌注损伤。

因此，庚醇显示出在心肌缺血/再灌注损伤中对心肌细胞保护的潜力。

二、选题意义：大鼠心肌缺血/再灌注模型广泛应用于心肌损伤的研究。

研究庚醇的保护机制对于深入探讨心肌缺血/再灌注损伤的机制和新的治疗方法具有重要意义。

因此，本文拟研究庚醇通过减轻心肌缺血/再灌注损伤的形成和炎症反应的发生，从而对大鼠缺血/再灌注损伤后的心肌细胞进行保护的作用及其分子机制。

三、研究目的：本研究的目的是探索庚醇对心肌缺血/再灌注损伤后大鼠心肌细胞的保护作用及其分子机制。

四、研究方法：1.动物模型：取离体大鼠心脏，建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。

2.实验设计：将离体大鼠心肌分为正常组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注+庚醇后处理组，检测各组心肌细胞的变化。

3.实验方法：采用光镜和电镜观察心肌细胞结构的变化；通过Western blot和实时荧光定量PCR检测表达相关基因的表达变化；通过流式细胞术测定心肌细胞的凋亡率和ROS的产生量。

五、预期结果：我们预期通过庚醇后处理可以显著减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞的凋亡，改善心肌细胞的结构，减轻心肌细胞间质的破坏。

同时，庚醇后处理可以减轻ROS的产生和炎症反应的发生，并通过调节相关信号通路，如NF-κB和JNK通路，减轻心肌缺血/再灌注损伤的影响，从而保护心肌细胞。

消栓口服液对实验性高血脂症大白鼠的药理作用

消栓口服液对实验性高血脂症大白鼠的药理作用
满莹;耿慧春;赵智勇;李文军;荣卓
【期刊名称】《黑龙江医药》
【年(卷),期】2001(014)001
【摘要】消栓口服液具有活血化瘀之功效,通过对大白鼠高血脂模型实验证明该药有明显的降血脂功效,对预防和治疗动脉粥样硬化有良好的作用.
【总页数】2页(P18-19)
【作者】满莹;耿慧春;赵智勇;李文军;荣卓
【作者单位】黑龙江中医药大学附属二院;黑龙江中医药大学附属二院;黑龙江中医药大学附属二院;哈尔滨车辆厂医院哈尔滨中药二厂;哈尔滨车辆厂医院哈尔滨中药二厂
【正文语种】中文
【中图分类】R28
【相关文献】
1.罗勒提取物对大鼠实验性高血脂症治疗作用的研究 [J], 陈蓓;艾尼瓦尔.吾买尔;依巴代提.托合提;古扎丽努尔.依马木
2.德国洋甘菊对实验性高血脂症大鼠的降脂作用 [J], 兰卫;王莹;郝宇薇;刘婧怡;安冬青
3.降脂康对大鼠实验性高血脂症的降脂作用 [J], 沈莉
4.牡蛎葛根固体饮料对实验性高血脂症小鼠的血脂调节及肝脏保护作用研究 [J], 林桂宇;黄斌;成芳梅;王翠荣;韦锦斌;黄仁彬;赵劲民
5.大白鼠实验性肝病变的组织化学和生物化学研究——Ⅱ.大白鼠四氯化碳中毒后,在恢复过程中,血清转氨酶活力的恢复和肝内脂肪、脂肪酶、核糖核酸和硷性磷酸酶的组织化学变化。

[J], 张启元;汪堃仁
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消栓口服液的功能主治

消栓口服液的功能主治一、概述消栓口服液是一种中药口服液，是以中药为主要成分制成的一种药物。

它具有多种功能和主治，可以在一定程度上改善人体的健康状况。

本文将详细介绍消栓口服液的功能主治。

二、功能主治以下将详细介绍消栓口服液的主要功能和主治：1.消除血栓：消栓口服液中含有多种中药成分，这些成分具有溶解血栓的作用。

血栓是血液中形成的固体物质，常常导致血液循环不畅，容易引发一系列心脑血管疾病。

消栓口服液可以通过溶解血栓的方式，改善血液流通情况，预防和缓解心脑血管疾病。

2.抗凝血：除了溶解血栓，消栓口服液中的成分还具有抗凝血的作用。

抗凝血是防止血液过度凝结的过程，可以预防血栓的形成。

消栓口服液可以调节血液凝血系统，改善血液流变学指标，降低血液粘稠度，有效预防血栓的形成。

3.活血化瘀：消栓口服液中的中药成分还具有活血化瘀的作用。

活血化瘀是指通过促进血液循环，改善微循环供血，加速新陈代谢，排出体内的淤血，以达到消除瘀血的作用。

消栓口服液可以加速血液循环，促进瘀血排出，缓解一系列疼痛和不适症状。

4.镇痛止痒：消栓口服液中的中药成分具有镇痛止痒的作用。

消栓口服液可以通过激活生物活性物质，减轻炎症反应，降低疼痛和止痒症状。

同时，还可以调节免疫系统，增强人体免疫力，减少局部炎症反应。

5.改善微循环：消栓口服液中的成分有助于改善微循环。

微循环是指血液在微小血管内的循环过程，包括毛细血管和细小动脉的血液流动情况。

消栓口服液可以通过调节血液流变学指标，改善微循环供血情况，促进组织代谢，提高机体的免疫能力。

6.降低血脂：消栓口服液中的部分中药成分具有降低血脂的作用。

高血脂是一种常见的疾病，容易引发心脑血管疾病。

消栓口服液可以调节血脂代谢，降低血液中的胆固醇和甘油三酯，预防和治疗高血脂症。

三、使用方法消栓口服液的使用方法如下：1.儿童（2-12岁）：每次口服5-10ml，每日3次。

2.成人和青少年（12岁以上）：每次口服10-15ml，每日3次。

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随着溶栓治疗、冠状动脉搭桥术、气囊成形术等治疗的广泛应用和发展，冠心病心肌缺血再灌注损伤日益受到重视。

在尽量缩短缺血发作与冠状动脉再通的同时，寻找有效的防治药物，最大程度地改善缺血再灌注心肌的功能和代谢状态，对减轻再灌注损伤有着重要的意义[1]。

消栓口服液是清代名医王清任《医林改错》中的“补阳还五汤”经改变剂型制成的口服制剂，具有活血化瘀的功效，近年来收稿日期：2007-12-29作者简介：陈晓华，（1966-）男，江苏响水人，副主任医师，医学硕士，研究方向为心血管疾病的基础与临床。

消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用陈晓华1，王国华2，耿劲松3，刘苏3（1.昆山市第一人民医院急诊科，江苏昆山215300；南通大学2.航海医学研究所，3.医学院，江苏南通226001）摘要：目的观察消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。

方法SD 雄性大鼠32只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、消栓口服液组（2.4g ·kg -1·d -1）、硫氮卓酮组（30mg ·kg -1·d -1），每组8只。

通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，描记标准肢体Ⅱ导联心电图，测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD ）、丙二醛（MDA ）及血清中磷酸肌酸激酶（CK ）、乳酸脱氢酶（LDH ）的含量，RT -PCR 法检测凋亡相关基因bcl -2和bax 的表达。

结果与缺血再灌注组相比，消栓口服液使心律失常的发生率降低，SOD 活力升高，MDA 、CK 、LDH 含量降低，而bcl -2表达升高，bax 表达降低。

结论消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用，其机制可能与保护心肌组织、抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：消栓口服液；心肌缺血再灌注损伤；氧自由基；心肌细胞；凋亡；bcl -2；bax 中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：1673-0399(2008)05-0737-03The Protective Effects of Xiaoshuan Oral Liquid onMyocardial Ischemia -reperfusion Injury in RatsCHENG Xiao -hua 1,WANG Guo -hua 2,GENG Jin -song 3，LIU Su 3（1.Dept of Emergency,the First People ’s Hospital of Kunshan,Jiangsu Kunshan 215300,China;2.Institute of Nautical Medicine,3.Medical School,Nantong University,Jiangsu Nantong 226001,China)Abstract:Objective To investigate the protective effect and related mechanisms of Xiaoshuan oral liquid (XSOL)aganist myocardial ischemia -reperfusion injury in rats.Methods Thirth -two male Sprague -Dawley rats were randomly divided into four groups,the sham -operation group,ischemia -reperfusion group,XSOL group,and dilthiazem group.Myocardial ischemia -reperfusion injury model was made by ligating and recanalizing the left coronary artery.Electrocardiogram was continuously traced to observe the arrhythmia caused by reperfusion.The content of malondialdehyde (MDA)and superoxide dismutase (SOD)in myocardium tissue and the activity of creatine phosphokinase (CK)and lactate dehydrogenase (LDH)in serum were measured.The expressions of bcl -2and bax gene were observed by RT -PCR.Results Compared with the ischemia -reperfusion group,XSOL decreased the incidence of arrhythmia,improved the activity of SOD and decreased the content of MDA,CK and LDH.The expression of bcl -2was enhanced,while bax weakened when XSOL was adopted.Conclusion XSOL exerts a protective effect on myocardial ischemia -reperfusion injury in rats.The mechanism may relate to relieving the injury caused by oxygen free radical and repressing the myocyte apoptosis.Key words:Xiaoshuan oral liquid;myocardial ischemia -reperfusion injury;free radicals;myocardialcell;apoptosis;bcl -2；bax在治疗冠心病、心绞痛、脑中风等心脑血管疾病中的应用十分广泛[2]。

本研究通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察消栓口服液对大鼠再灌性心律失常、氧自由基、心肌酶及凋亡相关基因表达的影响，并探讨该药物的作用机制，现报道如下。

1材料与方法1.1材料成年雄性Sprague-Dawley大鼠，清洁级，体质量220~250g，由南通大学实验动物中心提供。

消栓口服液处方组成：黄芪、当归、川芎、赤芍、地龙、桃仁、红花，由吉林方大药业集团股份有限公司生产，10 ml（含生药20g）/支，国药准字Z22020309，批号20050716。

硫氮卓酮（又名恬尔心，盐酸地尔硫卓片），30mg/片，由浙江亚太药业股份有限公司生产，国药准字H33020112，批号20050401。

灌胃时使用双蒸水溶解。

超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、磷酸肌酸激酶（CK）及乳酸脱氧酶（LDH）试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。

Trizol试剂、M-MLV逆转录酶（Invitrogen公司）；PCR引物、耐热DNA聚合物（上海生物工程技术公司）。

1.2方法1.2.1模型复制及分组取雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、消栓口服液组（2.4g·kg-1·d-1）、硫氮卓酮组（30mg·kg-1·d-1），每组8只。

消栓口服液组和硫氮卓酮组预先按1ml/100g 体质量标准灌胃给药7d，每日1次，缺血再灌注组、假手术组给予等量生理盐水灌胃。

末次给药1h 后用水合氯醛将大鼠麻醉，仰卧固定在手术台上，气管插管动物呼吸机维持呼吸（频率60~70次/min，潮气量3~4ml）。

于胸骨左缘第3、4肋间开胸暴露心脏，在肺动脉圆锥和左心耳之间左冠状动脉处穿一丝线，将线两端穿入一聚乙烯小管以形成闭环，拉紧闭环并用止血钳固定持续缺血30min（假手术组只穿线不结扎），放松止血钳使冠状动脉再通60min。

1.2.2心律监测标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测，记录室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)、室性纤维震颤(ventricular fibrillation，VF)、室性异位节律(ventricular ectopic beats，VEBs)及房室传导阻滞(auriculo-ventricular block，AVB)的发生率。

1.2.3生化指标检测于缺血再灌注60min后自腹主动脉取血6ml，静置30min，4℃下3000r/ min离心10min，分离血清。

取心脏，清洗血迹，称取大部分左心室肌，用生理盐水制成10%的心肌组织匀浆，离心取上清-20℃下保存备用；剩余少量心室肌同样-20℃下保存，用于抽提RNA。

按照试剂盒说明采用化学比色法测定血清中磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量；采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸盐法分别测定匀浆上清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。

1.2.4RT-PCR检测采用Trizol试剂抽提心室肌总RNA。

取5μg总RNA，逆转录合成cDNA第1链后，行PCR反应。

以β-actin作为内参照。

β-actin 引物：5’-GGG AAA TCG TGC GTG ACA T-3’，5’-CAG GAG GAG CAA TGA TCA TT-3’，扩增片断386bp；bcl-2引物：5’-CTG GTG GAC AAC ATC GCT CTG-3’，5’-GGT CTG CTG ACC TCA CTT GTG-3’，扩增片段228bp；bax引物：5’-TTC ATC CAG GAT CGA GCA GAG-3’,5’-TGA GGA CTC CAG CCA CAA AGA T-3’，扩增片段456bp。

采用25μl反应体系进行扩增。

β-actin扩增条件：94℃预变性4min，94℃变性30s，55℃退火30s，72℃延伸40s，反应30个循环，72℃延伸4min；bcl-2扩增条件：94℃预变性4min，94℃变性30s，60℃退火30 s，72℃延伸30s,反应36个循环，72℃延伸4min；bax扩增条件：94℃预变性4min，94℃变性30s, 58℃退火30s，72℃延伸40s，反应32个循环，72℃延伸4min。

采用1.5%琼脂糖凝胶电泳检测PCR 扩增结果，电压150V电泳30min后，紫外灯下观察，凝胶成像系统采集图像。