代谢性酸中毒

合集下载

酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件

酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件

AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H+竞争性结合肌钙蛋白 H+阻碍Ca2+的内流 H+抑制肌浆网对Ca2+ 的摄取和释放 继发性高血K+抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度

中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]

13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-,腹泻等 经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2+H2O
肠液丢失

代谢性酸中毒名词解释

代谢性酸中毒名词解释

代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒是一种生理病理状态,常由于体液中酸性物质的累积或碱性物质的丧失,导致体液酸碱平衡失调。

以下是对相关名词的解释:1. 酸中毒:指体液中氢离子浓度增加或碱性物质丧失,导致体液pH降低,失去正常生理范围内的酸碱平衡状态。

酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。

2. 代谢性酸中毒:指由于酸性物质的过度产生或碱性物质的丧失,引起体液pH降低的酸中毒。

常见的代谢性酸中毒类型有无氧代谢、酮酸代谢、酮症酸中毒、肾脏酸中毒等。

3. 碱失血症:指由于严重的出血或胆道疾病等原因,导致碱的丢失超过酸的丢失,引起代谢性酸中毒的一种状况。

碱失血症的典型特征是代谢性酸中毒伴有低碳酸盐和低总血碱浓度。

4. 无氧代谢:又称为乳酸酸中毒,是一种代谢性酸中毒类型,当组织氧供不足时,细胞无氧酵解代谢增加,产生过量的乳酸,导致体液pH下降。

常见于心血管疾病、休克、组织坏死等。

5. 酮酸代谢:指由于糖原储备不足或无法利用葡萄糖供能时,机体开始利用脂肪代谢产生酮体作为能量来源。

过多的酮体在体内蓄积,导致体液pH下降,发生代谢性酸中毒。

常见于糖尿病酮症酸中毒和长时间禁食等。

6. 肾酸中毒:指由于肾脏功能失调或疾病导致肾小管无法正常排泄酸性物质,使酸性物质在体内潴留,引起代谢性酸中毒。

肾酸中毒常见的原因有肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等。

代谢性酸中毒是一种严重的生理酸碱平衡失调,可以导致多器官功能障碍甚至危及生命。

对于代谢性酸中毒的治疗需要明确病因,采取相应的治疗方法,如纠正酸中毒原因、补充碱性物质、调整呼吸功能等措施,以恢复体液酸碱平衡。

同时,应密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以达到治疗效果。

代谢性酸中毒的科普知识课件

代谢性酸中毒的科普知识课件

预防: 预防代谢性酸中毒的有效措施包 括保持合理的饮食习惯、规律的锻炼、 定期体检等。
总结
总结
代谢性酸中毒是一种常见的代谢失衡引 起的疾病,了解其原因、症状、诊断和 治疗方法对于保持健康非常重要。同时 ,合理预防也是预防代谢性酸中毒的重 要措施。
谢谢您的观赏 聆听

代谢性酸中毒的科普知 识课件
目录 背景介绍 原因和症状 诊断和治疗 预防措施 总结
背景介绍
背景介绍
代谢性酸中毒是一种疾病,常见于一些 身体代谢失衡的情况。了解代谢性酸中 毒的原因和症状是非常重要的。
原因和症状
原因和症状
原因: 代谢性酸中毒可以由多种原因引 起,比如肾脏功能障碍、糖尿病酮症酸 中毒等等。
症状: 代谢性酸中毒的症状包括呼吸困 难、乏力、呕吐等。及时发现和治疗非 常重要。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断: 对于疑似代谢性酸中毒的患者, 医生会进行相关的血液和尿液检查,以 确认诊断。 治疗: 根据病因不同,治疗方法也有所 不同。一般会采用纠正酸中毒、清除原 因等综合治疗措施。
预防措施
预防措施

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

01
02
03
04
恶心、呕吐
腹痛、腹泻
食欲不振
消化不良
代谢性酸中毒的 危害
01
02
03
04
代谢性酸中毒可 导致肾小管损伤, 影响肾脏功能
酸中毒可引起肾 小球滤过率下降, 导致肾功能衰竭
酸中毒可导致肾 小管上皮细胞损 伤,影响肾脏的 电解质平衡
酸中毒可导致肾 小管间质纤维化, 影响肾脏的滤过 功能
03
肌肉损伤:代谢性 酸中毒导致肌肉损 伤,影响肌肉功能 和恢复能力
04
肌肉疼痛:代谢性 酸中毒导致肌肉疼 痛,影响生活质量 和活动能力
代谢性酸中毒的 治疗
01
纠正酸碱平衡:使用碱性药物,如 碳酸氢钠等
02
治疗原发病:针对引起酸中毒的原 发病进行治疗
03
改善肾功能:使用利尿剂,促进酸 排泄
04
监测电解质:定期监测血钾、钠、 氯等电解质水平,防止电解质紊乱
03
氢氧化钠:用于严重代谢性 酸中毒,提高血液pH值
04
碳酸钙:用于纠正代谢性酸 中毒,提高血液pH值
05
氯化铵:用于纠正代谢性酸 中毒,提高血液pH值
06
盐酸精氨酸:用于纠正代谢 性酸中毒,提高血液pH值
THANK YOU
汇报人:xx
代谢性酸中毒
汇报人:xx
目录
01 代 谢 性 酸 中 毒 的 定 义 02 代 谢 性 酸 中 毒 的 分 类 03 代 谢 性 酸 中 毒 的 症 状 04 代 谢 性 酸 中 毒 的 危 害 05 代 谢 性 酸 中 毒 的 治 疗
代谢性酸中毒的 定义
代谢性酸中毒是指体内酸碱平衡 失调,导致血液pH值下降,酸度

代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗

代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗

代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少(<21mmol∕1.),而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。

在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。

AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。

AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。

病因(1)酸负荷增多(乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多)。

(2)血浆HCO3-⅛接减少(消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢)。

CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病(CKD)的发病率和检出率正逐年增高。

CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。

CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道,CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害(1)肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担,长期以来可能导致肾小管功能障碍,加重肾脏负担。

(2)肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤,进而影响肾小球的滤过功能,加速肾功能下降。

(3)尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少,增加尿酸在体内的积聚,进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。

(4)血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常,增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。

对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常,增加心血管事件的发生风险,如心律失常和心力衰竭。

对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱,引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状,严重者甚至可能导致昏迷。

代谢性的酸中毒名词解释

代谢性的酸中毒名词解释

代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态,与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。

在人体内,细胞代谢产生的废物将被排除出体外,其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。

然而,如果代谢过程中产生的酸性物质过多,或者肾脏排泄酸性物质的能力不足,就会导致血液酸性度的增加,从而引发代谢性的酸中毒。

代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断,其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。

当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时,表明机体处于代谢性酸中毒的状态。

引起代谢性酸中毒的原因有很多,其中主要包括以下几个方面:1. 糖尿病酮症酸中毒:在糖尿病患者中,由于胰岛素分泌不足或抵抗,导致血糖升高。

当细胞无法利用糖分进行代谢时,就会转而分解脂肪以获取能量,产生酮体。

酮体积累在体内会导致酸中毒。

2. 肾功能不全:肾脏是排除体内酸性物质的重要器官,但当肾功能受损时,无法有效排泄酸性废物,从而导致代谢性酸中毒的发生。

3. 呼吸系统疾病:呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等,会引起呼吸困难、通气不足,从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加,导致酸中毒。

4. 药物和中毒:某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等,以及某些中毒(如酒精中毒、乳酸中毒等)都可能引起代谢性酸中毒。

除了病理原因外,代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型:1. 高氯性酸中毒:该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质,尤其是钠、钾盐。

饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。

2. 非高氯性酸中毒:这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关,如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。

酸中毒是一种严重的疾病,并且常常会导致其他健康问题的发生。

因此,对代谢性酸中毒的治疗非常重要。

治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡,同时治疗基本病因。

具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质,促进肾脏排泄酸性物质的能力,并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。

代谢性酸中毒的名词解释

代谢性酸中毒的名词解释

代谢性酸中毒的名词解释引言:代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱疾病,它涉及人体新陈代谢过程中的酸性物质积累,导致体液酸碱平衡失调。

本文将对代谢性酸中毒进行全面的名词解释,帮助读者更好地理解这一疾病。

正文:一、定义代谢性酸中毒是指发生在人体内的新陈代谢过程中,引起血液及体液酸碱平衡紊乱的一种疾病。

它主要通过酸性物质在体内的产生、积累或排出障碍而引起。

二、病因代谢性酸中毒的病因包括多种情况,例如:1. 糖尿病酮症酸中毒:由于胰岛素不足,导致葡萄糖无法正常被组织利用,机体开始分解脂肪并产生酮体。

大量酮体积累使血液酸中毒。

2. 酒精酮症酸中毒:长期过量饮酒引起乙醇代谢产生酮体。

酮体大量积累导致酸中毒。

3. 肾功能不全:肾脏的排酸功能受损,导致体内酸性物质无法正常排出,堆积在体内引起酸中毒。

4. 严重腹泻或呕吐:大量的胃液或肠液迅速丧失,流失的体液中含有大量的碱,导致体液酸中毒。

三、症状代谢性酸中毒的症状常常与其引起的原发疾病有关,主要表现为:1. 呼吸系统症状:例如深而快速的呼吸,以及鼻翼扩张等。

2. 消化系统症状:例如食欲不振、呕吐、腹痛等。

3. 神经系统症状:例如头晕、乏力、反应迟钝等。

4. 心血管系统症状:例如心悸、血压下降、心电图异常等。

四、诊断和治疗1. 诊断:通过测量动脉血气分析、电解质检查和尿液分析等,可以确定代谢性酸中毒的存在及其程度。

2. 治疗方案:治疗代谢性酸中毒需要针对其病因进行治疗。

例如,对于糖尿病酮症酸中毒,需要控制血糖、大量补液和胰岛素治疗;对于肾功能不全引起的代谢性酸中毒,需要进行透析治疗等。

结论:代谢性酸中毒是一种涉及人体酸碱平衡紊乱的疾病,可能由多种病因引起。

在诊断时,医生需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。

对于治疗来说,重要的是找出并处理原发疾病,以及适当调整酸碱平衡。

鉴于代谢性酸中毒的复杂性和多样性,患者应保持与医生的密切沟通,并遵循医生的建议进行治疗和日常管理,以提高病情的控制和预后。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒
者,输入大量高浓度葡萄糖使血糖 >33.3mmol/L(600mg/dl)时,可伴发代谢性酸中 毒。
临床表现与诊断
❖ 症状和体征: ❖ 轻者症状常被原发病掩盖。 ❖ 重症可有:
❖ ①呼吸改变,较典型的症状为呼吸因代偿有力且深 而快,呼吸频率可达50次/min,呼出气体有酮味 ;
❖ ②神经系统症状,可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉 迟钝或烦躁不安,甚至意识模糊或昏迷,伴对称性 肌张力减低,腱反射减弱或消失;
代谢性酸中毒
病因
❖ (1)酸产生过多:感染、创伤(烧伤)等分解代谢亢 进及休克、循环或呼吸衰竭,乏氧代谢致酸性物质产生 过多。
❖ (2)H+排出减少:肾功能不全,排出H+功能障碍。 ❖ (3)"失碱性"酸中毒:严重腹泻、肠瘘丢失大量碱性物
质或大面积烧伤使细胞外液丧失,导致HCO3-减少。 ❖ (4)输入大量高浓度葡萄糖:老年人或极度营养不良
1.代谢性酸中毒 当血浆【HCO3-】为16~18mmol/L 时,一般在消除病因和纠正缺水后,酸中毒基本纠正,不需 碱剂治疗;而血浆【HCO3-】<10mmol/L时,则必须给 予碱剂治疗。常用的为5%碳酸氢钠,一般成人给予 125~250ml,用药后2~4小时复查动脉血气分析和血清 电解质,根据情况再制订后续治疗方案。纠正酸中毒时,应 注意适时补充钙和钾。
❖(2)代谢性碱中毒 轻者遵医嘱给予氯化钠和
健康教育
❖1.以防为主 告知人们当过多进食酸性食物或输 入酸性药物、遭受严重损伤、腹膜炎、高热、休 克、腹泻、消化道瘘、肾衰竭时,应警惕代谢性 酸中毒;若有严重呕吐、长期胃肠减压、长期服 用碱性药物或大量输注库血、低钾血症、使用呋 塞米或依他尼酸等,可引起代谢性碱中毒。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

(四) 机体的代偿(Compensation)
1. 血液的缓冲代偿调节作用
2. 肺的代偿调节作用(主要的代偿调节方式)
呼吸加深加快 代偿性H2CO3↓
CO2呼出↑ 维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换 H+K+交换↑
H+ ↑
高血钾
K+↑
• 4. 肾的代偿调节作 用 谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑, 泌 NH4+↑,重吸收 HCO3-↑
( 2 ) 0.167mol/l乳酸钠:肝功能不全或乳 酸酸中毒时,不宜使用。
(3)0.3mol/L三羟甲基氨基甲烷:不含 钠的有机胺碱性药,既可缓冲挥发酸, 又抑可制产作生用。HCO3-。缺点是对呼吸中枢有
乳酸性酸中毒
• 定义:
• 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢 过程中的一种副产物。
1.产生乳酸过多:
• 糖尿病慢性并发症,如合并心、肺、肝、肾脏疾病,造成 组织器官缺氧,引起乳酸生成增加;
• 糖尿病患者存在糖代谢障碍,糖化血红蛋白水平升高,血 红蛋白携氧能力下降,造成局部缺氧,致使丙酮酸氧化障 碍及乳酸生成增加;
• 休克时伴有末梢循环衰竭,组织缺血缺氧,乳酸生成增加; • 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成
• 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元:
运动时,肌乳酸大量产生并进入血液,使得血 乳酸的浓度大大升高,激活肝脏和骨骼肌细胞中 的糖异生途径,将大量的乳酸转变成葡萄糖,并 且释放入血液,以补充运动时血糖的消耗;运动 结束后,糖异生途径进一步加强,生成的葡萄糖 用于糖元的合成,用以恢复细胞中的糖元储备。
在糖异生过程中,要吸收大量的H+,因此通过 该过程可维护人体内环境的酸碱平衡,使机体内 环境重新恢复稳态。

酸中毒(代谢性和呼吸性)

酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低
[HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿
引起的降低
二、分类 ➢AG增大型代酸(血CL-正常型) ➢AG正常型代酸(血CL-升高型)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 ➢治疗原发病 ➢纠正酸中毒(NaHCO3) ➢纠正水电介质代谢紊乱
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性升高
[H2CO3]原发性升高: 致病原因引起的升高 [H2CO3]代偿性升高: 对代谢性碱中毒代偿
四、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
左 HCO3- + H+
H2CO3
CO2 + H2O 右
2、肺的调节作用
[H+]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H+]及 [H2CO3]
CO2呼出
呼吸 通气
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔
HCO3- HCO3- H+
H+

粘 H2CO3

细 胞
H+
CO2+H2O
H2CO3
H2CO3
H+ HCO3- HCO3-
肠 腔
消耗1个 HCO3- CO2
H2O
CO2
H2O
H+

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒:
乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙 酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成, NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为 NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸 和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。 正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线 粒体而生成NAD ,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化 成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O(图1)。
发病机制
1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用 代谢性酸中 毒时,血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲,通过上 述反应,血浆HCO3-及缓冲碱被消耗,生成的H2CO3可由肺排出。 细胞内缓冲多在酸中毒2~4h后发生,细胞外液中增多的H+向 细胞内转移,为细胞内缓冲碱所缓冲,而细胞内K+向细胞外转 移,以维持细胞内外电平衡,故酸中毒易引起高血钾。
概述
内源性酸产生过多,HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性 酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG 正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
流行病学
代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高 型代谢性酸中毒)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
病因
病因
饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒,在开始 的10~14h,血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖 主要来源,脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速,导致酮症酸中毒。 运动和妊娠可加速该过程。 (3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒: 主要为水杨酸类及醇类有机化合物,包括甲醇、乙醇、异丙 醇等。 大量服用水杨酸类,特别同时服用碱性药,可以使水杨酸从 胃中大量吸收,造成酸中毒。酸中毒原因除水杨酸本身为酸性 物质外,还因为水杨酸可以影响许多酶代谢以及对抗前列腺素, 使

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。

【病因】1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。

常见的有2种情况:①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。

常见于严重的损伤、感染、高热或休克等;②酮症酸中毒:糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。

2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失,造成HCO3-排出过多。

3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。

【病理生理】代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节,使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。

2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。

呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。

3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。

此外,NaHC03,重吸收亦增加。

肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。

4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。

随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。

【临床表现】轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。

代谢性酸中毒危害及预防PPT

代谢性酸中毒危害及预防PPT
代谢性酸中毒 危害及预防 PPT
目录 引言 危害 预防措施 结论
引言
引言
代谢性酸中毒是一种严重的酸碱平 衡失调,可能导致多种危害。 了解代谢性酸中毒的危害并采取预 防措施对维护健康至关重要。
危害
危害
危害一:影响生物体正常代谢 - 酸中毒会干扰细胞呼吸,影响能
量产生和代谢过程。 - 细胞功能受损,导致身体机能下
- 避免过量摄入酸性食物,如 酒精、咖啡和碳酸饮料。
预防措施
适度运动 - 适度运动有助于身体代谢协调,
促进酸碱平衡。 - 定期进行有氧运动和力量训练,
提高身体健康水平。
预防措施
健康生活习惯 - 戒烟限酒,减少药物滥
用。
结论
结论
代谢性酸中毒对人体健康带来严重威胁 。
了解代谢性酸中毒的危害并采取适当预 防措施,可以维持酸碱平衡、促进身体 健康。
谢谢您的观赏聆听
降。
危害
危害二:脱钙和骨质疏松风险 增加
- 酸性环境会促进钙从骨 骼中释放,导致骨骼疏松和骨 折的风险增加。
危害
危害三:神经系统受损 - 酸性环境对神经系统有毒性影响
,可能导致头痛、意识模糊、昏迷等症 状。
预防措施
预防措施
饮食平衡 - 保 素和矿物质。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

症状:
▪ 轻度:不明显,仅R↑、血气 ▪ 较重:R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重:( pH<7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
③低钾血症
血清钾<3.5mmo1/L
病因:
a.吐泻丢失大量消化液 b.进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d.脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1.腹泻:不宜止泻 2.腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3.呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
液体疗法
• 目的:
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
三定:定量、定性、定速 三先:先盐后糖、先浓后淡、先快后慢 三补:见酸补碱、见尿补钾、惊跳补钙
应于输液开始后的 8~12 小时内完成 中、重度脱水 必要时应先扩容
㈡补充继续损失量
按实际损失量计算 或一般按10~40ml/kg.d 1/3~1/2张含钠液12~16小时均匀静滴 轻症无呕吐:ORS 消化液丢失:补钾
㈢补充生理需要量
包括热量、液量、电解质3个方面: 1. 葡萄糖供热量
按基础代谢所需热量计算 婴幼儿:50~60 Kcal/kg.d
【治疗】
原则:调整饮食
预防和纠正脱水、电解质紊乱、酸 碱失衡
合理用药 加强护理 预防并发症 一、急性腹泻的治疗 二、迁延性和慢性腹泻的治疗
一、急性腹泻的治疗
• 饮食疗法 • 药物治疗
– 控制感染 – 微生态疗法 – 肠粘膜保护剂
• 纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
– (详见液体疗法)
• 液体疗法
㈠饮食疗法—调整饮食
轻、中度酸中毒无需另行纠正
重度酸中毒:碱性溶液提高HCO3-mmol/L 重度脱水伴重度酸中毒,有循环衰竭时
可用1.4%SB代替2:1等张含钠液
无条件测血气:
1.4% NaHCO3 1.87% Na-L
3ml/kg可提高HCO3- 1 mmol/L
(5)钾的补充
补钾的原则:
• 不宜过早(见尿补钾,入院前6小时有尿) • 不宜过浓(≤0.3%,每100ml液体中最多加10%KCl3ml) • 不宜过快(一日总量≥6~8小时) • 不宜过久(能进食半量正常饮食) • 绝对不能静脉推注!!
低钙、低镁血症
脱水纠正前,可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后,离子钙减少
低钙、低镁血症
临床表现:多在补液后出现
震颤、手足搐搦、惊厥; 若补钙后抽搐仍不见缓解,注意低镁;
几种类型肠炎的临床特点
①好发季节,好发年龄 ②潜伏期,起病情况 ③症状及伴随症状 ④大便状况 ⑤病程
补充累积损失量:
轻度:50ml/kg,中度50~100ml/kg, 重度 : 100~120ml/kg
静滴8~12小时,8~10ml/kg.h-1
㈡静脉补液
第一天补液
(3)速度
维持补液:
(补继续+生理)1/2总量 或实际继续损失量+生理需要量, 静滴,12~16小时,5ml/kg.h-1
(4)纠正酸中毒
重度脱水 100~120 10~30 60~80 150~180
累积损失量:是由于腹泻呕吐丢失量,据此判断脱水程度
㈡静脉补液
第一天补液
(2)种类累积损失量
等渗 低渗 高渗
1/2张含钠液 2/3张含钠液 1/3张含钠液
㈡静脉补液
第一天补液
(3)速度
扩容:2:1等张含钠液20ml/kg
静滴 30~60分钟, 总量不大于300ml
1、轮状病毒肠炎
①好发于秋冬季,年龄6~24个月 ②潜伏期 1~3天,起病急 ③伴有发热和上感症状、无明显中毒症状 ④大便10次/日~数十次/日,水样、蛋花汤样、
无腥臭 ⑤病程:自限性 3~8天
2、产毒性大肠杆菌肠炎
① 5~8月份为多 ② 潜伏期1~2天 ③ 可有水、电解质紊乱、酸中毒症状 ④ 大便呈蛋花样、水样,镜检无WBC ⑤ 病程:一般为3~7天
一般:按 3~4mmol/kg/日,≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日,≌KCl 300~450mg/kg/日
(6)钙和镁的补充
㈣非病理性腹泻
1)“生理性”腹泻:多见于出生六个月 以内婴儿,外观虚胖,常见湿疹;除腹泻外, 一般状态好,不影响生长发育。
2)饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期,因不 敢增加饮食,使患儿长期处于半饥饿状态; 哭闹、பைடு நூலகம்便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
大便10次/日,水样、 发热几日 水样、粘冻样、脓血便 腹泻10天
多样变、黄绿、深绿、 症状3~5天
黏液、脓血便、镜检 后消退,部
WBC多,RBC
分2周
原发少, 有用药史
主要腹泻,停药 有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样,
后恢复
酸碱紊乱
粘液多,镜检脓细胞多,
培养+
伴有其它感染, 用药史
多白色念珠菌 鹅口疮
4、出血性大肠杆菌性腹泻
• 初为水样便,后转为血水样大便,有 特殊臭味,可伴有腹痛;
• 大便镜检:大量红细胞,一般无白细 胞。
5、抗生素诱发的肠炎
①金黄色葡萄球菌肠炎
⑴ 多继发于长期口服广谱抗生素之后 ⑵ 起病急,中毒症状重 ⑶ 大便黄色或暗绿色似海水样,有腥 臭味。 ⑷镜检:镜检脓细胞 、G+球菌 、 培养
高渗性 1/3~1/5张含钠液
判断有困难时先按等渗性脱水补充
几种常用的混合溶液
溶液
2:1等张含钠液 1:1含钠液 1:2含钠液 1:4含钠液
2:3:1含钠液
4:3:2含钠液
电解质 生理盐水 葡萄糖 渗透压
等张
2份

1/2张
1份
1份
1/3张
1份
2份
1/5张
1份
4份
1/2张
2份
3份
2/3张
4份
3份
碱性液(等渗)
– 适宜的营养供应:不过分限制饮食 – 勿滥用禁食 – 调整饮食、少食多餐 – 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
– 病毒性——支持饮食疗法为主 – 非侵袭性——一般不用抗生素 – 侵袭性——抗生素 – 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈠口服补液
补充累积损失量: 轻度 50~80ml/kg
用量
ORS:
氯化钠 3.5g
碳酸氢钠 2.5g
枸橼酸钾 1.5g
葡萄糖 20.0g

1000ml
中度 80~100ml/kg
8~12小时补完 可暂禁食4~6小时
ORS 每5~10分钟喂10~20ml
维持补液: 加等量水稀释
约50~100ml/kg.d-1
几种特殊类型肠炎的特点(表)
病名
轮状病毒 肠炎
产毒性大 肠杆菌肠 炎
空肠弯曲 菌肠炎
鼠伤寒沙 门氏菌肠 炎 金黄色葡 萄球菌肠 炎 真菌性 肠炎
①好发季节、 好发年龄
秋冬季 6~24个月
5~8月份
②潜伏期, 起病情况
1~3天 起病急
1~2天
③症状及 伴随症状
④大便状况
⑤病程
有发热、上感 无明显中毒症状
次数多、稀黄、泡沫多 豆腐渣样、真菌+
㈢迁延性和慢性腹泻
病因:
可因感染、营养物质过敏、酶缺陷、免 疫缺陷、药物因素、先天畸形所致;
以急性感染性腹泻未彻底治疗为主; 多见于人工喂养、营养不良患儿。
腹泻
营养不良
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
营养不良儿童患腹泻时的 死亡率是正常营养儿童的:
4 倍!
1、定量:定补液量 2、定性:定补液成份 3、定速: 定补液速度
㈠补充累积损失量
三定:定量、定性、定速
1、定量:定补液量
轻度脱水:30~50ml/kg 中度脱水:50~100ml/kg 重度脱水:100~120ml/kg 一般给予2/3量
三定:定量、定性、定速
2、定性:定补液成份
等渗性 1/2或2/3张含钠液 按脱水性质 低渗性 2/3含钠液
常侵犯空肠和回肠,腹痛甚剧烈,易误 诊为阑尾炎,亦可并发严重的全身感染;可 能与格林—巴利综合征有关
②耶尔森菌小肠结肠炎:
多发生在冬季和早春,可引起淋巴结肿 大,故可产生肠系膜淋巴结炎,症状可与阑 尾炎相似;也可引起咽痛和颈淋巴结炎
③鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎:
胃肠炎型和败血症型 新生儿和<1岁婴儿尤易感染,新生 儿多为败血症型,常引起暴发流行; 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样 便。
血清钾从细胞外移入细胞内 尿量↑大便继续排钾,血清钾↓↓
低钾血症:
脱水纠正前不出现 低钾: 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细 胞内移向细胞外 尿少—钾排出相 对少
补液后易出现低钾: 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细 胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出 体外 输入大量葡萄糖—合成 糖原需钾参与 腹泻—继续丢失
2. 液量:
每代谢100 kcal热量需 120~150ml水 禁食:按60~80ml/ kg.d
3. 电解质:
静滴1/3~1/5张含钠液,可加0.15% KCl
口服补液盐(ORS)
相关文档
最新文档