超敏反应PPT课件
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《超敏反应》PPT课件
释放穿孔素、颗粒酶等特异性杀死靶细胞； 诱导靶细胞表达凋亡分子（Fas）与TC表面 配体FasL结合，诱导靶细胞凋亡。
三、临床常见疾病
1. 传染性迟发型超敏反应 ：如结核病——肺空洞、干酪样 坏死；麻风患者——皮肤肉芽肿
2. 接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱
性皮炎
3. 同种异型移植排斥反应 4. 部分自身免疫病
病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者 胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
发生机制— 致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
主要参与成分— IgE
产生部位 亲细胞抗体 特应性素质个体水平高 IgE合成的调节
①基因水平: MHC-Ⅱ类基因 ②细胞水平: TH2 正调 ③分子水平: IL-4（转换因子） 正调(见上图）
主要参与成 细胞
分—
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学活性 1. 表面富含FCεRⅠ 2. 胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体 3. 活化后可合成、释放多种生物活性介质
即刻相 延缓相
发生机制
反
致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细 胞
应
发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增
过
加，细胞内颗粒脱出。
程
效应阶段——释放多种生物活性介质→引
起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，
腺体分泌增加。
变应原 IgE FceRI
IgE结合FcεR-Ⅰ
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
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13
2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶、胰蛋白酶、肝素等
➢ 新生介质：白三烯（LT）、前列腺素D2 （PGD2）、
血小板活化因子（PAF） ➢ 细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6和IL-4
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6
一、主要参与成分
变应原(allergens)
变应素（allergins）—— IgE FcεR 效应细胞
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7
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
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食入性变应原
信号转导
FcεR
FcεRП （CD23）
• 表达：B细胞、 活化的T细胞、 嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞 等
•低亲和力受体
•功能：（1）膜 CD23结合IgE/ IgE免疫复合物， 降低B的IgE合 成（2）sCD23 与B细胞的 CD21结合可促 进IgE合成。
效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞 参与慢性期炎症反应
Urticaria(hives) （荨麻疹）
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25
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
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26
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Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
超敏反应ppt课件
Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
(超敏反应)ppt课件
氨茶碱：
*作用 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
防治原则
3.生物活性介质拮抗剂
拮抗剂)
*苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺
*水杨酸
4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 (*毛细血管收缩、血压升高)
(缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂)
参与成分
5.生物活性介质
预先合成：组胺、激肽原酶（缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 新合成：白三烯、PAF、前列腺素D2
*作用：
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加，腺体分泌增多等
发生机制
发生机制
常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克
药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸
分类： 吸入性（5-10ng/d）
食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合
特点： 经皮肤、消化道、呼吸道 进入，多数
人不发生反应，少数人发生变态反应。
2.LgE抗体
参与成分
3.效应细胞（肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞）
*表面均具有IgE Fc受体（高亲和力）
4.细胞因子（IL-1，TNF，IL-6CSF等）
Ⅳ型超敏反应
迟发型
I型超敏反应
部位:局部或全身 特点: 1. 速发型（发作快，消退快） 2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质 参与反应 3 .以生理功能紊乱为主，而不 发 生严重 组织细胞损伤 4.有明显的个体差异和遗传倾向
参与成分
1.变应原(Allergens)
概念： 能够诱导变态反应的物质
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
相关主题
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1913年诺贝尔生 理学与医学奖
9
人们对“过敏”的认识 历程
Philip Gell
Robin Coombs
超敏反应 Hypersensitivity
1963年 classifyi精n品文g档 into four ‘types’
10
超敏反应的类型
变态反应/ 过敏
TypeⅠhypersensitivity （速发型） (抗体介导)
E．可与IgE结合
NK细胞的生物学特性不包括( )
A．是执行免疫监视的重要细胞 B．是发挥ADCC作用
的效应细胞 C. 对靶细胞的识别机制与CTL相同
D．对靶细胞的杀伤机制与CTL类同
E．可被IFN-γ/IL-12等细胞因精品子文档激活
2
Bl细胞表面具有鉴别意义的标志是( )
A．CD5+mlgM+
IgE 特点及功能
结缔组织、黏膜上皮
血液
➢ 肥大细胞、嗜碱粒细胞亲嗜性： Ig E Fc → FcεR I （亲和力高）Fra bibliotek肥大细胞
嗜碱性粒细胞
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被IgE致敏的肥大细胞 20
Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？ 致敏
发敏
FcεRⅠ 交联
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重点、难点
Type Ⅱhypersensitivity （细胞毒型） (抗体介导)
Type Ⅲ hypersensitivity （IC型） (抗体介导)
Type Ⅳ hypersensitivity （迟发型） (T细胞介导)
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11
Coombs and Gell, 1963
[案例 1]
解开怪病之谜
➢ 多于儿童期起病，有家族史 ➢ 好发于春秋两季
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13
Q: 如何诊断他是过敏？ 如何明确其变应原？
血清总IgE检测
血清特异性IgE检测
变应原
IgE
血清总IgE水平↑↑↑
查找过敏原 稀释抗原液点刺皮肤
酶标 rabbit antihuman IgE 底物显色
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ELISA 14
Q:张先生对什么过敏？
变应原/过敏原 诱导产（生IgAEl抗le体rg，e致na）llergy的抗原 尘螨
➢吸入式过敏原
螨虫、花粉、柳絮、粉尘、动物皮毛
➢食入式过敏原 如牛奶、鸡蛋、鱼虾、花生、酒精
➢注射式过敏原
昆虫毒素、青霉素、链霉素
➢接触式过敏原
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15
树漆、紫外线
Q:张先生对什么过敏？
变应原/过敏原（Allergen）
B．CD5-mlgM+
C．CD5-mlgM/mlgD+ D．CD3-CD56+CDl6+
E．CD3-CD34+CD117+
吞噬细胞主要包括( )
A．NK细胞和单核-巨噬细胞
B．单核-巨噬细胞和中性粒细胞
C．中性粒细胞和树突状细胞 D．NK细胞和中性粒细胞
E．中性粒细胞和APC
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3
下列物质中，不属于PRR的是( )
IgE产生和调节
IL-4
➢Th2型细胞因子：IL-4、IL-5、IL-13
➢促进IgE 类型转换与合成
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17
Q：为何尘螨能在张先生体内诱生特异性IgE？
Th1/Th2 失 衡
遗传因素 环境因素：精品文卫档 生假说、反向调节假说18
Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？
IgE 特点及功能 ➢ 发现：
生理性
防御病原体 侵害
消除损伤或 衰老细胞
清除复制错 误/突变细胞
病理性 超敏反应/免
疫缺陷
自身免疫病
细胞癌变/持 续感染
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6
你对“过敏”知多少？
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
荨麻疹
食物过敏
7月8日 世界过敏性疾病日
精品文档
7
人们对“过敏”的认识 历程
首次
破伤风抗血清
抵抗破伤风
再次
破伤风抗血清
强烈反应/死亡
1906年，Allergy 变态反应
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Clemens von Pirquet（奥，儿）
变态反应学之祖
8
人们对“过敏”的认识 历程
首次
海葵提取物
狗无任何不良反应
20天后，再次
海葵提取物 （更少量）
狗迅速死亡
1907年，过敏反应 Anaphylaxis
首次创建过敏性休克实验动精物品文档模型
Clarles Richet（法，生理）
尘螨
变应原诱导IgE反应的特质
TD抗原，免疫原性强 同时具有T\B细胞表位
有些具有酶活性
易突破粘膜屏障
与利于Th2分化的危险信号 物质天然共存
利于IL-4的诱导
稳定
长时间存在
尚无证据表明存在共同结构 对过敏原的分子生物学研究是世界
变态反应学界研精品究文档的热点之一
16
Q：为何尘螨能在张先生体内诱生特异性IgE？
A．MBL
B．清道夫受体 C．乳铁蛋白
D．甘露糖受体 E．Toll样受体
参与非特异性免疫作用的细胞是( )
A．CD4+Thl细胞 B．CD4+Th2细胞 C．αβT细胞
D．γδT细胞
E．CD8+Tc细胞
对巨噬细胞的描述错误的是( )
A．在机体抗感染免疫中发挥重要作用
B．活化的巨噬细胞杀伤能力增强
C．通过调理性受体发挥调理促吞噬作用
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12
Q: 张先生得了什么怪病？
过敏性哮喘 （allergic asthma ）
➢ 全球约有1.6亿哮喘患者，由于过敏引发的哮喘占60-80% ➢ 呼吸道症状：咳嗽、喘、憋、严重者窒息甚至死亡 ➢ 反复发作，可致慢性支气管炎、肺间质纤维化、阻塞性肺
气肿、慢性肺源性心脏病，可造成呼吸骤停、呼吸衰竭
回顾 第12次课 固有免疫
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1
早期固有免疫应答发生于( )
A．感染0～4小时内 B．感染后4～24小时内
C．感染后4～48小时内 D．感染后4～96小时内
E．感染后96小时内
关于中性粒细胞正确的叙述是( )
A．来源于淋巴样前体细胞
B．含有嗜天青颗粒
C．主要功能为巡视、吞噬病原微生物
D．在慢性炎症中起关键作用
D．分泌细胞因子发挥免疫调节作用
E．细胞表面的PRR可特异性识别抗原
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4
超敏反应 hypersensitivity
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5
Functions of Immune system
知识回顾
功能
Immune defense
攘外
Immune homostasis 安内
Immune surveillence 自监
➢ 1921，Prauznitz-Kuestner试验“变应素”
➢ 1966，Ishizaka （日）发现具有P-K活性的“IgE ”
➢ 1968年，WHO正式命名“IgE”
➢特点：
➢ 血清含量最低（ 50ng/ml ）
➢ 半衰期短（2d）
➢ 生理功能：抵御寄生虫感染
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19
Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？
9
人们对“过敏”的认识 历程
Philip Gell
Robin Coombs
超敏反应 Hypersensitivity
1963年 classifyi精n品文g档 into four ‘types’
10
超敏反应的类型
变态反应/ 过敏
TypeⅠhypersensitivity （速发型） (抗体介导)
E．可与IgE结合
NK细胞的生物学特性不包括( )
A．是执行免疫监视的重要细胞 B．是发挥ADCC作用
的效应细胞 C. 对靶细胞的识别机制与CTL相同
D．对靶细胞的杀伤机制与CTL类同
E．可被IFN-γ/IL-12等细胞因精品子文档激活
2
Bl细胞表面具有鉴别意义的标志是( )
A．CD5+mlgM+
IgE 特点及功能
结缔组织、黏膜上皮
血液
➢ 肥大细胞、嗜碱粒细胞亲嗜性： Ig E Fc → FcεR I （亲和力高）Fra bibliotek肥大细胞
嗜碱性粒细胞
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被IgE致敏的肥大细胞 20
Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？ 致敏
发敏
FcεRⅠ 交联
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重点、难点
Type Ⅱhypersensitivity （细胞毒型） (抗体介导)
Type Ⅲ hypersensitivity （IC型） (抗体介导)
Type Ⅳ hypersensitivity （迟发型） (T细胞介导)
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11
Coombs and Gell, 1963
[案例 1]
解开怪病之谜
➢ 多于儿童期起病，有家族史 ➢ 好发于春秋两季
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Q: 如何诊断他是过敏？ 如何明确其变应原？
血清总IgE检测
血清特异性IgE检测
变应原
IgE
血清总IgE水平↑↑↑
查找过敏原 稀释抗原液点刺皮肤
酶标 rabbit antihuman IgE 底物显色
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ELISA 14
Q:张先生对什么过敏？
变应原/过敏原 诱导产（生IgAEl抗le体rg，e致na）llergy的抗原 尘螨
➢吸入式过敏原
螨虫、花粉、柳絮、粉尘、动物皮毛
➢食入式过敏原 如牛奶、鸡蛋、鱼虾、花生、酒精
➢注射式过敏原
昆虫毒素、青霉素、链霉素
➢接触式过敏原
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树漆、紫外线
Q:张先生对什么过敏？
变应原/过敏原（Allergen）
B．CD5-mlgM+
C．CD5-mlgM/mlgD+ D．CD3-CD56+CDl6+
E．CD3-CD34+CD117+
吞噬细胞主要包括( )
A．NK细胞和单核-巨噬细胞
B．单核-巨噬细胞和中性粒细胞
C．中性粒细胞和树突状细胞 D．NK细胞和中性粒细胞
E．中性粒细胞和APC
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3
下列物质中，不属于PRR的是( )
IgE产生和调节
IL-4
➢Th2型细胞因子：IL-4、IL-5、IL-13
➢促进IgE 类型转换与合成
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Q：为何尘螨能在张先生体内诱生特异性IgE？
Th1/Th2 失 衡
遗传因素 环境因素：精品文卫档 生假说、反向调节假说18
Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？
IgE 特点及功能 ➢ 发现：
生理性
防御病原体 侵害
消除损伤或 衰老细胞
清除复制错 误/突变细胞
病理性 超敏反应/免
疫缺陷
自身免疫病
细胞癌变/持 续感染
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6
你对“过敏”知多少？
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
荨麻疹
食物过敏
7月8日 世界过敏性疾病日
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7
人们对“过敏”的认识 历程
首次
破伤风抗血清
抵抗破伤风
再次
破伤风抗血清
强烈反应/死亡
1906年，Allergy 变态反应
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Clemens von Pirquet（奥，儿）
变态反应学之祖
8
人们对“过敏”的认识 历程
首次
海葵提取物
狗无任何不良反应
20天后，再次
海葵提取物 （更少量）
狗迅速死亡
1907年，过敏反应 Anaphylaxis
首次创建过敏性休克实验动精物品文档模型
Clarles Richet（法，生理）
尘螨
变应原诱导IgE反应的特质
TD抗原，免疫原性强 同时具有T\B细胞表位
有些具有酶活性
易突破粘膜屏障
与利于Th2分化的危险信号 物质天然共存
利于IL-4的诱导
稳定
长时间存在
尚无证据表明存在共同结构 对过敏原的分子生物学研究是世界
变态反应学界研精品究文档的热点之一
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Q：为何尘螨能在张先生体内诱生特异性IgE？
A．MBL
B．清道夫受体 C．乳铁蛋白
D．甘露糖受体 E．Toll样受体
参与非特异性免疫作用的细胞是( )
A．CD4+Thl细胞 B．CD4+Th2细胞 C．αβT细胞
D．γδT细胞
E．CD8+Tc细胞
对巨噬细胞的描述错误的是( )
A．在机体抗感染免疫中发挥重要作用
B．活化的巨噬细胞杀伤能力增强
C．通过调理性受体发挥调理促吞噬作用
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Q: 张先生得了什么怪病？
过敏性哮喘 （allergic asthma ）
➢ 全球约有1.6亿哮喘患者，由于过敏引发的哮喘占60-80% ➢ 呼吸道症状：咳嗽、喘、憋、严重者窒息甚至死亡 ➢ 反复发作，可致慢性支气管炎、肺间质纤维化、阻塞性肺
气肿、慢性肺源性心脏病，可造成呼吸骤停、呼吸衰竭
回顾 第12次课 固有免疫
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1
早期固有免疫应答发生于( )
A．感染0～4小时内 B．感染后4～24小时内
C．感染后4～48小时内 D．感染后4～96小时内
E．感染后96小时内
关于中性粒细胞正确的叙述是( )
A．来源于淋巴样前体细胞
B．含有嗜天青颗粒
C．主要功能为巡视、吞噬病原微生物
D．在慢性炎症中起关键作用
D．分泌细胞因子发挥免疫调节作用
E．细胞表面的PRR可特异性识别抗原
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超敏反应 hypersensitivity
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Functions of Immune system
知识回顾
功能
Immune defense
攘外
Immune homostasis 安内
Immune surveillence 自监
➢ 1921，Prauznitz-Kuestner试验“变应素”
➢ 1966，Ishizaka （日）发现具有P-K活性的“IgE ”
➢ 1968年，WHO正式命名“IgE”
➢特点：
➢ 血清含量最低（ 50ng/ml ）
➢ 半衰期短（2d）
➢ 生理功能：抵御寄生虫感染
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Q:张先生为何出现咳嗽、喘、憋，甚至窒息症状？