超敏反应 ppt课件
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超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
《超敏反应医学医药》课件
的认知和治疗水平。
超敏反应的医学教
05
育与培训
教育内容
基础知识
超敏反应的基本概念、分类、发病机制等。
治疗与管理
掌握超敏反应的治疗原则与方法，了解患者 的管理与随访要求。
诊断与鉴别诊断
学习如何通过临床表现、实验室检查等手段 进行超敏反应的诊断与鉴别诊断。
预防与控制
了解超敏反应的预防措施，以及控制和减少 超敏反应发生的方法。
预防措施
提高免疫力：保持充足的睡眠、适当 的运动、均衡的饮食等有助于提高免 疫力，减少超敏反应的发生。
定期清洗床上用品和衣物：减少过敏 原的积累。
注意环境卫生：保持室内清洁、减少 室内尘螨等过敏原的暴露。
避免吸烟和二手烟：吸烟和二手烟会 增加超敏反应的风险。
超敏反应的医学研
04
究进展
基础研究进展
诊断流程
01
02
03
04
收集病史
了解患者的过敏症状、家族史 、生活环境等。
初步检查
进行体格检查和必要的实验室 检查，如血常规、尿常规等。
确定诊断
根据症状、体征和检查结果， 确定是否为超敏反应，并找出
过敏原。
治疗建议
根据诊断结果，给出相应的治 疗建议，如避免接触过敏原、
药物治疗等。
超敏反应的医学治
03
疗
药物治疗
抗组胺药物 肾上腺素 糖皮质激素 其他药物
用于缓解过敏症状，如皮疹、瘙痒、鼻炎等，如盐酸西替利嗪 、氯雷他定等。
用于严重过敏反应，如过敏性休克，可迅速缓解症状，挽救生 命。
具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用，用于治疗严重过敏反应 和自身免疫性疾病，如泼尼松、地塞米松等。
如免疫抑制剂、生物制剂等，用于治疗某些特殊类型的超敏反 应和自身免疫性疾病。
超敏反应的医学教
05
育与培训
教育内容
基础知识
超敏反应的基本概念、分类、发病机制等。
治疗与管理
掌握超敏反应的治疗原则与方法，了解患者 的管理与随访要求。
诊断与鉴别诊断
学习如何通过临床表现、实验室检查等手段 进行超敏反应的诊断与鉴别诊断。
预防与控制
了解超敏反应的预防措施，以及控制和减少 超敏反应发生的方法。
预防措施
提高免疫力：保持充足的睡眠、适当 的运动、均衡的饮食等有助于提高免 疫力，减少超敏反应的发生。
定期清洗床上用品和衣物：减少过敏 原的积累。
注意环境卫生：保持室内清洁、减少 室内尘螨等过敏原的暴露。
避免吸烟和二手烟：吸烟和二手烟会 增加超敏反应的风险。
超敏反应的医学研
04
究进展
基础研究进展
诊断流程
01
02
03
04
收集病史
了解患者的过敏症状、家族史 、生活环境等。
初步检查
进行体格检查和必要的实验室 检查，如血常规、尿常规等。
确定诊断
根据症状、体征和检查结果， 确定是否为超敏反应，并找出
过敏原。
治疗建议
根据诊断结果，给出相应的治 疗建议，如避免接触过敏原、
药物治疗等。
超敏反应的医学治
03
疗
药物治疗
抗组胺药物 肾上腺素 糖皮质激素 其他药物
用于缓解过敏症状，如皮疹、瘙痒、鼻炎等，如盐酸西替利嗪 、氯雷他定等。
用于严重过敏反应，如过敏性休克，可迅速缓解症状，挽救生 命。
具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用，用于治疗严重过敏反应 和自身免疫性疾病，如泼尼松、地塞米松等。
如免疫抑制剂、生物制剂等，用于治疗某些特殊类型的超敏反 应和自身免疫性疾病。
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应 ppt课件
指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原 超敏反应（ hypersensitivity） 刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
超敏反应PPT课件
主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
相关主题
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I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
ppt课件
6
（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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8
2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
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9
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
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29
概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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发病机制（一）
抗原：
超敏反应
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超敏指机反体应对（某些h抗yp原e进r行se初n次si应ti答v后ity，）再次接受相同抗原
刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
亦称变态反应
或称过敏反应
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• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
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（一） 发 生 机 制
1．靶细胞表面抗原 * 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗
原）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织结合的药 物半抗原等。
2.抗体： IgG、IgM 等
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3．机制
* IgG、IgM类抗体
→与膜抗原结合，形成免疫复合物
→激活补体
→介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
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（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
IgE
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3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 • * 来源：髓样干细胞前体 • * 分布：
肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放 活性介质。
可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体 →免疫复合物
1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出
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中等大小可溶性免疫复合物的沉积
（1）血管活性胺类物质的作用
1）胺类活性物质的释放
* IC直接与血小板表面FcγR结合
→释放组胺等
* 补体活性片段作用于肥大细胞、嗜碱细胞、
* 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清
等
抗体： IgG和IgM为主；少数为 IgA
免疫复合物:
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Hale Waihona Puke 31发生机制（二）
中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的组织损伤
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中等大小可溶性免疫复合物的形成
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2）嗜酸性粒细胞
* 分布： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中；
* 生物学特征 1）不表达高亲和性FcεRI； 2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激 FcεRI、FcγR、CR1表达↑ 脱颗粒阈值↓ 脱颗粒、释放活性介质
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4.生物活性介质
活性介质及其生物学效应 * 预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、细胞因 子（IL-4、IL-13）等。
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（四）Ｉ型超敏反应防治原则
1．变应原皮肤试验 2．脱敏治疗 3．减敏治疗 4.药物防治
（1）抑制生物活性介质合成和释放 的药物；
（2）生物活性介质拮抗剂； （3）改善效应器官反应性的药物
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二、II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
分类
I 型超敏反应 II 型超敏反应 III 型超敏反应 IV 型超敏反应
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作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应
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三、个体差异性
1、易产生IgE; 2、缺乏分泌型IgA
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(三)常见的I型超敏反应
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克
2.呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘 3.消化道过敏反应和皮肤过敏反应
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（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1．变应原及其特征
(1)概念:能选择性激活CD4＋Th2细胞及Ｂ细胞、 诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
(2)特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等;
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质