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第十九章 超敏反应
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1
本章教学大纲
【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏
反应发生机制。 2.熟悉 I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。
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【教学内容】 1.I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制
（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反 应等）。 2.常见疾病及防治原则。 3.II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 4.III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 5.IV型超敏反应的概念，常见疾病。
1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
Ⅰ型超敏反应防治原则
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20
(三)药物治疗
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体 肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
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33
（七）甲状腺机能亢进（Grave’s disease） —— 刺激型超敏反应
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34
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底 膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细 胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿, 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的 炎症反应和组织损伤。
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6
一、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二)抗体 --- IgE
(三)IgE Fc段受体（FcεR）
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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5
第一节 Ⅰ型超敏反应
临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止，多为功能性紊乱。 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。
2.晚期反应(late phase reaction)
（1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原
2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
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（二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
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25
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞
FcεRI: 低亲和力。
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(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。
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二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周。 （二）发敏阶段
1.细胞活化释放生物活性介质
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。
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2.生物活性介质的种类和作用
（1）种类
参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质
新合成的介质
组胺
LTs （LTC4、LTD4、LTE4）
激肽原酶
PGD2
嗜酸性粒细胞趋化因子
PAF
(ECF-A)
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（2）作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。
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3.ADCC
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
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（三）药物过敏性血细胞减少症
（四）自身免疫性溶血性贫血
（五）链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏
反应引起，Ⅱ型占20%左右。
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生物活性介质及其作用
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（三）效应阶段 1．速发相反应特点
（1）发生迅速。 （2）多为功能紊乱。 （3）经过紧急治疗可完全恢复。 （4）储存介质主要参与早期反应。
2．迟发相反应特点 （1）发生较慢。 （2）伴有炎性改变。 （3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主
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3
一、概念
超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况
下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或 器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 （hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。
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Байду номын сангаас
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二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
要参与晚期反应。
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三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗
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链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
肾小球基底膜损伤
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（六）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
腺苷酸环化酶
茶碱类
抑制
磷酸二酯酶
ATP
cAMP
5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
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第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合， 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的 以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
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23
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
2．生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
3．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素
4．免疫新疗法
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肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
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本章教学大纲
【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏
反应发生机制。 2.熟悉 I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。
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【教学内容】 1.I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制
（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反 应等）。 2.常见疾病及防治原则。 3.II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 4.III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 5.IV型超敏反应的概念，常见疾病。
1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
Ⅰ型超敏反应防治原则
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(三)药物治疗
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体 肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
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（七）甲状腺机能亢进（Grave’s disease） —— 刺激型超敏反应
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第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底 膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细 胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿, 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的 炎症反应和组织损伤。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二)抗体 --- IgE
(三)IgE Fc段受体（FcεR）
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止，多为功能性紊乱。 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。
2.晚期反应(late phase reaction)
（1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原
2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
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（二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
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2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞
FcεRI: 低亲和力。
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(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。
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二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周。 （二）发敏阶段
1.细胞活化释放生物活性介质
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。
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2.生物活性介质的种类和作用
（1）种类
参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质
新合成的介质
组胺
LTs （LTC4、LTD4、LTE4）
激肽原酶
PGD2
嗜酸性粒细胞趋化因子
PAF
(ECF-A)
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（2）作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。
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3.ADCC
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
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（三）药物过敏性血细胞减少症
（四）自身免疫性溶血性贫血
（五）链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏
反应引起，Ⅱ型占20%左右。
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生物活性介质及其作用
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（三）效应阶段 1．速发相反应特点
（1）发生迅速。 （2）多为功能紊乱。 （3）经过紧急治疗可完全恢复。 （4）储存介质主要参与早期反应。
2．迟发相反应特点 （1）发生较慢。 （2）伴有炎性改变。 （3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主
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一、概念
超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况
下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或 器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 （hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。
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二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
要参与晚期反应。
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三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗
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链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
肾小球基底膜损伤
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（六）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
腺苷酸环化酶
茶碱类
抑制
磷酸二酯酶
ATP
cAMP
5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
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第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合， 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的 以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
2．生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
3．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素
4．免疫新疗法
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肾上腺素(β-受体激活剂)
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