超敏反应ppt课件
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超敏反应ppt课件
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
·
15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
谢药物等免疫抑制剂
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பைடு நூலகம்
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二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
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（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
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分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
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一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
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9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
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10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
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（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
14章超敏反应课件
（3）药物过敏性血细胞减少症抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)——
（5）甲状腺功能亢进 又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。 由抗甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体引起的疾病。
（5）甲状腺功能亢进 又称Graves病。
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
常见的III型超敏反应性疾病
（一） 局部免疫复合物病
1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎
皮下多次注射
局部多次注射
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
临床常见的II型超敏反应性疾病
（1）输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 （IgM）。（2）新生儿溶血症 可因母子间ABO、Rh等血型不符引起。 Rh阴性血型的人并不多，比较多的白人占15%比例，亚洲人约仅0.3% 血型为Rh-的母亲妊娠， 胎儿血型为Rh+时， Rh抗体为IgG类，效价≥1∶32时提示病情严重。 ABO不合的孕妇抗A或抗B抗体效价≥1∶64时才有意义，≥1∶512时提示病情较重，应住院治疗。
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合பைடு நூலகம்型或血管炎型超敏反应
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
1、概念2、参与成分：中等大小的IC 3、IC沉积条件4、发生过程5、临床常见疾病
1、概念
抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等
抗原
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
《超敏反应》PPT课件
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2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶、胰蛋白酶、肝素等
➢ 新生介质：白三烯（LT）、前列腺素D2 （PGD2）、
血小板活化因子（PAF） ➢ 细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6和IL-4
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6
一、主要参与成分
变应原(allergens)
变应素（allergins）—— IgE FcεR 效应细胞
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7
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
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食入性变应原
信号转导
FcεR
FcεRП （CD23）
• 表达：B细胞、 活化的T细胞、 嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞 等
•低亲和力受体
•功能：（1）膜 CD23结合IgE/ IgE免疫复合物， 降低B的IgE合 成（2）sCD23 与B细胞的 CD21结合可促 进IgE合成。
效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞 参与慢性期炎症反应
Urticaria(hives) （荨麻疹）
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Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
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超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
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超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应PPT课件
抗体
IgG和IgM为主；少数为IgA
概念
指机体受到某些抗原刺激后，出现的生理 功能紊乱和（或）组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。
变态反应（allergy） 过敏反应（anaphylaxis）
法国 Richet
过敏反应：原义失去保护性的意思，与致敏物的量关系不大 主要 与机体反应性有关
分类
1963年，Coombs和Gell根据超敏反应
特点: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE 抗体应答的物质。
效应分子
IgE：变应素
亲细胞性抗体，通过其Fc段与 表面FcεRⅠ结合，使机体处 于致敏状态。
IgE产生部位：呼吸道和消化 道粘膜固有层中
过敏体质患者血清IgE含量明 显增高
.
19
效应细胞
肥大细胞和嗜碱粒细胞
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸、阿司匹林 (3)白三烯拮抗剂 --- 多根皮苷酊磷酸盐 ➢ 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素
超敏反应
(hypersensitivity)
.
3
“敏感”现代人
见花如触电，美食成鸩毒，
变应原在小强跟宠物中都有埋伏！
现代生活我们呼吸着污浊，戴上口罩健康 也难能稳妥。
对症下药或者综合治疗，对抗过敏仍然路 远迢迢。
.
4
学习要求
掌握概念、分型。 掌握发生机制及常见疾病。 熟悉特点和参与的成分。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则。
超敏反应 PPT课件
Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
相关主题
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精品课件
3
一、概念
超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况
下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或 器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 （hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。
精品课件
4
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
精品课件
26
3.ADCC
精品课件
27
精品课件
28
精品课件
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
精品课件
30
（三）药物过敏性血细胞减少症
（四）自身免疫性溶血性贫血
（五）链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏
反应引起，Ⅱ型占20%左右。
精品课件
（1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原
2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
精品课件
24
（二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
精品课件
25
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
第十九章 超敏反应
精品课件
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本章教学大纲
【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏
反应发生机制。 2.熟悉 I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。
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【教学内容】 1.I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制
（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反 应等）。 2.常见疾病及防治原则。 3.II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 4.III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 5.IV型超敏反应的概念，常见疾病。
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体 肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
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（七）甲状腺机能亢进（Grave’s disease） —— 刺激型超敏反应
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第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底 膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细 胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿, 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的 炎症反应和组织损伤。
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止，多为功能性紊乱。 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。
2.晚期反应(late phase reaction)
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链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
肾小球基底膜损伤
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（六）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
要参与晚期反应。
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三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗
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一、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二)抗体 --- IgE
(三)IgE Fc段受体（FcεR）
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
2．生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
3．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素
4．免疫新疗法
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肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
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生物活性介质及其作用
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（三）效应阶段 1．速发相反应特点
（1）发生迅速。 （2）多为功能紊乱。 （3）经过紧急治疗可完全恢复。 （4）储存介质主要参与早期反应。
2．迟发相反应特点 （1）发生较慢。 （2）伴有炎性改变。 （3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主
1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
Ⅰ型超敏反应防治原则
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(三)药物治疗
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞
FcεRI: 低亲和力。
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(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。
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二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周。 （二）发敏阶段
1.细胞活化释放生物活性介质
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。
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2.生物活性介质的种类和作用
（1）种类
参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质
新合成的介质
组胺
LTs （LTC4、LTD4、LTE4）
激肽原酶
PGD2
嗜酸性粒细胞趋化因子
PAF
(ECF-A)
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（2）作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。
腺苷酸环化酶
茶碱类
抑制
磷酸二酯酶
ATP
cAMP
5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
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第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合， 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的 以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原