超敏反应ppt课件(002)
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分泌IL-4
11
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
2. 嗜酸性粒细胞 活化后表达FcεRⅠ
活性介质 • 具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：主要 碱性蛋白，阳离子蛋白，神经毒素等。 • 白三烯,血小板活化因子（PAF）
12
二、发生机制
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（一）机体致敏阶段： 变应原进入机体→刺激机体产生IgE → IgE与细胞 表面相应FcεRⅠ结合 致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性 粒细胞（致敏状态）。 维持时间： 数月甚至更长，如长期不接触变应原， 致敏状态可逐渐消失。
血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加 ② 晚期相反应(late-phase reaction)
发生时期：变应原刺激后6－12小时发生，可持续数天 机制：新合成的脂类介质
嗜酸性粒细胞，N，巨噬细胞，Th2，嗜碱性粒细胞 浸润为主的炎症
20
三 遗传与环境因素
特应性个体：容易发生I型超敏反应性疾病的个体。 高水平IgE 高水平分泌型FcεR II
14
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（二）细胞活化阶段 再次进入的变应原与致 敏 靶 细 胞 表 面 IgE 特 异 性结合，使FcεRⅠ交联， 从而使细胞脱颗粒释放 生物活性介质和合成新 介质。
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二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（三）释放生物活性介质 1. 颗粒内预先形成储备介质（引起早期反应）: •组胺 H1: 平滑肌收缩 H2：血管扩张，通透性增加，腺体分泌增加 •激肽原酶 平滑肌收缩，支气管痉挛
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
1
INTRODUCTION
一、定义 超 敏 反 应 （ hypersensitivity ） ： 机 体 受 到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或 组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
2
INTRODUCTION
Ag→机体 再次
非特异性免疫→ 吞噬细胞、补体等
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
特异性免疫
Ab →
效应T
正常反应：清除Ag， 保护机体 异常反应：功能紊乱 组织损伤
↓
超敏反应 ————致敏阶段————————发敏阶段——
超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的 规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。
INTRODUCTION
二、分型
Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
23
四、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1、药物过敏性休克 • 变应原以青霉素最为常见，其他还包括头孢 菌素、链霉素、普鲁卡因等 • 青霉素降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸） 与组织蛋白结合而形成完全抗原
2、血清过敏性休克：如应用抗破伤风抗毒素进行紧 急预防和治疗
24
（二）呼吸道过敏反应
变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸 道病原微生物感染
FcεR II（CD23）: 低亲和力受体，存在于 APC、嗜酸粒细胞、活化T细胞及NK细胞上。 FcεRII可调节IgE介导的免疫应答强度。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 1）表面具高亲和性FcεRⅠ 2） 胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白
三烯（leukotriene,LT)、组胺和嗜酸性粒细胞趋化 因子等生物活性介质。 3）肥大细胞：组胺H4受体，分泌IL-5 嗜碱性粒细胞：组胺H2受体，C3aR,C5aR,
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二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（三）释放生物活性介质 2. 细胞内新合成介质（引起晚期反应）：
•前列腺素D2（PGD2):支气管平滑肌收缩 血管通透性增加
•白三烯(LTs) ：支气管平滑肌收缩 血管通透性增加，腺体分泌增加
•PAF：增强I型超敏反应 •CKs: IL-1/TNF(全身过敏反应）, IL-4( IgE合成）
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参与Ⅰ型超敏反应的介质的共同生物学效应
（1）毛细血管扩张，血管通透性增高 少量累及：充血、水肿、荨麻疹 大量累及：有效血容量↓，血压↓，休克甚至死亡
（2）平滑肌收缩 支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难 肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 子宫平滑肌痉挛：流产
（3）腺体分泌↑
19
（四）效应阶段:局部或全身I型超敏反应发生 ① 即刻/早期相反应（immediate reaction) 发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时 机制：颗粒内预先形成储备的介质
常见疾病： 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
25
（三）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等
常见疾病：过敏性胃肠炎——恶心、 呕吐、腹痛、腹泻，重者过敏性 休克。
肠道黏膜表面SIgA含量明显减少
和蛋白水解酶缺乏可能与消化道 过敏反应发生有关。
花生过敏导致的香肠嘴
27
（四）皮肤过敏反应 变应原：药物、食物、冷热
4
第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）
5
第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）
主要特征：
1. 发生快，消退也快 2. 通常出现功能紊乱，少有组织损伤 3. 具有明显个体差异和遗传背景 4. 由特异性IgE抗体介导 5. 不需要补体参与
6
一、参与I型超敏反应的主要成分
刺激等 常见疾病：
荨麻疹 特Байду номын сангаас性皮炎（湿疹） 血管神经性水肿
小儿湿疹
28
四、I型超敏反应的防治原则
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
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一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
2. 嗜酸性粒细胞 活化后表达FcεRⅠ
活性介质 • 具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：主要 碱性蛋白，阳离子蛋白，神经毒素等。 • 白三烯,血小板活化因子（PAF）
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二、发生机制
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（一）机体致敏阶段： 变应原进入机体→刺激机体产生IgE → IgE与细胞 表面相应FcεRⅠ结合 致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性 粒细胞（致敏状态）。 维持时间： 数月甚至更长，如长期不接触变应原， 致敏状态可逐渐消失。
血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加 ② 晚期相反应(late-phase reaction)
发生时期：变应原刺激后6－12小时发生，可持续数天 机制：新合成的脂类介质
嗜酸性粒细胞，N，巨噬细胞，Th2，嗜碱性粒细胞 浸润为主的炎症
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三 遗传与环境因素
特应性个体：容易发生I型超敏反应性疾病的个体。 高水平IgE 高水平分泌型FcεR II
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二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（二）细胞活化阶段 再次进入的变应原与致 敏 靶 细 胞 表 面 IgE 特 异 性结合，使FcεRⅠ交联， 从而使细胞脱颗粒释放 生物活性介质和合成新 介质。
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二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（三）释放生物活性介质 1. 颗粒内预先形成储备介质（引起早期反应）: •组胺 H1: 平滑肌收缩 H2：血管扩张，通透性增加，腺体分泌增加 •激肽原酶 平滑肌收缩，支气管痉挛
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
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INTRODUCTION
一、定义 超 敏 反 应 （ hypersensitivity ） ： 机 体 受 到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或 组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
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INTRODUCTION
Ag→机体 再次
非特异性免疫→ 吞噬细胞、补体等
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
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三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
特异性免疫
Ab →
效应T
正常反应：清除Ag， 保护机体 异常反应：功能紊乱 组织损伤
↓
超敏反应 ————致敏阶段————————发敏阶段——
超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的 规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。
INTRODUCTION
二、分型
Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
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四、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1、药物过敏性休克 • 变应原以青霉素最为常见，其他还包括头孢 菌素、链霉素、普鲁卡因等 • 青霉素降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸） 与组织蛋白结合而形成完全抗原
2、血清过敏性休克：如应用抗破伤风抗毒素进行紧 急预防和治疗
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（二）呼吸道过敏反应
变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸 道病原微生物感染
FcεR II（CD23）: 低亲和力受体，存在于 APC、嗜酸粒细胞、活化T细胞及NK细胞上。 FcεRII可调节IgE介导的免疫应答强度。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 1）表面具高亲和性FcεRⅠ 2） 胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白
三烯（leukotriene,LT)、组胺和嗜酸性粒细胞趋化 因子等生物活性介质。 3）肥大细胞：组胺H4受体，分泌IL-5 嗜碱性粒细胞：组胺H2受体，C3aR,C5aR,
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二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制
（三）释放生物活性介质 2. 细胞内新合成介质（引起晚期反应）：
•前列腺素D2（PGD2):支气管平滑肌收缩 血管通透性增加
•白三烯(LTs) ：支气管平滑肌收缩 血管通透性增加，腺体分泌增加
•PAF：增强I型超敏反应 •CKs: IL-1/TNF(全身过敏反应）, IL-4( IgE合成）
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参与Ⅰ型超敏反应的介质的共同生物学效应
（1）毛细血管扩张，血管通透性增高 少量累及：充血、水肿、荨麻疹 大量累及：有效血容量↓，血压↓，休克甚至死亡
（2）平滑肌收缩 支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难 肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 子宫平滑肌痉挛：流产
（3）腺体分泌↑
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（四）效应阶段:局部或全身I型超敏反应发生 ① 即刻/早期相反应（immediate reaction) 发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时 机制：颗粒内预先形成储备的介质
常见疾病： 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
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（三）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等
常见疾病：过敏性胃肠炎——恶心、 呕吐、腹痛、腹泻，重者过敏性 休克。
肠道黏膜表面SIgA含量明显减少
和蛋白水解酶缺乏可能与消化道 过敏反应发生有关。
花生过敏导致的香肠嘴
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（四）皮肤过敏反应 变应原：药物、食物、冷热
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第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）
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第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）
主要特征：
1. 发生快，消退也快 2. 通常出现功能紊乱，少有组织损伤 3. 具有明显个体差异和遗传背景 4. 由特异性IgE抗体介导 5. 不需要补体参与
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一、参与I型超敏反应的主要成分
刺激等 常见疾病：
荨麻疹 特Байду номын сангаас性皮炎（湿疹） 血管神经性水肿
小儿湿疹
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四、I型超敏反应的防治原则
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
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2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。