bFGF和BDNF对MCAO大鼠海马区神经干细胞原位增殖的影响

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BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达

BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达吴红芳;金齐颖;曹金英;马原源;张园园;刘昊【摘要】目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化情况.方法将60只成年大鼠随机分为应激组(n=30)和对照组(n=30),应激组大鼠给予CUMS,对照组每天随机抓取一次.分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对两组大鼠进行行为学检测;免疫荧光双标法检测大鼠海马星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和BDNF蛋白的共定位;采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF 蛋白表达水平.结果①糖水偏好实验:应激组大鼠的糖水消耗量及糖水偏好率均低于对照组(P＜0.01);②旷场实验:与对照组相比,应激组大鼠的行走总路程、中央活动时间、站立次数、修饰行为次数均偏低(P＜0.01);③Morris水迷宫实验:与对照组比较,应激组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01);④GFAP和BDNF免疫荧光双标结果:部分星形胶质细胞的胞质内GFAP和BD-NF有共定位;⑤Western blot法检测结果:CUMS后1、7、14d应激组大鼠海马组织中BDNF的表达水平均低于对照组(P＜0.01).结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞中BDNF表达水平降低,这可能与抑郁症的发病机制有关.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2018(053)009【总页数】4页(P1379-1382)【关键词】慢性不可预见性温和刺激;海马;星形胶质细胞;脑源性神经营养因子;大鼠【作者】吴红芳;金齐颖;曹金英;马原源;张园园;刘昊【作者单位】华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000;华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000;华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000;华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000;华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000;华北理工大学附属医院神经内科,唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R749;R322.81抑郁症虽然发病机制未明，但可以肯定的是长期慢性应激可以促进抑郁症的发生，严重威胁人类健康[1]。

BDNF对大鼠胚胎神经干细胞诱导分化的影响

ＢＮＤＦ诱导后阳性率可达８．％，６１与对照组（３１１．％）比较有显著性差异。【结论】ＢＮＤＦ可诱导神经干细胞分
化为星形胶质细胞。
关键词：脑源性神经营养因子；神经干细胞；诱导分化；细胞培养
【文章编号】１０— ４（０８０— ０—３【０８５１２０）１０１中图分类号】Ｒ２．【０００３９２文献标识码】Ａ
ｂｒｎｍｉｉｌｔｎｍｉｏｃｐｎｈｘｒｓｏｆｈｌｂｉａｙａｉｉｐｏｅ（Ｆ）ｗｒｅｅｔｙｉｙｔｓｓｏｅｃｒｃｓｏｅａｄｔｅｅｐｅｓｎｏｅｉｆｒｒｃｃｒｔｉＧＡＰｅｅｔｅｂａｓｎｅｏｒｉｔｇａｉｌｌｄｎｄｃｄｍ—
ＴｈｅｉｄｃｎｆｅｔｆＢＤＮＦｎｈｉｆｒｎｔａｉｎｆｔｅｒｔｆｔｌｎｅｒｌｓｅｅｌｎｕｉｇｅｆｃｓｏｏｔｅｄｆｅｅｉｔｏｏｈａｅａｕａｔｍｃｌｓ
ＺＨＡＬａｈ，ＺＮＧＭｉ，ＨＥＬ，ＭＡＩｉ，ＸＲｉｈｎ（ｅａｔｎｏＣｌＢｏｏｙａｄＭｅｉｌｅｅ－ａｇ－ｕＨＡｎＣＮｉＸａＵｕ－ｅｇＤｐｒｃｍｅｔｆｅｌｉｌｇｎｄｃＧｎｔａｉ，ｄｃａｏｌｅｆｈｎｓｅｐｅＳｒｄＰｉｏｃ，ｃＭｅｉｌｌｇｉｅｅＰｏｌｍｅ￣ｃＦｒｅｓｃＣｅｏＣＡｅｎａｊ０１２ｈｎ）ｎ．３０６，Ｃｉａｍ
ｔｒｎｎｈｅｌｎｓｉｉｅｅｔｓｚｓｗｅｅｆｒｄａｔｒ７ｄｃｌｒｎ．Ｒｅｕｔｂａｎｄｂｈｒｎｍｉｓｎｅｔｏｕｉｇａｄｔｅｃｌｃｏｅｎｄｆｒｎｉｅｒｏｍｅｆｅｕｔｉｇｆｕｓｓｏｔｅｙｔｅｔａｓｓｉｌｒｎｌｉｏｃｅ

bFGF对血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的影响

・论　著・bFGF 对血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的影响林　航　叶建新　穆军山　崔晓萍　殷红兵　林　敏　武　雷　翁　婧　林晓姝【摘要】　目的　皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠,研究用药前后大鼠乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的变化。

方法　制作VD 大鼠模型,随机取用VD 大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。

另外,取假手术组6只。

皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于治疗组中的血管性痴呆大鼠。

治疗5周后,以Morris 水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,观察乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的变化。

结果　治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组乙酰胆碱含量较痴呆组明显提高,胆碱酯酶活性明显降低。

结论　皮下注射碱性成纤维细胞生长因子能明显提高血管性痴呆大鼠乙酰胆碱含量,降低胆碱酯酶活性。

【关键词】　碱性成纤维细胞生长因子;血管性痴呆;大鼠;乙酰胆碱;胆碱酯酶中图分类号:R749.1 文献标识码:A 文章编号:1006-351X (2009)05-0359-04Effect of bFGF on con ten t of acetylcholi n e and the acti v ity of acetylcholi n estera se of va scul ar de m en ti a ra ts L I N Hang,YE J ian 2xin,MU Jun 2shan,CU I X iao 2ping,YI NG Hong 2bing,L in M in,WU Lei,W E NG J ing,L I N X iao 2shu .Depart m ent of Neur ol ogy,Fuzhou M ilitary General Hos p ital of Nanking A r my A rea,Fuzhou 350025,China Correspond i n g author:　YE J ian 2xin,E mail:s ongyu 913@【Abstract 】　O bjecti ve To study the change of content of Acetylcholine (Ach )and the activity ofacetylcholinesterase of vascular de mentia rats after hypoder m ic injecti on of bFGF .M ethods After the vascular de mentia model was rep r oduced,the 12rats were random ly divided int o treated,de mentia .6sha m operative rats were taken in gr oup.The vascular de mentia rats in treated gr oup were given by hypoder m ic injecti on of bFGF .After 5weeks,abilities of learning and memory of three secti on rats were tested by using the Morris water maze .Observe the change of content of Ach and the activity of acetylcholinesterase .Results Abilities of learning and memory of rats were more significantly increased in therapy secti on than that in de mentia gr oup.The content of Ach was more significantly increased in therapy secti on than that in dementia gr oup.The activity of acetylcholinesterase was more significantly cut down in therapy secti on than that in de mentia gr oup.Conclusi on bFGF by hypoder m ic injecti on can obvi ously elevate content of Ach and cut down the activity of acetylcholinesterase of vascular de mentia rats .【Key words 】　bFGF;Vascular de mentia;Rat;Acetylcholine;Acetylcholinesterase基金项目:福建省自然科学基金计划资助项目(X0750048)作者单位:350025福州,南京军区福州总医院神经内科通信作者:叶建新,Email:s ongyu913@ 现普遍认为血管性痴呆额叶皮层及海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。

大鼠出生后不同发育阶段海马CA_3区NGF和bFGF的表达

大鼠出生后不同发育阶段海马CA_3区NGF和bFGF的表达杜金凯;庞晓静;高福禄
【期刊名称】《解剖科学进展》
【年(卷),期】2003(9)2
【摘要】目的研究大鼠出生后海马CA3区NGF和bFGF表达 ,以期寻找两者在大脑海马的发育过程中的关系。

方法应用SP免疫组化染色。

结果NGF在生后第 10、第 2 0、第 30d时可见表达 ,以锥体层最多。

bFGF生后第 3d开始出现表达 ,锥体层、多型层阳性表达呈逐渐降低的趋势 ,第 2 0d时最少。

结论大鼠生后海马CA3区bFGF的表达伴随NGF的表达。

【总页数】2页(P149-150)
【关键词】大鼠;海马CA3区;NGF;bFGF;SP免疫组化法;神经细胞
【作者】杜金凯;庞晓静;高福禄
【作者单位】承德医学院组胚教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R338.26
【相关文献】
1.大鼠生后不同发育阶段海马CA3区PCNA和bFGF表达的研究 [J], 杜金凯;庞晓静;高福禄;张淑君
2.大鼠出生后不同发育阶段大脑海马CA3区PCNA和NGF表达的研究 [J], 杜金凯;庞晓静;高福禄
3.出生后大鼠耳蜗不同发育阶段connexin26蛋白的表达 [J], 叶放蕾;刘晓燕;郝少娟
4.促甲状腺激素释放激素受体-1(TRH-R1)蛋白在大鼠出生后睾丸不同发育阶段的表达和定位 [J], 赵勇;张远强;张金山;刘新平;许若军
5.出生后不同发育阶段大鼠睾丸uPA/uPAR基因表达的变化 [J], D.H. Huang; H. Zhao; Y.H.Tian; H. G.Li; X. F. Ding; C. L.Xiong
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成纤维细胞生长因子对海马神经元损伤保护作用的研究进展

成纤维细胞生长因子对海马神经元损伤保护作用的研究进展吴喆;黄巨恩
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2009(015)004
【摘要】成纤维细胞生长因子(FGFs)对中枢神经系统神经细胞的发育、成熟和存活有着极为重要的影响,对于促进海马神经元和胶质细胞的生长也有很强的作用,并且能促进海马神经元损伤的修复与再生.FGFs通过抑制胞内钙超载、抑制海马神经元凋亡和抗氧化应激等3个方面对海马神元损伤起保护作用.
【总页数】3页(P496-498)
【作者】吴喆;黄巨恩
【作者单位】广西医科大学组织学与胚胎学教研室,南宁,530021;广西医科大学组织学与胚胎学教研室,南宁,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R741.02
【相关文献】
1.碱性成纤维细胞生长因子对癫痫致海马神经元损伤的保护作用 [J], 李振宏;束晓梅
2.抑制p38/ATF2信号通路对氯化锂-匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用研究 [J], 韩仲谋;夏杰;陈静;张其梅
3.抑制p38/ATF2信号通路对氯化锂-匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用研究 [J], 韩仲谋;夏杰;陈静;张其梅
4.金雀异黄酮通过调控Ca2+-CaMKIV通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用 [J], 高华武;王艳;周鹏;叶树;宋航;汪光云;蔡标
5.蒙古黄芪皂苷对发育期大鼠低铅暴露致海马神经元损伤的保护作用 [J], 赵秉宏;蔚立涛;周劭华;余艳琴;关明杰
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bFGF促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经胶质样细胞转分化

bFGF促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经胶质样细胞转分化
bFGF促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经胶质样细胞转分化
目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(rat mesenchymal stem cells,rMSCs)在体外诱导为神经源性细胞的可行性,并探讨其作用机制. 方法从Wistar大鼠骨髓中获得rMSCs.纯化培养传代后用不同浓度的bFGF诱导,经MTT法检测bFGF对rMSCs生长的影响;用倒置光显微镜、透射电镜、免疫组化和RT-PCR等方法鉴定诱导后细胞行为改变与snail mRNA表达.结果bFGF对rMSCs具有促增殖作用,在倒置光显微镜和透射电镜下可见到有神经胶质样细胞形成, 免疫组化证明GFAP的表达较对照组显著增高(P<0.01).RT-PCR结果表明,诱导组细胞snail mRNA明显表达.结论 bFGF促进rMSCs转分化为GFAP阳性的神经胶质样细胞,转录因子Snail可能与转化过程有关.
作者：陈莉买霞扎拉嘎胡陈小义徐瑞成 CHEN Li MAI Xia ZHA La-gahu CHEN Xiao-yi XU Rui-cheng 作者单位：中国人民武装警察部队医学院,细胞生物学教研室,天津,300162 刊名：解剖科学进展 ISTIC英文刊名：PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES 年，卷(期)：2008 14(3) 分类号：Q257 R392.2+1 关键词：骨髓间充质干细胞碱性成纤维细胞生长因子细胞分化 Snail 大鼠。

bFGF对脑出血大鼠海马组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响

血后脑损伤。
【键词】脑出血；纤维细胞生长因子２自由基；质过氧化作用；ａ；ｃ２关成；脂ＢｘＢｌ－
【中图分类号】Ｒ４；７３３；２５５【献标识码】Ａ７１Ｒ４．４Ｒ８．文【文章编号】１０ — １Ｘ（０９０ — １５００１１７２０）２００ — ３
ｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔＣＨ，ｎｒｌａｉｅ（）ａｄｂａｄｍｌｉｉｅｎｏＩｏｍａｌｓｎＮＳｎＦＧＦｔｅｔｄｇｏｐＴｈｃｉｉｙｏＯＤａｄｃｎｅｔｆＭＤＡｒａｅｒｕｓ．ｅａｔｖｔｆＳｎｏｔｎｏ
ｉｐｐａｐｕｓｗｅｅｍｅｓｅｎｈｉｏｃｍｒａｕｒｄ，ａｈｘｐｅｓｏｅｌｆＢａｎｄＢｃ一ｇｎｅｎｈｉｐｏａｐｕｅｅｅａｕｔｄｂｎｄｔｅｅｒｓｉｎｌｖｅｓｏｘａｌ２ｅｓｉｐｃｍｓｗｒｖｌａｅｙＲＴ－ＰＣＲ．ＲｅｕｌｓＡｆｅｓｔ：ｔｒｂＦＧＦｎｔｒｅｉｉｅｖｎｔｏｎ，ＳＯＤｃｉｉｙｉｈｅｈｉｏｃｐｕｎｔａｔｖｔｎｔｐｐａｍｓｉｈｅｂＦＧＦｏｕｇｒｐｗａｓｓｇｎｆｃｎｔｙｉｉｉａｌｉｒａｅｈｅｏｐａｅｉｈｔＳｃｎｃｅｓｄｗｎｃｍｒｄｗｔｈｅＮｏｎｔｏｌｇｒｒｏｕｐ＜０Ｐ．０５），ｗｈｒａｈｅＭＤＡｃｔｎｔｅｅｓｇｆｃｎｔｙｄｅｅｅｓｔｏｎｅｓｗｒｉｎｉｉａｌ —

创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究

创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究概述创伤后应激障碍（PTSD）是一种由于遭受或亲历持久的创伤事件而引起的长期应激反应的精神障碍。

虽然其确切的发病机制尚不清楚，但研究表明BDNF（脑源性神经营养因子）在PTSD的发展和病理生理机制中扮演重要角色。

本文将探讨创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究。

海马区与PTSD的关系海马区是大脑的重要结构之一，参与了记忆和情绪的调节。

研究发现，PTSD患者的海马区存在结构和功能异常，如萎缩和记忆损害。

这些异常可能与BDNF表达的改变有关。

BDNF的功能BDNF是一种神经营养因子，具有促进神经发育和存活的作用。

它也参与神经可塑性和记忆的形成。

BDNF通过激活TrkB受体，在细胞内触发一系列信号传导途径，并调节基因表达。

大鼠模型为了研究PTSD的病理生理机制，许多研究使用创伤后应激障碍样大鼠模型。

这些模型通过暴露大鼠于创伤事件或应激刺激来模拟人类PTSD的特征。

研究发现，这些模型中海马区的BDNF表达发生了显著改变。

BDNF表达与海马区结构的关系研究发现，PTSD样大鼠的海马区存在BDNF表达的下调。

这种下调与海马区体积的减小和神经元凋亡的增加相关。

这表明BDNF可能在海马区结构改变中起到重要作用。

BDNF表达与海马区功能的关系海马区在记忆和情绪调节中起到重要作用。

研究发现，BDNF 的下调可能导致海马区功能异常，如记忆损害和情绪失调。

这进一步支持了BDNF在PTSD发展中的关键作用。

影响BDNF表达的机制目前，还不清楚BDNF表达的调控机制。

但有研究表明，炎症反应、氧化应激和神经递质的变化可能与BDNF表达的改变有关。

对策和治疗方法根据上述研究结果，提高BDNF的表达可能成为PTSD治疗的新策略。

一些药物和非药物的治疗方法已经被提出，如使用BDNF类似物、抗抑郁药和新的神经调节技术，如经颅磁刺激（TMS）。

神经营养因子NGF、BDNF对鼠胚基底前脑胆碱能神经元发育生长的协同作用

神经营养因子NGF、BDNF对鼠胚基底前脑胆碱能神经元发育生长的协同作用金国华;徐慧君;田美玲;秦建兵;黄镇;张新化【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2000(020)001【摘要】目的:探讨神经营养因子NGF、BDNF联合使用时对鼠胚基底前脑胆碱能神经元发育生长的协同作用.方法:实验分成NGF、BDNF、NGF+BDNF和对照4组.采用细胞培养和脑内移植手段及AChE组化染色、显微测量和图象分析等技术.检测各组胚基底前脑培养4天和8天时的AChE阳性神经元数、胞体直径、胞体发出的突起数及最长突起长度以及胚基底前脑移植至脑内4.5个月时移植区内AChE阳性神经元数、细胞面积和纤维密度.结果:NGF主要有利于AChE阳性神经元存活,并有轻微促进突起发育生长的作用,BDNF促进胞体和突起发育生长的作用较强;培养4天时,BDNF+NGF组的指标优于NGF组,但和BDNF组比较无显著性差异.培养8天时,NGF+BDNF组的指标优于NGF组或BDNF组.脑移植区中,应用神经营养因子动物AChE阳性神经元的形态学指标好于对照组,而NGF+BDNF组的指标又优于NGF组或BDNF组.结论:细胞培养中BDNF对胚基底前脑胆碱能神经元的作用较NGF早;NGF和BDNF在胚基底前脑胆碱能神经元早期发育生长中的作用各有侧重,两者联合使用在体内、外均可发挥协同作用.【总页数】4页(P9-12)【作者】金国华;徐慧君;田美玲;秦建兵;黄镇;张新化【作者单位】南通医学院神经生物学研究室,南通226001;南通医学院神经生物学研究室,南通226001;南通医学院神经生物学研究室,南通226001;南通医学院神经生物学研究室,南通226001;南通医学院神经生物学研究室,南通226001;南通医学院神经生物学研究室,南通226001【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.神经生长因子和神经节苷脂GM1联合应用对鼠基底前脑胆碱能神经元的保护作用 [J], 赵冬梅;黄飞;胡凤爱;张璐萍;刘洪付;刘蛟2.BDNF和神经干细胞联用对老年痴呆鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆能力的影响 [J], 宣爱国;龙大宏;杨丹迪;谷海刚;冷水龙3.BDNF、NGF对体外长期培养的胚基底前脑胆碱能神经元的影响 [J], 金国华;田美玲;秦建兵;黄镇;徐慧君;钟世镇4.BDNF ,NT-3对体外培养的胚鼠脊髓AChE和NADPH-d阳性神经元生长发育的影响 [J], 黄海霞;高建新;刘克敬;周玉琴;彭海燕5.BDNF、NGF对体外培养的胚胆碱能神经元生长发育的影响 [J], 金国华;徐慧君;武义鸣;田美玲;钟世镇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组腺病毒载体转导的BDNF、GDNF在大鼠体外培养海马神经元谷氨酸损伤及缺氧损伤模型中的保护作用

生毒性题，人们认为一定浓度谷氨酸损伤有可能使神经元出现细胞凋亡。但是谷氨酸兴奋毒性损伤的机制并不是脑缺血损伤的唯一机制，脑缺血损伤时还会通过其他机制或途径造成损伤。
ＢＤＮＦ和ＧＤＮＦ是两种不同类别的神经营养因子（ＮＴＦ）。ＮＴＦ是可以调节
用。
３．谷氨酸损伤模型和缺氧损伤可对体外培养的海马神经元产生明显损
２
中文摘要
天津医科大学博七论文
伤作用，体外培养的海马神经元对这两种损伤均较为敏感。４．腺病毒载体转导的ＢＤＮＦ、ＧＤＮＦ对正常培养的海马神经元生长具
有促进作用。５．谷氨酸损伤和缺氧损伤均可使体外培养海马神经元Ｂｃｌ．２蛋白表达
下降，腺病毒载体转导的ＢＤＮＦ、ＧＤＮＦ可使损伤神经元Ｂｃｌ．２蛋白表达增高，表明其作用机制可能与诱导Ｂｃｌ．２蛋白表达有关。
，
天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶ＧＤＮＦ：胶质源性神经营养因子
／ｆ缺血性脑血管病是一种常见病，由于其发病机制尚不完全明了，目前尚
Ｌ
无特效治疗。近年来的研究表明脑缺血缺氧损伤机制主要包括兴奋性氨基酸
兴奋毒性作用、钙超载、自由基、ＮＯ和细胞凋亡等。谷氨酸兴奋毒性损伤
是缺血性脑血管病的发病机制之一，因此谷氨酸损伤作用及机制目前受到广泛关注。大量研究结果证明一定损伤程度的谷氨酸可对体外培养的神经元产
Ａｄ．ＢＤＮＦａｎｄＡｄ．ＧＤＮＦＰｒｅｖｅｎｔＧｌｕｔａｍａｔｅｅｘｃｉｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄ
ＨｙｐｏｘｉａｉｎｊｕｒｙｉｎＰｒｉｍａｒｙＣｕｌｔｕｒｅｓｏｆ
ＨｉｐｐｏｃａｍｐａｌＮｅｕｒｏｎｓ
Ａｂｓｔｒａｃｔ
ＴｈｅｒｅａｒｅｍａｎｙｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉａｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓｍａｉｎｌｙＧｌｕｔａｍｔｅ，ｃａｌｃｉｕｍｉｎｆｌｕｘａｎｄｏｖｅｒｌｏａｄａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆＮＯ．ＩｔｗａｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔＧｌｕｔａｍａｔｅｐｌａｙｓａｋｅｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｎｅｕｒｏｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｈｙｐｏｘｉａ

脑室内注射重组BDNF腺病毒对大鼠海马神经发生的影响

·论著·基金项目：广州市教育局科技计划项目（08A040）；广州市医药卫生科技项目（201102A213119）；广东省医学科研基金（B2010066）；广州市科技计划项目（10C32060117）；国家自然科学基金（81000545）；广东省自然科学基金（9451008901002145）；教育部高等学校博士学科点专项科研基金（20090171120047）1．中山大学中山医学院人体解剖学教研室，广东广州510080）通信作者：邹俊涛，E-mail ：zoujuntao＠163．com脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophicfactor ，BDNF ）是神经营养素家族的主要成员之一，具有促进神经细胞存活、调节中枢神经系统突触发育和突触可塑性、调节神经递质的释放等作用，在神经元的修复及结构重建过程中起着重要作用［1－2］。

组织中BDNF 含量极微［3］，这极大限制了对BDNF 作广泛和深入的研究。

前期我们已成功制备了含有BDNF 的重组腺病毒，本研究中我们将通过脑室内注射重组BDNF 腺病毒提高内源性BDNF 表达，发挥其神经营养作用，以探讨BDNF 对大鼠空间学习记忆以及海马新生神经元数目的影响。

1材料和方法1．1主要试剂大鼠抗Brdu 抗体为Sigma 产品，DCX 抗体购自Santa Cruz 公司。

重组BDNF 腺病毒为本室制备保存。

Morris 水迷宫设备及软件为中国科学院研制。

1．2动物及分组健康雄性SD 大鼠，体质量250～330g （中山大学实验动物中心提供）。

分为：①正常对照组6只，每只侧脑室注射不含有BDNF 的对照病毒脑室内注射重组BDNF 腺病毒对大鼠海马神经发生的影响郎洪刚，曹文斌，杨俊华1，李少阳1，邹俊涛1（东莞市塘厦人民医院神经外科，广东东莞523721）【摘要】目的观察脑室内注射BDNF 对海马神经发生的影响。

BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用解析

ａ
０．０５）．Ｃｏｎｃｌｎｓｉｏｎ
ＢＤＮＦｐａｔｈｗａｙ．
Ｅ２，Ｔ．ＣＴ＋Ｅ２ｃｏｕｌｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＳＤ９５ａｎｄＢＤＮＦ（Ｐ＜ｋｅｙｒｏｌｅｉｎＥ２ｐｒｏｍｏｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＸ５Ｄ９５ｉｎｎｅｕｒａｌｃｅｌｌｓ．
ＴｈｅｒｏｌｅｏｆＢＤＮＦｐａｔｈｗａｙｉｎｌａｍｂｄａ—ｃｙｈａｌｏｔｈｒｉｎｄｉｓｒｕｐｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｓｙｎａｐｔｉｃＤｅｎｓｉｔｙ９５ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＨＴ２２ｃｅｌｌＢｉｎｂｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＬｉＮｉａｕ，Ｗａｎｇ
３个平行孑Ｌ，至少重复３次实验。
（ＭＡＰＫ）及蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）等多条信号通路调控阻１１Ｉ，即ＬＣＴ虽然可干扰ＥＲａ－ＡＫＴ通路，但并非必然影响ＢＤＮＦ。本课题就该问题进行研究。
材料与方法
４．ＭＴＹ细胞活性测定：取对数生长期的ＨＴ２２
细胞以５０００个／孑Ｌ接种到９６孔板中，细胞处理２４
ｈ后，每孑Ｌ加人１０恤ｌＭＴＴ溶液，继续孵育４ｈ后，每孔加人Ｆｏｒｍａｎｚａｎ溶解液，在培养箱中继续孵育４
ｍｉｎ，收集细胞总蛋白，ＢＣＡ法定量，用质量分数为１０％～１５％的ＳＤＣ．ＰＡＧＥ凝胶电泳分离蛋白后、将蛋白转到ＰＶＤＦ膜上、５％脱脂牛奶封闭２ｈ，一抗（ＰＳＤ９５为１：５００）４℃孵育过夜，次日室温复温３０
ｍｉｎ，ＴＢＳＴ漂洗４次，每次１０ｍｉｎ。以１：８０
０００ＨＲＰ
Ｌ．丙氨酰．Ｌ．谷氨酰胺（ＧｌｕｔａＭＡｘＴＭ）培养基（美国Ｇｉｂｃｏ公司），ＢＣＡ蛋白定量检测试剂盒（美国
Ｄｅｎｓｉｔｙ９５

bFGF和BDNF对MCAO大鼠海马区神经干细胞原位增殖的影响

中图分类号：５文献标识码：Ｑ２３Ａ文章编号：０８ＯＯ（Ｏｏ０～ＯＯ一０１０一ｌ４２ｌ）３Ｏｌ２降至最低。空白对照组相比，有统计学意义与均近年的研究发现，经干细胞的增殖除受细胞内基因的神Ｐ．５；Ｆ＋Ｄｒｕ和Ｎｓｉ阳性细ｅｔｎ调控外也可受外源性因素的调节，生长因子和神经递质（＜００）其中ｂＧＦＢＮＦ组Ｂｄ如见、～。等［有研究证实，性成纤维细胞生长因子（Ｆ）脑源胞数增加更明显。表１图１４碱ｂＧＦ、性神经生长因子（ＤＦ）以促进体外培养的神经干细胞增ＢＮ可殖，课题旨在探讨大鼠脑缺血损伤后ｂＧ和ＢＮＦ对内本ＦＦＤ源性神经干细胞的原位增殖情况。
ＮＦ组（４）采用线辁法制作局灶性大脑中动脉闭塞（２只。ＭＣＡ模型。别于缺血再灌注后３、ｄ１ｄ２ｄ处死大鼠。疫组Ｏ）分ｄ７、４、８免织化学方法动态检测ＳＺ区ＢｄＮｓｎ的表达。果：组Ｓ区的Ｂｄ和ＮｅｔＧｒＵ、ｅｔｉ结各ＧＺｒＵｓｉｎ阳性细胞均在脑缺血３ｄ后开始增加，７到高峰，４ｄ达１ｄ后开始下降，８２ｄ降至最低水平；空白对照组相比，有统计学意义（＜０Ｏ）其中ｂＧＦＢＮＦ组与均Ｐ．５；Ｆ＋ＤＢｄｒｕ和Ｎｅｔｓｎ阳性细胞数增加更明显。论：脑室注射ｂＧＦＢＮＦ可促进脑缺血大鼠Ｓｉ结侧Ｆ、ＤＧＺ区内源性神经干细胞原位增殖；ｂＧ和ＥＦＦＧＦ联合应用对脑缺血大鼠神经干细胞原位增殖效应有协同作用。关键词：脑缺血；经干细胞；碱性成纤维细胞生长因子；源性神经生长因子神脑

联合应用EGF和NGF对成年大鼠海马神经干细胞分化的影响

联合应用EGF和NGF对成年大鼠海马神经干细胞分化的影响季丽莉;王振宇;佟雷;赵久红;唐源远【期刊名称】《解剖科学进展》【年(卷),期】2007(13)4【摘要】目的探讨联合应用表皮生长因子(EGF)和神经生长因子(NGF)对成年大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响。

方法用含碱性成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子、B27的无血清细胞培养技术体外培养成年大鼠海马神经干细胞,单克隆培养细胞行Nestin免疫细胞化学染色,诱导分化1w后细胞行GFAP和NSE免疫细胞化学染色;根据培养基中所加营养因子的不同将第4代细胞分为4组培养:EGF 组、EGF+NGF组、NGF组、对照组,此4组细胞培养1w后行NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞比例后进行统计学分析。

结果单克隆培养后克隆球表达Nestin,诱导分化1w后细胞表达NSE、GFAP。

与空白对照组相比,EGF组、NGF组和EGF+NGF组细胞分化为神经元的比例较高(P<0.05),其中EGF+NGF组细胞的比例最高。

结论单独或联合应用EGF、NGF可以促进成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化。

【总页数】4页(P317-320)【关键词】神经干细胞;大鼠海马;表皮生长因子;神经生长因子;分化【作者】季丽莉;王振宇;佟雷;赵久红;唐源远【作者单位】中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】R338.26【相关文献】1.BFGF、EGF联合应用对新生大鼠海马神经干细胞分化的影响 [J], 张晓梅;徐忠烨;朱晓峰2.大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡及NOS、NGF-R、bcl-2、ChAT阳性神经元的变化/大鼠创伤性脑损伤的神经生长因子治疗/切割海马伞海马对神经干细胞的存活、迁移和分化的影响 [J],3.人胎脑组织神经干细胞的分离培养、克隆和分化/EGF和bFGF对成年大鼠神经干细胞增殖和分化的影响/小鼠脊髓重量和脊髓颈膨大截面积的基因组扫描分析[J],4.联合应用碱性成纤维细胞生长因子和脑源性神经营养因子对成年大鼠脑海马神经干细胞分化为神经元的影响 [J], 佟雷;谢大龙;高海;佟晓杰5.EGF培养条件下NGF与BDNF对大鼠海马神经干细胞向神经元分化的差异 [J], 王振宇;佟雷;季丽莉;唐源远;赵久红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

BDNF及其对神经干细胞诱导分化的影响

BDNF及其对神经干细胞诱导分化的影响曾洪艳李力燕云南省昆明医学院海源学院，云南昆明650101【摘要】脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育以及在神经干细胞的存活、增殖分化、移行等方面都具有重要作用。

这里概括介绍脑源性神经营养因子对维系神经干细胞的特性及促进其增殖、分化的特性。

【关键词】神经干细胞；脑源性神经营养因子doi：10．3969/j．issn．1006－1959．2010．12．428文章编号：1006－1959（2010）－12－3783－02神经系统的大部分细胞的形成都是在出生后早期以及妊娠晚期。

过去一直认为成年人脑内的神经元不能再生，是永远存活的。

1992年的时候，Reynolds［1］等使用了一种特殊技术“Neurosphere”法，分离出能够不断分裂增殖的细胞群落，这些具有多分化潜能的群落当时分离于纹状体，后来发现这些细胞来自室下区，与嗅神经的再生有关，后来便提出了“神经干细胞”的概念。

而且在以前认为不可能存在神经元再生的地方比如皮质、小脑外颗粒层、隔区以及脊髓等，也分离出了具有多分化潜能的神经干细胞。

“神经干细胞”概念的提出打破了神经元不能再生的传统观念。

神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是一组具有自我更新和多分化潜能的细胞，不仅能诱导分化为神经元、促进脑组织的修复，而且可以作为载体用于神经系统疾病的基因治疗。

因此，如何得到大量的神经干细胞、如何控制神经干细胞向神经元定向分化极为重要。

神经干细胞的分化方向成为现在一直无法真正解决的问题。

目前已经有很多实验证实神经干细胞是可分化的。

Seki［2］的文章中提出微环境有助于NSC的增殖和分化。

Rosser［3］等发现植入脑内的NSCs 或胚胎神经前体细胞会分化为相应的神经细胞而改变自身原有特性而趋向于适应移植部位的新环境。

在正常的发育过程中，动物脑部的NSCs增殖呈适当的数量比例和部位排列组合。

这些过程均与诸多细胞外因子有关，其中有着显着影响作用的生长因子是EGF、FGF2和BDNF等。

全脑缺血论文：全脑缺血内源性神经干细胞bFGFBDNF大鼠

全脑缺血论文：全脑缺血内源性神经干细胞 bFGF BDNF 大鼠【中文摘要】探讨BDNF和bFGF对全脑缺血再灌注大鼠内源性NSCs增殖、迁移和分化的影响。

方法选用体重在250-300g的健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A)12只、模型组(B)、BDNF治疗组(C)、bFGF治疗组(D)、BDNF和bFGF联合治疗组(E)(各24只)。

B组大鼠制作全脑缺血再灌注模型,C、D、E组大鼠在全脑缺血再灌注模型基础上侧脑室注射BDNF、bFGF、BDNF和bFGF混合液,假手术组大鼠不进行模型制作,侧脑室注射同剂量的生理盐水。

首先侧脑室插管并固定,建立给药途径；一周后,采用Pulsinelli法(闭合大鼠四条动脉)制作全脑缺血再灌注模型,模型制作前30分钟给药一次,以后隔天给药一次,每次5微升(0.1μg/μl)。

分别于全脑缺血再灌注后3d、7d、11d、15d取脑,处死前1天腹腔注射BrdU标记液。

HE染色观察大鼠海马、皮质神经元的形态学改变；免疫组织化学方法动态检测大鼠脑海马、皮质BrdU和Nestin的表达；利用RT-PCR技术半定量检测大鼠脑NSE mRNA的表达。

统计结果应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理,统计数据用均数±标准差(i±s)表示,两样本之间均数比较采用t检验,P0.05)；与BDNF治疗组、bFGF治疗组相比缺血后各时间点,BDNF和bFGF联合治疗组BrdU和Nestin阳性细胞数增加更明显(P<0.05)。

(3) RT-PCR:B、C、D、E各组NSE mRNA表达11d前没有明显变化,第15d表达有所增加,仅bFGF治疗组、BDNF和bFGF联合治疗组增加具有统计学意义(P<0.05)。

结论(1)全脑缺血再灌注能够引起内源性神经干细胞的原位增殖；(2) BDNF、bFGF可促进并延长全脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞原位增殖,BDNF和bFGF联合应用有协同增效作用；(3)bFGF较之BDNF有明显促进内源性神经干细胞向神经元分化的作用,BDNF和bFGF联合应用促进作用更加明显。

bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响

bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响谢志新;利春叶;丁文龙【期刊名称】《井冈山大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2006(027)012【摘要】目的探讨bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响.方法切断大白鼠右侧坐骨神经10mm,在原位作神经外膜缝合,实验组注射bFGF100u/d,共10d,对照组注射生理盐水10d,术后12周取材.光镜观察,并计数再生神经纤维和神经元的绝对值,得出恢复率以及用统计学方法得出它们的相关性.结果两组均可见再生神经纤维通过吻合口,并向远端延伸.两组神经再生率与脊髓前角运动细胞或者脊神经节细胞存活率的相关系数均非常接近1,但实验组和对照组的组间相关系数无显著性差异.结论周围神经再生率与相应的脊髓前角运动细胞或者脊神经节细胞存活率之间的正相关关系是固有的,不会随bFGF的使用而改变【总页数】4页(P87-90)【作者】谢志新;利春叶;丁文龙【作者单位】南方医科大学附属深圳宝安区人民医院骨科,广东,深圳,518101;南方医科大学附属深圳宝安区人民医院骨科,广东,深圳,518101;上海交通大学医学院解剖学教研室,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R622+.3【相关文献】1.bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响 [J], 谢志新;利春叶;丁文龙;2.胚胎脊髓移植联合应用bFGF对脊髓损伤后神经再生的影响 [J], 李新志;郑之和;卢国强;韩庆斌;李霏霰3.bFGF对自体神经移植后神经再生的影响 [J], 谢志新;刘桔慧;王爱琴;利春叶;丁文龙4.胚胎脊髓移植联合应用bFGF对脊髓损伤后神经再生的影响 [J], 李新志;郑之和;卢国强;韩庆斌;李霏霰5.bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响 [J], 谢志新;利春叶;丁文龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

碱性成纤维细胞生长因子影响痴呆大鼠海马神经发生

碱性成纤维细胞生长因子影响痴呆大鼠海马神经发生周思朗; 陈俊抛; 曹东林; 涂小文; 袁岱军【期刊名称】《《中国现代医学杂志》》【年(卷),期】2004(014)009【摘要】目的探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默氏病 (AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响。

方法AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造阿尔茨海默病模型 ;正常对照组注射生理盐水。

AD 处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共 7d ;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。

BrdU标记增殖细胞。

TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测凋亡细胞。

计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。

结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比 ,海马齿状回BrdU阳性细胞增加非常显著 (P 0 .0 5 ) ,AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比 ,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均不显著(P >0 .0 5 )。

结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。

【总页数】3页(P67-69)【作者】周思朗; 陈俊抛; 曹东林; 涂小文; 袁岱军【作者单位】第一军医大学珠江医院神经内科，广东广州510282【正文语种】中文【中图分类】R742.89【相关文献】1.碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响 [J], 叶建新;林航;穆军山;崔晓萍;林敏;武雷;翁婧;林晓姝2.皮下注射碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的增殖[J], 刘森;戴振霞;吴春芳;胡敬;崔蓓;3.皮下注射碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的增殖[J], 刘森;戴振霞;吴春芳;胡敬;崔蓓4.碱性成纤维细胞生长因子影响痴呆大鼠海马神经发生 [J], 周思朗; 陈俊抛; 曹东林; 涂小文; 袁岱军5.西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马DG神经发生和认知障碍影响的初步研究 [J], 黄河清;唐军;周振华;李志方;刘国军;陈康宁;徐海伟;李露斯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

电针对MCAO大鼠皮层神经营养因子表达的影响

电针对MCAO大鼠皮层神经营养因子表达的影响陈英辉;黄显奋【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2000(017)003【摘要】目的应用免疫组织化学法观察电针对缺血皮层神经元脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法实验分缺血组和缺血+电针组,大脑中动脉线栓(MCAO)造成局灶性缺血75min,缺血+电针组在缺血后立即给予电针1h.在缺血再灌不同时间分别处死,然后进行免疫组织化学染色.结果 BDNF和NGF主要在缺血灶周围的皮层表达.在再灌后8h内缺血+电针组BDNF和NGF免疫阳性细胞的表达高于缺血组(P<0.01).结论电针能够提高NGF和BDNF在缺血灶周围皮层的表达,这种高表达可能对脑缺血具有保护作用.【总页数】3页(P139-141)【作者】陈英辉;黄显奋【作者单位】上海医科大学神经生物教研室,上海,200032;上海医科大学神经生物教研室,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响 [J], 王秀云;李积胜;郭义;刘公望;潘荣菁;李桂兰;韩煜;王强;张果忠2.累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响 [J], 陈英辉;黄显奋3.电针治疗对MCAO大鼠运动功能及梗死对侧大脑皮层GAP-43、MAP-2表达的影响 [J], 曹香玲;吴新贵;张俊川;梁欣;周丽芳;刘建伟4.井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响 [J], 王秀云;李积胜;刘公望;郭义;张果忠;潘荣菁;王强;李桂兰;韩煜5.通络化痰胶囊对MCAO模型大鼠皮层Nogo-A、GAP-43表达影响的实验研究[J], 何嘉盛;苏春燕;赖敏;范吉平;周杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。