内分泌查房,实习见习生必看!!

内分泌代谢科查房精华（一）初诊糖尿病患者治疗的选择：1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋糖尿病病人收治入院后的医嘱1、完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。

2、给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。

3、给出住院常规检查：如三大常规、CX7、血气分析等检查。

4、 OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验(0,0.5,1,2,3小时)。

胰岛素和C肽、24小时尿微量蛋白一般是血糖控制平稳后测，这样才有意义。

5、给出糖尿病相关检查：HbA1c；血管彩超(颈动脉和下肢动脉)；心超；心电图；神经传导速度；24小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA。

6、血糖监测（每日测空腹+三餐后2小时+睡前血糖）。

7、根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。

8、根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。

糖尿病中一些易误诊原因1，2型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。

对症状不典型得病人应同时做空腹和餐后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。

2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。

3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。

耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确糖尿病晚期植物神经病变1大便干稀交替2体位性低血压3固定心律出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了短期指标:1,5-脱水三梨醇中期指标:果糖血红蛋白长期指标:糖化血红蛋白瞬时指标:空腹血糖临床鉴别1型和2型糖尿病的几点：1型：1、起病较急，LADA(成人隐匿性免疫性糖尿病)除外2、病人体型一般较瘦3、有自发酮症倾向4、起病时空腹血糖就明显升高5、胰岛功能较差或无胰岛功能6、部分病人可以查到胰岛自身抗体7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良8、病人三多一少等糖尿病症状明显2型1、起病缓慢2、病人一般较胖3、除感染，手术，应急等情况下一般无自发酮症倾向4、病人起病时首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好6、没有胰岛自身抗体7、发病初应用口服药物可以控制良好8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现1型起病往往较急，而2型起病缓慢，甚至隐匿；1型的三多一少症状典型，而2型不明显；甚至以并发症出现了才诊断出DM，曾经碰到过一位患者是以双眼复视到眼科治疗的，经过一番周折明确为DM的诊断，并且考虑系DM并发症所致眼肌病变！起病初，1型往往无高脂血症，无高血压等伴随情况；而2型多伴有血脂异常，肥胖及高血压等疾病；从自发酮症来说，1型患者常常以酮症发作入院，而2型不易发作酮症，但是血糖控制不好也容易诱发！1型的C肽以及胰岛素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是随着疾病的进展，C肽以及胰岛素水平是逐渐降低的！从发病率来看，还是1型少见，2型多见；绝大多数的2型糖尿病病人都存在有胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,而双胍类及文迪雅均为胰岛素增敏剂,可改善胰岛素抵抗,所以理论上使用胰岛素的同时可使用前述药物,但如加用文迪雅则病人体重有可能增加明显..2型糖尿病伴有糖尿病肾病,24小时尿蛋白定量>1g,血压达标的目标为125/70mmHg.2型糖尿病合并有肾病、高血压、冠心病、大量蛋白尿的首选ARB类药物，其次为ACEI类，原因是ACEI类未做过该类实验的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿选用ACEI类联用降蛋白尿的效果要优于单用。

肝功能、肾功能差的2型糖尿病患者血糖波动较大，空腹血糖低，而餐后血糖则明显升高，因为肝功能差糖转化为糖原少，而肾功能差，糖异生也减少。

2型糖尿病治疗新理念：1.积极理性化的治疗模式代替传统的治疗模式。

新的治疗模式根据2型糖尿病自然病程中不同阶段的病理生理特点而提出在生活方式干预的基础上尽早给予药物治疗，早期联合用药，根据不同阶段胰岛功能衰退的程度，适当加用胰岛素促泌剂或胰岛素。

2.主张早期联合应用降糖药，联合用药可以尽快降低高血糖，最大限度地保护B细胞功能并延缓其衰退，可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标减少因各自药物剂量过大可能导致的不良反应。

一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物，不提倡使用作用机制相同的两药合用。

3.主张早期应用胰岛素，当HbA1c大于7.0%就应该启动胰岛素治疗，UKPDS的研究结果发现，在初次诊断糖尿病时B细胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰岛功能几乎丧失殆尽。

故新诊断的或早期糖尿病的治疗目标应该与病程很长的晚期糖尿病的治疗目标有所不同，晚期糖尿病治疗使血糖达标以防止并发症进一步恶化时首要目标；而对新诊断的糖尿病的治疗，恢复和保护B细胞的功能应是一个更重要的目标。

另外通过解除糖毒性和脂毒性，还可以改善周围组织对胰岛素的敏感性，不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管、减少或延缓各种并发症的发生。

4.重视餐后血糖的达标与第一时相胰岛素分泌的重建。

对新诊断的或早期2型糖尿病患者尽早进行胰岛素强化治疗，可以获得更佳的长期缓解效果。

5.二甲双胍在临床的广泛应用，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。

在最新版2007美国糖尿病联合会ADA的糖尿病临床指南中，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。

6.强化治疗代替常规治疗，强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，是受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高自身胰岛素的分泌功能，也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生，经过积极强化治疗，早期糖尿病患者约有10%可以停用口服药物。

1）平均血糖（mg/dl）= (34.74 x HbA1c) - 79.21, r = 0.932）平均血糖(mmol/l) = 1.91 x HbA1c - 4.36, r = 0.933）平均血糖水平（MBG）估计值= 33.3% （HbA1c）- 864）平均血糖（AG）值eAG =28.49 x HbA1c - 45.361、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；2、初诊病人HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)（关于―有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素‖，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。

关于―哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标‖一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。

还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了.3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗4、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：1）、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈体重(Kg)X0.4首日总剂量不大于20U（保守一些）。

分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih)如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/32）、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，起始剂量6u 或4u，（个人经验：最终超过12u较少，大多不超过10u）3、长效胰岛素的剂量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或从8U起个人经验：2-3天调整胰岛素一次用量，每次调整剂量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本达标，且低血糖发生率较低。

3）、围手术期血糖：择期：8.57mmol/L（7-107mmol/L），眼科接近正常，急诊最好14mmol/L 以下如有DKA等应纠正（实在困难术中胰岛素及检测血糖）4）、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。

（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。

2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。

多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。

3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。

特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C 肽显著增高，可产生胰岛素抗体。

见于甲亢病人使用他巴唑后，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。

也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。

餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。

B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。

病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。

胰岛素分泌高峰可达到一万以上。

4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。

肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。

5.胃大部切除术后。

6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。

7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。

酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。

8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。