支气管粘液栓塞

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肺部真菌感染的CT表现

肺部真菌感染的CT表现

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二、诊断:
1、症状和体征:无特异性,常见症状如发热、咳嗽、咳白粘痰、胸痛、痰血或咯血等,肺部体查可以闻及干湿罗音,有时有肺实变征或胸水征。
2、影像表现:1)散在小结节。2)斑片状影。3)肺段或肺叶实变。4)肿块及空洞(晕征)。5)曲菌球(空气新月征)。6)其它表现(胸腔积液、纵隔淋巴结肿大),除“晕征”和“曲菌球”具有一定特征外,其它影像表现无特异性。。
肺部真菌感染的CT表现
肺科医和肺的侵犯,引起气道粘膜炎症和肺部不同呈度的炎症、肉芽肿,严重者有坏死性肺炎,甚至血行播散到其它部位。近年来真菌感染逐年增多,临床上以念珠菌、曲菌最常见,其次为新型隐球菌、毛霉菌、组织孢浆菌等。
一、增多原因:
免疫抑制剂及广普抗菌素的大量使用,肿瘤病人生存期的延长,器官移植的增多,以及各种介入、生命支持新手段的应用,使真菌感染特别是侵入性真菌感染日益增多。
三、CT表现
(一)肺曲霉菌病
病因:曲霉菌广泛分布于自然界,吸入后一般不易感染,常继发于肺部已有疾患。
临床与CT表现:
1、腐生型(曲菌球):曲菌丝、纤维素和黏液形成游离状态的曲菌球。主要症状为反复咯血。
CT表现:一般继发于肺结核空洞、支扩、支气管囊肿内。好发上叶肺尖。病灶类球形,密度均匀,界清,部分可有钙化,与洞壁之间可见“空气新月征”,病灶随体位改变而变动是其特点,即“滚珠征”,是曲菌病最具诊断特征性的CT表现,增强后不强化。
3、变态反应性支气管肺型:是由曲霉菌抗原导致机体产生变态反应所致。

支气管黏液栓的分类及症状诊断

支气管黏液栓的分类及症状诊断

CT表现特点
CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、 沿支气管分布的程度有关。
支气管粘液栓的CT表现为圆形、柱状、树枝 状、结 节 状、小片状密度增高影,CT值 约18 ~65HU,病变沿支气管分布, 支气管均有不同 程度的扩张 ,增强后无强化。共同特点为主轴均指 向肺门且与支气管走行一致,支气管伴有不同程度 的扩张,密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺 泡灌洗治疗后,病灶消散迅速。
分型
Felson将支气管粘液嵌塞分为梗阻型和非梗阻型。 梗阻型支气管粘液嵌塞是由于支气管壁外或管内病变使支气管局部产生
完全梗阻,其常见原因支气管肺癌;其他原因还有支气管腺瘤、支气管转移 癌、支气管石、结核性支气管狭窄、肺段隔离症、肺内支气管囊肿、异物、 支气管断裂和支气管闭塞等。 非梗阻型是由于肺部先天性和后天病变造成局部支气管排泄功能障碍。
肺癌患者的粘液栓均发生于肿瘤的远侧, 其近端指向肿瘤;肺曲霉菌病 粘液栓发生于肺上叶者较多, 少数可见于下叶,且这些粘液栓均发生于原 发病变之中或附近;支气管扩张粘液栓均发生于肺下叶病变部位;肺结核合 并粘液栓发生于结核球附近;肺炎和过敏性肺炎的粘液栓均发生于发病部位; 过敏性肺炎和支气管扩张患者的粘液栓均发生于原发病变部位。而所有这些 常见病粘液嵌塞均发生于段或亚段及以下支气管中。
支气管黏液栓的 分类及症状诊断
支气管粘液嵌塞为不同疾病的继发改变或
合并症,一般是由感染、外伤或手术等原因引 起细支气管内的粘液排泄受限而引起。现在由 于高龄卧床患者及外伤后人工气道建立的患者 增多,本症在临床上并不少见,但对其认识较 少。
发生机制
支气管粘液嵌塞是由于多种疾病致支气管内粘稠 的分泌物聚集而成,且排出障碍;往往伴支气管扩 张,分泌物可以是粘液、脓液或其他炎性物质。

支气管粘液栓塞

支气管粘液栓塞

增强后腔内粘液栓不强化,支气管壁均匀增厚、强化。
鉴别诊断五:孤立性肺内支气管囊肿
囊内水样密度,壁薄,感染后可以增厚,类圆形,相应区域支气管存在, 附近无大面积肺气肿。
鉴别诊断六:肺动静脉畸形
近端或远端与血管相连,附近无肺气肿;增强后明显强化。
谢谢大家! 因个人能力不足,课件 还有很多缺陷,请多多指 正!!

先天性支气管闭锁病例1
横断位:位于右下叶后基底段肺门外侧,类圆形,边界清楚、光滑,密度均 匀无强化,周围肺气肿明显;矢状位显示病灶长管状,无强化,近端与支气 管不相通,有伴随肺动脉,但偏小。
先天性支气管闭锁病例2
胸片示右下肺内带心影旁带状致密影,边界清楚,密度均匀;横断位肺窗: 位于右下叶内基底段外周带,类圆形、长条状,边界清楚、光滑,有伴随 血管,周围大片肺气肿。
鉴别诊断一:结核性支气管粘液栓
近端与支气管相连,累及范围较广泛,周围无大片肺气肿,周围或其 他部位有卫星灶、树丫征、空洞;临床有相关症状及其他检查
鉴别诊断二 : 肺癌
一般年龄偏大,粘液栓强化,近端与支气管相通,附近无明显肺气肿,远端 可以有阻塞炎症,不张,如果有转移灶就更明确。
鉴别诊断三:ABPA
先天性支气管闭锁的发病机制及病理改变

先天性支气管闭锁可能系胚胎发育第8周左右肺叶段支气管形成障碍 (过度增生的上皮细胞退变吸收不完全,使支气管管腔狭窄闭锁)所致, 可伴肺动脉发育不全或缺如及脊柱发育异常。通常为1个段或亚段的支 气管受累,近心端管腔局部闭塞,闭锁远侧的支气管黏膜仍可部分保 留分泌黏液功能,因其近心端不与气管相通,所以粘液不能经支气管 排出,随时间延长,分泌的粘液潴留越来越多、腔内压力增大,支气 管腔扩张成卵圆形、圆形或分支状扩张,粘液栓形成;内可有感染和 液气平存在,这可能是通过侧支通道而来。 闭锁远端的肺组织发育正常,但肺泡数量会减少,肺组织通过肺泡 间的孔氏孔和呼吸细支气管间通道进行侧支通气,从邻近正常肺段获 得气体,表现为通气不足全腺泡性气肿;同时先天发育原因还使该肺 段肺泡数比常人少,却占据较大的肺容积,致肺泡大于正常而呈气肿 状态。此外,该肺段通气不足使含氧量低,致血管收缩,加之可能伴 发肺段动脉发育不良,表现为局部血流灌注不足及肺气肿。

胸部医学影像征象集萃001

胸部医学影像征象集萃001

10、横S征(反S征):
当肿瘤发生于右上叶支气管时,X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连,构 成形似S横着写的征象,为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位 于斜裂前方,下方以水平裂为界,侧方位胸壁,内测是纵隔。当右肺上叶容 积缩小,根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及 肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动,右 肺中、下叶代偿性膨胀,后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹,形成代表 肺叶不张三角形密度影,尖端指向肺门,外缘以胸壁为宽基,严重的右上肺 不张可以与纵隔平行,和纵隔宽相似,或向上压缩如尖帽。此时,如果有一 个较大的肺门肿块出现,与凹面向下的水平裂结合,在后前位胸部平片上就 形成横S征。其实,不只是在右肺上叶,只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管 导致肺不张,就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次,横S征也不是 只在X线上看到,在CT上同样可以见到。
4、方形征
病变临近胸膜或叶间胸膜时,两侧缘可垂直于胸膜,呈刀切样,致病变呈方 形。肺部炎症时,炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散,形成 各经线均匀相近的炎性病灶,但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡 时,病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现,其CT表现有:
(1)病灶多位于肺野背侧,靠近胸膜; (2)病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现,病灶临近胸膜侧常表现
高;而分叶较大且浅者,多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分
叶形成的机制有下属几方面的原因:一是肿瘤生长的速度;而
是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制(在肺癌的大体标本切
面上,常可见到小叶间隔的纤维增生,形成对肿瘤组织生长有
限制作用);三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互
合并进而形成较大的分叶。

肺部病变的基本X线1-2

肺部病变的基本X线1-2

CT表现: • 支气管血管束增粗 • 双肺磨玻璃样影 • 肺门及纵隔淋巴结可肿大
肺脓肿
• 系化脓性细菌引起的肺组织坏死性炎 性疾病,分急性和慢性
• 感染途径: 1、吸入性 2、血源性:继发于金葡菌引起的脓毒 血症,为多发病灶 3、附近感染直接蔓延
X线与CT表现: 1、肺叶或肺段的大片实变 2、病变中心单或多个溶解空洞 3、空洞内有明显或较高液平 4、血源性肺脓肿:双肺结节或片影, 结节可伴有空洞,内有小液平
慢性肺脓肿
• • • • 厚壁空洞,内外壁较清晰 实性包块内多发小空洞 可以有液平 空洞周围纹理多,可见纤维条影; 胸膜增厚
左肺下叶肺脓肿
肺结核
• 分类(1998年8月,中华结核病学会) (1)原发型肺结核(Ⅰ型) (2)血型播散型肺结核(Ⅱ型) (3)继发型肺结核(Ⅲ型) (4)结核性胸膜炎(Ⅳ型) (5)其他肺外结核(Ⅴ型)
大叶性肺炎
小叶性肺炎
右下叶支气管内金属异物伴右下肺不张
右侧胸腔中量、大量积液
左侧胸腔包裹性积液
血源性肺脓肿
浸润性肺结核伴空洞形成
慢性纤维性空洞性肺结核
肺组织广泛的破坏,有大量纤维组织增生,并由 干洛坏死,
右肺上叶中央型肺癌伴右上肺不张
左肺上叶中央型肺癌伴左上肺不张
左主支气管中央型肺癌伴左肺不张
四、支气管阻塞征象
支气管阻塞原因有二:支气管阻塞及支气管 外压迫,前者阻塞物多味痰液、异物、结 核性肉芽组织及肿瘤等;后者多系受到肿 大淋巴结或肿瘤压迫,由于阻塞程度不同, 可以产生肺气肿及肺不张两种征象。
• 肺气肿 支气管不完全阻塞,可以产生活瓣作用, 吸气时气管扩张空气较易通过狭窄的支气管进入 肺泡; • 一侧肺气肿为主支气管受阻所致,常见于支气管 内异物,X线表现除肺野透亮度改变外,在透视 下可见纵隔摆动现象; • 双侧肺气肿为广泛的小支气管阻塞所致,多见于 喘息性慢性支气管炎,X线表现:肺透亮度增加, 肺纹理稀疏或增多,膈下降,肋间隙增宽,肋骨 上举,纵膈变窄,心脏下垂。

中央型肺鳞癌不同分型MSCT影像学表现特征分析

中央型肺鳞癌不同分型MSCT影像学表现特征分析

70·中国CT和MRI杂志 2022年11月 第20卷 第11期 总第157期【第一作者】任丽娜,女,副主任医师,主要研究方向:呼吸内科。

E-mail:***********************【通讯作者】任丽娜Imaging Characteristics of Different Types Copyright ©博看网. All Rights Reserved.·71CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, NOV. 2022, Vol.20, No.11 Total No.157(收稿日期:2020-02-15)(校对编辑:何镇喜)±标准差(χ-±s )描述;计数资料通过率或构成比表示;以P <0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果 60例中央型肺鳞癌患者经MSCT检查,Ⅰ型8例(13.33%),Ⅱ型39例(65.00%),Ⅲ型13例(21.67%)。

各型中央型肺鳞癌CT征象如下:(1)Ⅰ型中央型肺鳞癌 支气管腔内小结节,肿瘤最小径0.56cm,肿瘤最大径1.82cm,其中2例位于气管,3例位于主支气管壁,边缘清晰,3例位于叶支气管,2例伴有阻塞性肺炎。

增强扫描呈中度强化,强化多均匀。

(2)Ⅱ型中央型肺鳞癌 肺门结节与肿块,肿瘤最小径2.14cm,肿瘤最大径9.53cm。

CT显示圆形患者女性 66岁,咳嗽1年余,加重伴活动气短2个月。

中央型肺鳞癌。

CT可见左肺上叶巨大软组织肿块。

肺窗显示边缘光整(图1)。

纵隔窗显示肿块密度不均匀,其内可见点状钙化及液化。

病灶周围伴阻塞性炎症与不张(图2~图3)。

增强扫描显示肿块周边强化,CT值增高30Hu以上(图4)。

或类圆形10例,不规则形29例,边界模糊16例,清晰23例,8例棘突征,23例伴有阻塞性肺炎。

5例可见偏心、不规则形空洞,11例边缘呈分叶状,其中2例可见气-液平面。

支气管粘液栓塞的影像诊断与鉴别

支气管粘液栓塞的影像诊断与鉴别

概述
➢当然,还有很多疾病影像表现类似黏液栓塞的管状或分支状结构需要鉴别,如 肺血管畸形、支气管原发肿瘤沿支气管内生长、支气管内转移、血管内转移 等。CT增强扫描和MRI增强扫描对鉴别诊断有一定帮助。
分类
➢先天性:支气管闭锁,肺内型肺隔离症,囊性纤维化 ➢后天性: • 肿瘤性:良性肿瘤(错构瘤最多见,其次为脂肪瘤及腺瘤);恶性肿瘤(肺
肿瘤性病变—良性肿瘤
➢良性肿瘤中以错构瘤最多见,其次为脂肪瘤及腺瘤,发生于中央支气管管腔内 时可引起管腔阻塞,远端支气管内黏液排出受阻时可形成黏液栓塞。
➢影像学上表现为近端支气管管腔内结节状或不规则形密度增高影,部分病变 远端支气管扩张,管腔内可见黏液充填,增强扫描显示近端支气管内结节状强 化,远端管腔内条状或分支状无强化区。不同肿瘤其内组成成分不一,从而呈 现出不同密度;错构瘤内可见钙化、脂肪及软组织成分,密度混杂;脂肪瘤内多 为脂肪成分,CT值-130~-20HU,钙化少见;腺瘤在CT上表现为结节状软组织 密度影,增强扫描均匀强化,术前诊断较为困难
癌最多见) • 非肿瘤性:支气管炎,支气管扩张,变应性支气管肺曲霉菌病,支气管内膜
结核 ➢其他类型:支气管结石、异物等源自后天性病变肿瘤性病变
• 良性肿瘤(错构瘤最
多见,其次为脂肪瘤及腺
瘤) • 恶性肿瘤(肺癌最多
见)
非肿瘤性病变
• 支气管炎 • 支气管扩张 • 变应性支气管肺曲霉菌
病 • 支气管内膜结核
概述
指套征。指,支气管内粘液;套,扩张的支气管
概述
概述
肺泡上皮及肺泡隔
概述
红色:Martin 通道;黄色:Lambert管;蓝色:kohn氏孔
概述
➢支气管黏液栓塞形成的主要机制可分为以下3种:(1)近端支气管管腔狭窄或闭 塞;(2)近端支气管阻塞;(3)支气管功能障碍

农村常见病之支气管哮喘

农村常见病之支气管哮喘

农村常见病之一支气管哮喘支气管哮喘(Bronchial Asthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。

【简介】国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。

我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。

从狭义考虑,哮喘的定义应为:机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素,通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。

临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷,伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。

从广义来研究则哮喘的临床表现由许多不同程度的病理生理变化而形成的综合征,例如:支气管平滑肌痉挛、气道粘膜水肿、粘液分泌增多、粘膜纤毛功能障碍、支气管粘膜肥厚、支气管粘液栓塞等等,根据各种病理生理变化程度不同即可导致临床上不同程度的哮喘症候群,重者表现为急性严重的哮喘持续状态,轻者仅表现为胸闷,有些则表现为以咳嗽为主。

而一般常见的所谓支气管哮喘,则常指狭义的定义。

【分类】生活中常可见到男女老少都会患哮喘病,喘的表现虽然大同小异,但哮喘原因却是多种多样的。

常见的哮喘有以下几种:支气管哮喘,是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发病,并在春秋季或遇寒时发作。

哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点;哮喘停止后如同正常人一样。

但如反复发作,不能缓解,可发展为肺气肿、肺心病。

喘息性支气管炎,病人除有慢性支气管炎的症状:长期咳嗽、咳痰外;还伴有明显的喘息,并多在呼吸道感染时加重。

通常在寒冷季节发病,以中老年人居多数。

这种病若控制不好,晚期往往发展为肺气肿、肺心病。

另外是支气管肺癌,当癌瘤堵塞大支气管时,也可引起喘息。

病人呼气、吸气时均感到困难。

常见胸部CT征象

常见胸部CT征象

1.树芽征(tree-in-bud sign):即小叶核心分布的结节,源于小气道本身的疾病,HRCT 表现为与支气管血管束或小叶核心相连的、直径3~5mm大小的结节影、短线状影或分叉状结构。

2.印戒征(signet-ring sign):系支气管扩张的典型征象,较大的环状含气影(印戒的指环)为扩张增厚的支气管,其相邻小的软组织影(指环上镶崁的宝石)为伴行的肺动脉影。

3.铺路石征(Crazy-paving appearance):系磨玻璃影的背景下同时伴有网格状或细网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚。

4.界面征(interface sign):血管或支气管等肺实质结构的边缘或肺的胸膜面出现不规则的界面,提示间质增厚。

5.支气管充气征(air bronchogram,AB征):系实变病灶内可见正常充气的支气管或细支气管影,提示气道通畅,而病变位于肺泡。

支气管征(小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征):是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长而不充盈管腔,管腔通畅。

表现为长、短不一的管状分支状低密度影。

可以呈细条状(直径≤1mm)的空气密度影,见于连续数个相邻的层面上,病理上也可以为扩张的细支气管。

其发生率也较高,约占%.在影像上表现可以多种多样,因此名称也较多。

支气管征可见于肺癌,肺炎性病变或淋巴瘤。

但以肺癌较多见,常与空泡征同时存在,与一般急性炎症空气支气管造影征相鉴别。

枯/树枝征细支气管充气征与炎性支气管的鉴别:6.枯枝状支气管充气征:与AB征相似,不同点是远端气道被异常软组织填充,充气的支气管树远端稀少呈枯枝状。

多见于肺炎型肺泡癌。

(同上)7.支气管粘液征(mucous bronchogram):系实变病灶(肺不张)内可见呈低密度的充满粘液的支气管或细支气管影,提示大气道阻塞,其远端被痰粘液充盈。

8.CT血管造影征(CT angiogram sign):CT增强扫描显示实变病灶内可见高密度的强化肺动脉影,常与支气管粘液征伴行,提示大气道阻塞或实变的组织密度较低。

支气管粘液嵌塞综合症17例临床分析

支气管粘液嵌塞综合症17例临床分析

因此 , 使用传统的内科 一次性 无菌 留置 引流导 管治疗 自 发性
气胸较之 中心静脉导管进行胸腔 闭式引流具有无可替代 的优
势, 仍值得临床继承推广应 用。对于少量 的气胸或 非张力性 气胸采用一次性 中心静脉导管 闭式引流也不失为较理想 的方 法, 仍值得使用 。 参考文献
[ ] 许学受主编. 1 胸膜疾病. 临床肺科手 册 [ . M] 上海 : 上海 科学技
治疗 自发性气 胸缺点
: 不能充分 引流 , 胸膜 腔 内高压 气体
易沿细管进入皮下形成 皮下气肿 , 且发生率较高。管腔堵 塞 , 患者住 院时间长 , 住院费用明显升高 , 尽管采用持续负压吸引
疗 。纤支镜检查 选用 O y p sB —2 l u FP0及 1" m " 0型 纤支 镜 , 1 4 方
咳痰 1 , 中 9例为黄 脓痰 。1 4例 其 3例有 明显 的气 喘和 喘憋 感 。低热 8例 , 胸痛 7例 , 少量咯血 3例。肺部 听诊 两肺广泛 干湿【 1 , 罗音 1例 局部呼 吸音减弱 4例 。 二、 实验室检查 . 血嗜酸 细胞计数 增高 4例 , 夕周 痰涂 片
82 6
临床肺科 杂 志
21 00年 6月 第 1 5卷第 6期
支气 管 粘液 嵌塞 综 合 症 1 7例 临床 分 析
刘祥怀 杨增华 陈宝春 陈大勇 王红兰 刘成林
【 摘要】 目的 提高支气管粘液嵌塞综合症的诊断治疗水平 。方法 回顾性 分析我院收治 的 1 例患者 的临床、 7 实验 室 、
病例人选及诊断标准 : 具有下列 情况之一 : 明确 的 ①


粘液栓咯出史 ; 纤维支气管镜 ( ② 纤支镜 ) 下发现有粘液栓或

气道粘液高分泌的诊治

气道粘液高分泌的诊治

Rémi Villenave.. et al. PNAS | March 27, 2012 | vol. 109 | no. 13 | 5040-5045
RSV诱导的粘液分泌增强和杯状细胞增生/化生
(A)顶端洗涤的细胞离心144hpi。将 载玻片染色以获得MUC5AC,以显现 A2,BT2a和模拟感染后的粘液分泌。 BT2感染> A2感染>>未感染的培养物在 粘液分泌方面。 (放大倍数: 10×。) (B)培养物用4%PFA(vol / vol)固 定,并对MUC5AC(红色)和RSV F蛋 白(绿色)144hpi染色。在BT2a中比 在A2感染的培养物中显示更多数量的 杯状细胞,并且两种感染的培养物比 未感染的培养物具有明显更高的杯状 细胞含量。 (放大率:60×。) (C)每个条件的杯状细胞增生的量 化。值为平均值±SEM,表示来自三 个供体的每个条件的五个不同视野中 的杯状细胞覆盖的面积。每个条件被 归一化为模拟感染的值。
气道分泌及高分泌概述
A
气道高分泌病因
B C
气道高分泌机制及临床表现
气道高分泌目前的治疗对策
D
伴气道粘液高分泌的常见呼吸道疾病
COPD
支气管 扩张 哮喘
AMH
慢性支
囊性纤
维化
气管炎
Duncan F Rogers. Respir Care 2007;52(9):1176–1193.
哮喘的病理生理学机制
IL-17受体 气道上皮细胞 结合 嗜酸性粒细胞
MUC5B 基因
中性粒细胞
杨康康,董琳,丁洁. Thl7及IL-17在呼吸道合胞病毒感染气道黏液高分泌的 作用研究进展.国际呼吸杂志.2016年7月第36卷第14
RSV导致纤毛细胞的破坏

一起番鸭支气管栓塞诊治体会

一起番鸭支气管栓塞诊治体会

2020年第02期望江县位于安徽省西南边缘,长江中下游北岸,气候温和,具有良好的肉鸭养殖条件和基础。

2015年4月,广东温氏食品集团有限公司在望江成立了望江温氏畜牧有限公司,采用“公司+基地+家庭农场”“产、供、销”一条龙的农业产业化经营模式,大力发展肉鸭(番鸭)养殖。

目前全县大约有210个农户建设280个标准化养殖大棚饲养温氏番鸭,年出栏肉鸭约620万羽。

在养殖过程中,多个养殖场(户)发生多起肉鸭支气管栓塞的情况,尤其以冬季、初春发病率最高。

现将我县高士镇今年11月份发生的一起番鸭支气管栓塞的诊治情况总结如下:1临床症状本病30~40日龄鸡多发,发病初期表现轻微的呼吸道症状,病鸭羽毛蓬乱、鼻流清涕,甩鼻、眼圈四周羽毛黏连形成“黑眼圈”现象,个别鸭排黄绿色稀便;发病中期出现呼吸锣音,咳嗽;发病后期出现张口、伸颈、喘气、怪叫、头部黏膜发绀的症状,最后因窒息死亡。

鸭群采食量明显下降时,如果没有控制好,继发感染严重,治疗费用高,发病率和死淘率也会越来越高。

2剖检症状剖开气管或支气管后可见内壁充血、出血,管内有黄色或白色的长条状干酪样栓塞物;病鸭的气囊浑浊、增厚、有大小不等的黄白色小颗粒样分泌物粘连;肺水肿明显呈黑紫色;病程较长的病鸭有心包炎、肝周炎、气囊炎等症状。

3病因分析鸭支气管栓塞不是一个单独的疾病,是机体呼吸道感染过程中的一个症状,是多病因混合感染后期的综合性表现。

造成支气管栓塞的原因有细菌、病毒、支原体的感染、应激因素以及饲养管理不到位等。

如鸭感染大肠杆菌病、支原体病时治疗不及时、不完全或用药不当,到后期引起呼吸道感染可导致支气管栓塞。

主要是流感病毒的入侵,机体抵抗力下降,再加上支原体和大肠杆菌的继发感染,让支气管栓塞发展速度更快、持续时间更长,死亡更高,控制更难。

应激因素主要是环境应激,当日夜温差超过10℃以上时,如果饲养管理跟不上,有贼风侵袭,导致舍内温度突然降低,或者温度不匀,就会使鸭群受冷热应激而感冒、呼吸道感染,成为支气管栓塞的“诱因”。

支气管扩张黏液栓的影像诊断研究

支气管扩张黏液栓的影像诊断研究

支气管扩张黏液栓的影像诊断研究摘要】目的:探究支气管扩张黏液栓的医学影像特征和鉴别方式。

方法:选择2014年1月~2014年12月我院收治的支气管扩张黏液栓塞患者为研究36例为对象,首先使用数字DR进行检查,后对患者进行常规CT扫描。

对于16例患者实施区域性HRCT扫描。

结果:数字化DR显示支气管扩张者共计36例,20例患者现实为肺部纹理柱状曾粗,表明存在支气管黏液栓。

所有患者的普通CT影像均为分支状,棒状,结节状或者串珠状高密度阴影,其CT值为-19-32HU,HRCT和常规CT在诊断支气管黏液栓方面不存在明显差异,在所有患者中共计15例被诊断为肺段肺叶病变合肺气肿。

结论:对于支气管扩张黏液栓者,如果只使用数字化DR为其进行检查,有可能提升误诊率,在使用该设备的同时,对其使用CT作进一步确诊,可全面了解黏液栓具体情况和分布形态,知晓病变范围。

【关键词】X线平片;数字化DR;常规CT;支气管扩张;黏液栓;诊断价值【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)17-0090-02支气管扩张也被称之为粘液嵌塞,属于支气管扩张的特殊表现方式[1],既往文献对其他种类肺部疾病黏液栓报道较多,但对于支气管扩张合并黏液栓塞的文献比较稀少。

使用公允化医学影像检查手段,可以在一定程度上对疾病诊断起到帮助。

为了探究该疾病的合理医学影响检查方式,结合实际情况,本文选择2014年1月~2014年12月我院收治的支气管扩张黏液栓塞患者为研究36例为对象,全面探究这种疾病的影像表现,旨意提升相关诊断和鉴别水平,现报告如下。

1.资料与方法1.1 一般资料选择2014年1月~2014年12月我院收治的支气管扩张黏液栓塞患者为研究36例为对象,患者年龄区间为22.6~59.2岁,平均年龄为(38.5±4.5)岁。

在此其中男患者15例,女患者21例,病程区间为2d~21.5a,平均病程为(2.5±0.5)a。

气道粘液高分泌的诊治

气道粘液高分泌的诊治

整理课件
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杨康康,董琳,丁洁. Thl7及IL一17在呼吸道合胞病毒感染气道黏液高分泌的 作用研究进展.国际呼吸杂志.2016年7月第36卷第14
病毒感染引起AMH的内因
病毒 感染
有纤毛的上皮细胞
纤毛受损
上皮细胞 受损
上皮损伤
削弱呼吸道防御功能,呼吸道长居菌群发挥致病作用
PETER K. JEFFERY. Remodeling in Asthma and Chronic Obstructiv整e L理un课g D件isease. AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MED2I1CINE VOL
SG SG SG
神经分布于 SG
SG SG
SG SG
NANC:非肾上腺素能非胆碱能 SG:粘膜下腺体
* : β1、 β2激动剂有相等的活性
整理课件
11
Lundgren JD, Shelhamer JH. J Allergy Clin Immunol, 1990;85(2):399-417
气道粘液高分泌(AMH)
-节后纤维末梢释放Ach,使平滑肌收缩、粘液分泌增加、纤毛摆 动加速
• 交感神经对小气道功能有作用
整理课件
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人气道分泌细胞的神经支配
神经系统 胆碱能 NANC
P物质 血管活性肠肽(VIP) 胃泌素释放肽(GRP) 肾上腺素能 α-肾上腺能 β-肾上腺能*
生理活性 +++
++ -
+++ ++
受体位于 SG
整理课件
13
Duncan F Rogers. Respir Care 2007;52(9):1176–1193.

变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)

变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)

主要条件和次 要条件各符合 2条以上就可 作出诊断。
变应性支气管肺
所有哮喘患者
曲霉病诊断流程
阳 性 检测血清总IgE抗体水平
曲霉过敏原皮试 阴 性
每2年重复皮试检查
>1000U/ml
胸部X线 胸部高分辨CT 烟曲霉特异性IgE/IgG抗体 外周血嗜酸粒细胞计数 烟曲霉沉淀抗体
500~1000U/ml
发病机制 1
曲霉直接损害:曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝, 菌体释放出变应原和蛋白酶,损害黏液纤毛的清除功能,破坏 气道上皮细胞,降解细胞外基质中的蛋白质,使抗原能够通过 上皮细胞层;曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性,阻碍其对曲 霉的吞噬,使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素,曲霉菌为条件致病菌,引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见,约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病,可
变应性支气管肺曲霉菌病
(allergie bronchpulmonary aspergillosis, ABPA)
1
曲霉菌
菌丝细而规则,中间有隔,45o角的Y型分支,不易弯曲 孢子:圆形,卵圆形,直径约5~10μ m
定义
ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄生 于支气管内的曲霉抗原发生变态反应所引起 的一种肺部疾病。 其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原 呈现免疫应答,并引起肺浸润和近端支气管 扩张。
Stevens DA,Schwartz HJ, Lee JY, et al. A randomized trial of Itraconazole in allergic bronchopulmonary as pergillosis .J N Engl J Med, 2000, 342: 756- 762.

医学影像-支气管黏液栓

医学影像-支气管黏液栓
陕西中医学院附属医院
CT表现特点
CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、 沿支气管分布的程度有关。
支气管粘液栓的CT表现为圆形、柱状、树枝 状、结 节 状、小片状密度增高影,CT值 约18 ~65HU,病变沿支气管分布, 支气管均有不同 程度的扩张 ,增强后无强化。共同特点为主轴均指 向肺门且与支气管走行一致,支气管伴有不同程度 的扩张,密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺 泡灌洗治疗后,病灶消散迅速。
陕西中医学院附属医院
支气管扩张粘 液栓:当扩张的支 气管管腔内充满粘 液栓时,CT扫描 可显示棒状或结节 状高密度阴影。
支气管扩张, 管腔内见结节 状黏液栓
陕西中医学院附属医院
两肺下叶支气 管扩张明显, 左肺下叶呈印 戒征,部分管 腔内见稍低密 度黏液栓形成
陕西中医学院附属医院
两肺下叶支气 管囊状扩张, 其内见黏液栓 充填呈结节状
陕西中医学院附属医院
右肺门肿块影,边界模糊,件阻塞性炎症 ,纵膈窗见 支气管内低密度黏液栓形成
陕西中医学院附属医院
类癌病人:支气管内结 节状肿瘤影,肿瘤处支 气管管腔扩张,其内见 低密度黏液栓
陕西中医学院附属医院
四、囊性纤维化
囊性纤维化是一种由外分泌腺的分泌物异常引起的疾 病(包括唾液腺、汗腺、胰腺及气管支气管树),粘稠 的黏液分泌物可影响多个脏器,主要累及肺及胰腺。发 生于肺内的病变多位于双肺上叶,且以右肺上叶累及最 为常见,约占成人支气管扩张病例的25%。
影像学改变: 气道是囊性纤维化的主要病理部位,而 支气管壁增厚是最早出现的征象,随着病变进展,支气 管弥漫性受累扩张,进而肺内可见小片实变区,代表肺 内合并的肺不张、肺炎以及支气管阻塞远端滞留的黏液 (黏液栓塞常表现为小叶中心结节、管状、V形、Y形影 )。
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真菌
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真菌
• ②过敏性支气管肺型:此型为机体对氟状菌发生变态反应而引起,基 本病理改变为由于变态反应,支气管分泌粘液增多并合并霉菌菌丝, 使粘稠度增加,分泌物不易咳出,形成支气管粘液栓塞。患者有哮喘 病史,实验室检查见嗜酸细胞计数增多,血清lgE蛋白增高,血清凝 集试验阳性。 X线:X线片可见肺内有柱状致密阴影,两上肺多见。阴影沿肺段或 次肺段支气管的解剖位置分布。柱状阴影可为一支,远端有分支时量 “Y”形:或为多变,呈“V”字型或手指套状阴影,向肺门方向集中, 阴影边缘清楚。在体层照片显示较明显,病变远端可有肺不张,远端 肺组织也可因侧支通气而不发生肺不张。 CT检查:支气管粘液栓塞的CT影像为条状致密影像,呈Y型,V型, 手指套状,或结节状。支气管内粘液栓咳出形成支气管扩张的环形影 像。 诊断及鉴别诊断:本病需与中央型肺癌、先天性支气管闭锁、支气管 内良性肿瘤引起的支气管粘液栓塞鉴别。过敏性支气管氟状菌并可根 据长期支气管哮喘病史,及痰栓氟状菌阳性而确诊。
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病因
• 1、先天性的:支气管闭锁 • 2、后天性的:阻塞性的与非阻塞性的 • A、阻塞性的: • 支气管肿瘤,肺癌多见 • 支气管结石、异物 • B、非阻塞性的[各种原因导致的支气管排泄功能
障碍]: • 感染性疾病:结核、真菌感染 • 支气管扩张合并感染 • 肺癌
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1、先天性支气管闭锁
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阻塞性的:
• 支气管肿瘤,肺癌多见 • 支气管结石、异物 支气管堵塞之后:远端分泌的粘液排不出来,
残存在支气管内,当粘液压迫支气管壁, 两者达到平衡,导致其不再分泌时为止
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非阻塞性支气管粘液栓塞 1、支气管扩张 2、结核 3、真菌 4、肺不张 5、肺癌
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• 一般都是炎性或癌性侵犯,破坏支气管壁 的一些正常结构,导致其排泄功能损害, 支气管腔内粘液无法排出,慢慢硬化;另 一种是外伤、手术、炎症等各种原因造成 肺组织实变,功能下降,导致大支气管内 粘液排不出,还可以继发感染、不张等。
支气管黏液栓塞的基础知识
基础群南边与大家一起讨论
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定义
• 支气管粘液嵌塞 :各种原因导致支气管内 分泌物增多,气管内分泌物排出功能不良, 使分泌物在支气管内停留时间过久, 其中水 分被吸收而成为十分粘稠的分泌物, 甚至干 涸, 即可形成一个粘液塞子, 在支气管内发 生阻塞。是属于各种疾病的继发病变或并 发症。
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支气管扩张
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支气管扩张
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• 对本病的诊断, 除须详细询问病史及观察临 床症状外, 主要是依靠影像学检查。在胸部 X 线照片中, 可显示粘液塞子的阴影, 阴影 可呈条状或类圆形, 此阴影一般与支气管行 径方向一致。 如无合并感染, 阴影边缘可清 晰, 如发生合并感染时, 阴影边缘可模糊。 如多处支气管同时发生嵌塞, 阴影可能成一 个"V"字形,或为"S"字形, 或为不规则的树枝 形, 或为成串的葡萄状。如合并肺不张或肺 脓肿, 则可出现肺不张或肺脓肿的表现征象
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