TMZ对胶质瘤U251细胞及其干细胞TNF-α影响的体内研究

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人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨的论文

人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨的论文【摘要】目的探讨人神经胶质瘤细胞u251逃逸同种异体nk细胞免疫杀伤的机制。

方法以k562细胞为对照，应用ldh释放法检测不同效靶比时nk细胞体外杀伤u251细胞的活性。

用rt pcr检测k562和u251细胞mhc类链相关分子a和b (mica/b)、人巨细胞病毒糖蛋白ul16结合蛋白(ulbp1～3)基因，用流式细胞仪检测两细胞mica/b、ulbp1～3和hla分子的表达情况。

效靶比20∶1时用单抗分别阻断k562和u251细胞表面mica、micb、ulbp1、ulbp2、ulbp3和hla类分子，观察nk细胞对其杀伤活性的变化。

结果同一效靶比时nk细胞杀伤u251细胞的活性明显低于杀伤k562细胞的活性，两者之间差异有统计学意义(p＜)；k562和u251细胞均表达基因mica/b和ulbp1～3，但u251细胞仅低表达ulbp2分子。

用单抗封闭mica/b和ulbp1～3分子后，nk细胞对k562细胞的杀伤活性明显降低，对u251细胞的杀伤活性无明显改变。

封闭hla类分子后nk细胞对u251细胞的杀伤活性明显上升，对k562细胞的杀伤活性无明显改变。

结论u251细胞逃逸nk细胞免疫杀伤机制可能是由于u251细胞高表达hla类分子，不表达nkg2d的配体mica/b和ulbp1～3。

【关键词】神经胶质瘤然杀伤细胞自然杀伤细胞受体细胞毒性试验hla分子神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤，其发病率占全部脑部肿瘤的50%以上。

因其生长活跃，沿神经纤维呈浸润性生长，与脑组织无明显的界限，外科手术难以完全切除。

加上脑组织对射线的耐受性差及血－脑脊液屏障对药物渗透的限制作用，恶性神经胶质瘤对化疗和放疗仅为中度敏感，大部分肿瘤会在原肿瘤周边～范围内复发[1]。

所以需要其他辅助治疗方法来控制肿瘤的复发，以延长生存期，改善远期疗效。

《2024年miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长及其机制的初步研究》范文

《miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长及其机制的初步研究》篇一摘要：本研究初步探讨了miRNA-29b对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用及其潜在机制。

通过实验分析，我们发现miRNA-29b 能够显著抑制U251细胞的增殖，并揭示了其可能的作用途径。

本研究的成果为胶质瘤的治疗提供了新的思路和理论依据。

一、引言：胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，具有高复发率和死亡率。

近年来，随着分子生物学技术的发展，microRNA （miRNA）在肿瘤发生发展中的作用逐渐成为研究热点。

miRNA-29b作为一种重要的调控分子，在多种肿瘤中表现出抑癌作用。

因此，研究miRNA-29b对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用及其机制，对于胶质瘤的治疗具有重要意义。

二、材料与方法：1. 材料：本实验选用U251人脑胶质瘤细胞系作为研究对象，并使用miRNA-29b模拟物和抑制剂进行干预。

2. 方法：（1）细胞培养与转染：将U251细胞培养于适宜的培养基中，并使用脂质体法将miRNA-29b模拟物或抑制剂转染至细胞。

（2）细胞增殖检测：通过MTT法检测细胞增殖情况。

（3）蛋白表达检测：利用Western blot检测相关蛋白的表达水平。

（4）信号通路分析：通过生物信息学分析，探讨miRNA-29b对相关信号通路的影响。

三、实验结果：1. miRNA-29b对U251细胞增殖的抑制作用：实验结果显示，转染miRNA-29b模拟物的U251细胞增殖受到显著抑制，而转染抑制剂的细胞则表现出增殖增强的趋势。

2. miRNA-29b对相关蛋白表达的影响：Western blot结果显示，miRNA-29b能够上调某些抑癌基因的表达，同时下调促癌基因的表达。

3. miRNA-29b对信号通路的影响：生物信息学分析表明，miRNA-29b可能通过调控PI3K/AKT、MAPK等信号通路，从而抑制U251细胞的增殖。

四、讨论：本研究初步揭示了miRNA-29b对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用及其可能的作用机制。

U251细胞系中脑肿瘤干细胞耐药性的初步研究

U251细胞系中脑肿瘤干细胞耐药性的初步研究邓永文;周向阳;张明宇;方加胜;黄萌异;舒毓高【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2011(21)7【摘要】目的探讨脑肿瘤干细胞对抗肿瘤药物的耐药性及其机制.方法通过磁珠分选(MACS)将U251细胞中的CD133+与CD133-细胞进行分选,用MTT法和流式细胞技术比较CD133+与CD133-细胞对抗肿瘤药物替尼泊苷(Vm-26)、卡莫司汀(BCNU)和顺铂(DDP)的敏感性、细胞凋亡率及细胞内药物蓄积的差异性,通过RT-PCR检测CD133+与CD133-细胞耐药基因谱的差异.结果 U251细胞系中,CD133+细胞约占5.4%.分选后的CD133+细胞的阳性率可达92.4%,CD133-细胞对抗肿瘤药物替尼泊苷、卡莫司汀和顺铂的敏感性明显高于CD133+细胞;流式细胞仪试验显示,在中等浓度的替尼泊苷作用下,CD133-细胞的凋亡明显,并出现明显的"亚G1峰",而CD133+细胞并未受到明显抑制和杀灭;流式细胞仪检测显示CD133+细胞内的药物蓄积明显低于CD133-细胞;RT-PCR实验显示MDR1、BCRP、MRP、MGMT和Bcl-2表达在CD133+明显高于CD133-细胞.结论CD133+是U251细胞系中的耐药细胞亚群,高表达ABC转运体,DNA修复和抗凋亡基因可能是CD133+细胞耐药的重要机制.【总页数】7页(P753-758,765)【作者】邓永文;周向阳;张明宇;方加胜;黄萌异;舒毓高【作者单位】湖南省人民医院神经外科,湖南长沙,410005;湖南省长沙市四医院神经外科,410078;中南大学湘雅医院神经外科,湖南长沙,410008;中南大学湘雅医院神经外科,湖南长沙,410008;湖南省人民医院神经外科,湖南长沙,410005;湖南省人民医院神经外科,湖南长沙,410005【正文语种】中文【中图分类】R739.4【相关文献】1.U251细胞系来源的脑肿瘤干细胞原位移植瘤动物模型的建立 [J], 陈成;陈锦轮;赵永阳;方加胜2.C6胶质瘤细胞系中脑肿瘤干细胞的悬浮培养和鉴定 [J], 冯利强;朱艳;张自新;刘印明;马江波;丁银秀3.MGMT反义RNA对人脑胶质瘤细胞系U251/BCNU耐药性逆转的研究 [J], 金澎;张庆林;刘福生;陶荣杰;魏林;王成伟;孔建新4.悬浮法培养C6胶质瘤细胞系和该细胞系中脑肿瘤干细胞的分离 [J], 李茗初;陈风华;邓永文;伍军;周仁辉;卢明;陈成;周向阳;方芳;方加胜5.无血清悬浮法培养MCF-7细胞系并筛选该细胞系中肿瘤干细胞相关亚群的初步研究 [J], 许立生;王水;许健;杜青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《2024年miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长及其机制的初步研究》范文

《miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长及其机制的初步研究》篇一一、引言近年来，随着人类对肿瘤疾病的深入研究，越来越多的肿瘤标志物和其作用机制被发现。

其中，微小RNA（miRNA）作为一种重要的基因调控因子，其在肿瘤发生、发展和转移中起着至关重要的作用。

U251人脑胶质瘤是一种恶性程度极高的中枢神经系统肿瘤，因此寻找有效的方法抑制其生长，具有重要的理论价值和实际意义。

本论文将对miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长及其机制的初步研究进行详细阐述。

二、miRNA-29b与U251人脑胶质瘤细胞miRNA-29b是一种在多种肿瘤中发挥重要作用的miRNA，其具有调控肿瘤细胞生长、转移和凋亡等生物学功能。

近年来，越来越多的研究表明，miRNA-29b在U251人脑胶质瘤细胞中表达异常，可能成为治疗该肿瘤的潜在靶点。

三、miRNA-29b抑制U251人脑胶质瘤细胞生长的实验研究1. 材料与方法本实验采用U251人脑胶质瘤细胞作为研究对象，通过转染miRNA-29b模拟物和抑制剂，观察其对U251细胞生长的影响。

同时，利用PCR、Western Blot等分子生物学技术，检测相关基因和蛋白的表达变化。

2. 结果与分析（1）miRNA-29b对U251细胞生长的抑制作用实验结果显示，转染miRNA-29b模拟物后，U251细胞的增殖速度明显减缓，细胞周期受到阻滞，S期细胞比例降低，G0/G1期细胞比例增加。

同时，细胞凋亡率也有所增加。

这些结果表明，miRNA-29b能够抑制U251细胞的生长。

（2）miRNA-29b对相关基因和蛋白的影响通过PCR和Western Blot等分子生物学技术检测发现，转染miRNA-29b模拟物后，与细胞增殖、凋亡等相关的基因和蛋白表达发生了明显变化。

其中，某些与肿瘤发生、发展和转移相关的基因表达被抑制，而某些促进细胞凋亡的基因表达被激活。

这些结果表明，miRNA-29b可能通过调控相关基因和蛋白的表达来抑制U251细胞的生长。

替莫唑胺耐药胶质瘤细胞U251的生物学特性的实验研究

基因缺失，其中－ＳＥＡ、－α３．７、－α４．２是最为常见的３种基因缺失类型，α地贫基因的缺失使α珠蛋白生成完全受阻，可引发ＨｂＢａｒｔ＇ｓ胎儿水肿综合征，导致胎儿发生严重的缺氧水肿，造成妊娠中后期的胎儿死亡或出生或不久即可死亡。

β地贫基因以点突变最为常见，其基因类型和频率的分布有更明显的地域和种族差异，若β地贫基因突变为β０或β＋突变杂合子的β－珠蛋白链生成，则贫血程度较轻，可无或仅有轻微症状的贫血改变，若为β０纯合子或双重杂和子无β链生成，则为重度的β地贫，需以输血维持生命，如不采取治疗措施，患者多在５岁前死亡［７］。

综上所述，佛山市南海区的地贫基因携带率较高，本地区应加强进行孕前优生健康检查，对发现地贫基因携带者提供遗传咨询，进行重点预防和控制，以确保母婴生殖健康。

［参考文献］［１］　刘可，朱洁明，黄嘉欣，等．基于国家免费孕前优生健康检查的中医健康管理模式对预防新生儿出生缺陷的临床价值分析［Ｊ］．广西医科大学学报，２０１７，３４（７）：１　０５５－１　０５８．［２］　涂志华，周知，吴维学，等．海南省东方市育龄夫妇地中海贫血基因检测结果分析［Ｊ］．中华地方病学杂志，２０１８，３７（１）：６９－７２．［３］　段发红，黄丽芬，房樱秀，等．地中海贫血初筛阳性个体孕前优生咨询服务状况调查［Ｊ］．中国医药科学，２０１７，１７（２２）：１４４－１４６．［４］　朱文彪，王晶晶，林敏全，等．高分辨熔解曲线分析技术在β地中海贫血基因诊断中的应用研究［Ｊ］．中国优生与遗传杂志，２０１６，２４（１２）：２１－２３．［５］　姜碧，姚倩瑜，韦思似，等．东莞地区孕前优生健康检查夫妇地中海贫血结果分析［Ｊ］．中国妇幼保健，２０１６，３１（７）：１　４７５－１　４７７．［６］　李铭臻，赵文忠，朱志勇，等．广东省免费孕前优生健康检查地中海贫血基因检测结果分析［Ｊ］．中国计划生育学杂志，２０１６，２４（７）：４５４－４５７．［７］　孙筱放，李浩贤，刘维强，等．多次退火环状循环扩增和多重置换扩增技术在β地中海贫血基因变异诊断效率中的差异分析［Ｊ］．生殖与避孕，２０１６，３６（６）：４５１－４５７．［收稿日期］２０１９－０１－１４＊［基金项目］包头市医药卫生科技发展基金计划项目（２０１３Ｓ２００６－１－１５）△［通讯作者］Ｅ－ｍａｉｌ：１３９４７２５４８０８＠１３９．ｃｏｍＤＯＩ：１０．１６０９６／Ｊ．ｃｎｋｉ．ｎｍｇｙｘｚｚ．２０１９．５１．０４．００４替莫唑胺耐药胶质瘤细胞Ｕ２５１的生物学特性的实验研究＊刘来兴，陈　磊，邓轶鑫，赵翠梅，王翔毅△（内蒙古包钢医院神经外科，内蒙古包头　０１４０１０）［摘要］目的　观察耐替莫唑胺胶质瘤细胞的生物学特性。

U251源性脑肿瘤干细胞的耐药性

基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：30600636）；中南大学湘雅医院博士生优秀选题资助计划项目。通讯作者：方加胜 E-mail:fangjiashe瘤干细胞的耐药性及耐药酶的表达
培养脑肿瘤干细胞（U251-CSC），检测它们对3种化疗药物替尼泊苷（Vm-26）、卡莫司汀（BCNU）和顺铂（DDP）的耐药性以及3种耐药酶LRP、MGMT和TopoⅡα的表达，探讨脑肿瘤干细胞耐药是否与这3种耐药酶的表达有关。
《中国癌症杂志》2009年第19卷第12期 CHINA ONCOLOGY 2009 Vol.19 No.12
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U251源性脑肿瘤干细胞的耐药性及耐药酶的表达
杨转移邓永文方加胜王延金张明宇伍军刘劲芳陈风华霍雷
中南大学湘雅医院神经外科，湖南长沙 410008
［摘要］背景与目的：从胶质瘤中分离的肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSCs）是胶质瘤的种子细胞和复发的源泉，它们不能被有效的杀死导致胶质瘤的预后不理想。本研究旨在探讨胶质瘤来源的肿瘤干细胞对化疗药物的耐药性及相关耐药酶的表达。方法：用免疫磁珠法从U251细胞中分选肿瘤干细胞（U251-CSC）后继续培养；MTT比色试验法观察化疗药物替尼泊苷（Vm-26）、卡莫司汀（BCNU）和顺铂（DDP）对U251和U251CSC的增殖抑制作用，流式细胞仪检测3种化疗药物引起的细胞凋亡；Western blot 免疫印迹法检测3种耐药酶 LRP、MGMT和TopoⅡα的表达。结果：在3种药物作用下，U251的生长抑制比U251-CSC明显，U251的细胞凋亡率高于U251-CSC；U251-CSC表达LRP、MGMT和TopoⅡα的强度高于U251。结论：胶质瘤肿瘤干细胞对化疗药物Vm26、BCNU和DDP有高耐药性，原因可能是肿瘤干细胞高表达耐药酶LRP、MGMT和TopoⅡα。［关键词］胶质细胞瘤；肿瘤干细胞；化疗；耐药中图分类号：R739.4 文献标识码：A 文章编号：1007-3639(2009)12-0889-05

替莫唑胺对胶质瘤U251干细胞livin及肿瘤坏死因子α的影响

使用免疫磁珠方法分离、培养胶质瘤Ｕ２５１干细胞，
（ＴＮＦ — ｅ／）ｍＲＮＡ表达和细胞增殖的影响。方法
使用不同药物浓度（０、２５、５０、１００、２００、４００Ｉｘｍｏｌ／Ｌ）的ＴＭＺ在不同时间点（２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ）干预Ｕ２５１细胞及其干细胞，ＲＴ — ＰＣＲ技术测定ＴＭＺ干预前后ｌｉｖｉｎ和ＴＮＦ一０【ｍＲＮＡ表达的变化规律，ＣＣＫ８检测
垫至箜鲞簋２翅ｌａｉｎＪＢｒａｉｎＤｉｓＲｅｈａｂｉｌ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ）．Ａｌ２０１３．Ｖｏ１．３．Ｎｏ．２
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基础研究
【关键词】神经胶质瘤；干细胞；肿瘤坏死因子１３／．；替莫唑胺；ｌｉｖｉｎ
ＥｆｆｅｃｔｏｆＴｅｍｏｚｏｌｏｍｉｄｅｏｎｌｉｖｉｎａｎｄＴＮＦ一仅ｉｎｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅＨｓｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａＵ２５１ｃｅＨｓ
（Ｕ２５１细胞：ｔ＝一２１．４０６、一２５．８２５、一２５．９６４，Ｐ＝０．０００；Ｕ２５１干细胞：ｔ：一１８．２３８、一２１．４４１、一２２．８８６，Ｐ＝０．０００），而ＴＮＦ — ｃ＿ｍｔＲＮＡ表达抑制作用减弱（Ｕ２５１细胞ｔ＝一２６．９２４、一２Ｏ．６７７、一１４．２５３，Ｐ＝０．０００，Ｕ２５１细胞：ｔ＝一４７．２９１、一２０．２０４、一１８．３９４，Ｐ＝０．０００），表达量呈现增加趋势。

替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞miR125b的影响

替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞miR125b的影响程峰;石磊;贡伟一;刘华;潘天鸿【摘要】目的：探讨替莫唑胺（ TMZ）对人胶质瘤细胞系U251细胞的miRNA125b的表达影响。

方法将人胶质瘤细胞系U251细胞分成空白对照组、TMZ组，TMZ组设10、25、50、100、200、400、600μmol/L组。

各组分别作用于24、48、72 h后进行实时定量PCR（ Real-time PCR）检测miRNA-125b的表达水平；用MTT比色法检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。

结果荧光定量PCR检测结果显示：替莫唑胺作用24 h后， miRNA125b 表达变化不明显；48 h后对miR-125b表现出抑制作用， miR-125b对U251细胞的抑制率呈良好的时间-剂量效应关系，其Ic 50为76μmol，初始抑制浓度为50μmol；流式细胞仪检测显示，U251细胞经TMZ作用后出现G2/M期阻滞，但促凋亡作用并不显著。

结论在TMZ对胶质瘤细胞治疗过程中，hsa-miR-125b 的表达随着治疗剂量而被抑制，miR-125b可以作为TMZ在用药过程中效果的检测以及抗药性反应的参考依据。

%Objective To investigate the temozolomide(TMZ) affect on the expression of hsa-miR-125b human neureblastoma cell line U251 cells.Method U251 cells we treated 7 different concentrations of TMZ (10、25、50、100、200、400、600μmol/L) 72 h, hsa-miR-125 expression level was identified by quantitve real time PCR ( qRT-PCR) .Cell viability was accessed by using colorimotrlc MTT assay Cell cycle progression and apoptosis ratio are measured by using flow cytometry .Results After TMZ affect 24h, the changes of miRNA-125b expression were unconspic-uous, and after 48h, the expression of miRNA-125b was inhibited.The IC50 of TMZ Was 76 mol/L.The relationshipbetween the expression level of miR-125b and the inhibition rate of U251 cells was a perfect time to dose response . There were significant difference between the control group and the groups over 50mol/L(P<0.01). Flow cytometry showed that U251 cells responded to TMZ by undergoing G2/M arrest and very few cells show apoptosis.Conclusion TMZ inhibits the expression of has-miR-125b,expression of miRNA-125b may play a potential role in feedback effect of treatment ,and as the resistance reaction of reference .【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P268-271)【关键词】替莫唑胺;抗肿瘤药;胶质瘤细胞U251;细胞周期【作者】程峰;石磊;贡伟一;刘华;潘天鸿【作者单位】215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院神经外科;215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院神经外科;215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院神经外科;215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院神经外科;215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.1神经胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤，一直以高发病率、高致残率和高病死率为特征［1］。

不同浓度七氟醚对人脑胶质瘤细胞U251替莫唑胺抵抗的影响及机制初探

不同浓度七氟醚对人脑胶质瘤细胞U251替莫唑胺抵抗的影响及机制初探张春丽;张彩彩【摘要】目的探究不同浓度七氟醚对人脑胶质瘤细胞U251替莫唑胺（TMZ）抵抗的影响,并探讨其可能的作用机制.方法培养对数生长期的人脑胶质瘤细胞U251,传代后将细胞分为3组：对照组、低七氟醚组及高七氟醚组.对照组在5%CO2气体条件下培养,低七氟醚组在5%CO2＋1%七氟醚气体条件下培养,高七氟醚组在5%CO2＋2.5%七氟醚气体条件下培养,总气流量为2 L/min.MTT法检测3组细胞TMZ半抑制浓度（IC50）的变化,荧光定量链式聚合酶反应（qPCR）检测细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达水平的变化,蛋白免疫印迹（Western blotting）检测HIF-1α蛋白表达水平的变化.结果 MTT结果显示对照组细胞TMZ IC50值显著高于高七氟醚组IC50值（P〈0.05）,而与低七氟醚组IC50值差异无统计学意义（P〉0.05）.qPCR结果显示对照组HIF-1αmRNA相对表达水平显著高于低七氟醚组及高七氟醚组（P〈0.05）,且低七氟醚组HIF-1αmRNA相对表达水平显著高于高七氟醚组（P〈0.05）,Western blotting结果显示对照组HIF-1α蛋白表达水平明显高于低七氟醚组及高七氟醚组,且低七氟醚组HIF-1α蛋白表达水平明显高于高七氟醚组.结论七氟醚促进人脑胶质瘤细胞U251对TMZ的敏感性,可能与下调HIF-1α有关.【期刊名称】《广东药科大学学报》【年(卷),期】2017(033)005【总页数】5页(P659-663)【关键词】七氟醚人脑胶质瘤细胞替莫唑胺化疗抵抗缺氧诱导因子-1α【作者】张春丽;张彩彩【作者单位】[1]海南医学院第二附属医院麻醉科,海南海口570311 [2]海南医学院生理学教研室,海南海口571199;;[1]海南医学院第二附属医院麻醉科,海南海口570311 [2]海南医学院生理学教研室,海南海口571199【正文语种】中文【中图分类】R739.41人脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，其发病率约占全部中枢神经系统肿瘤的40%[1]。

替莫唑胺耐药胶质瘤细胞U251的生物学特性的实验研究

替莫唑胺耐药胶质瘤细胞U251的生物学特性的实验研究刘来兴;陈磊;邓轶鑫;赵翠梅;王翔毅【摘要】目的观察耐替莫唑胺胶质瘤细胞的生物学特性.方法 U251 MG细胞的复苏、传代、细胞耐药分步诱导、MTT法检测U251 MG/TR对TMZ的耐药指数、CCK8法检测替莫唑胺对两组细胞增殖能力的影响、细胞集落法计数细胞集落.结果建立脑胶质瘤耐药细胞系U251/TR U251MG/TR比U251MG有更强的替莫唑胺耐药性,且对替莫唑胺的IC50是U251MG的11.14倍.结论本研究观察耐替莫唑胺胶质瘤细胞的生物学特性,为进一步研究替莫唑胺对胶质瘤的耐药机制建立基础,为临床替莫唑胺药物治疗抵抗提供新的研究思路.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2019(051)004【总页数】3页(P393-395)【关键词】胶质瘤细胞;替莫唑胺;耐药【作者】刘来兴;陈磊;邓轶鑫;赵翠梅;王翔毅【作者单位】内蒙古包钢医院神经外科,内蒙古包头 014010;内蒙古包钢医院神经外科,内蒙古包头 014010;内蒙古包钢医院神经外科,内蒙古包头 014010;内蒙古包钢医院神经外科,内蒙古包头 014010;内蒙古包钢医院神经外科,内蒙古包头014010【正文语种】中文【中图分类】R978.1脑胶质瘤又称脑神经胶质细胞瘤(GBM)，是一种起源于神经上皮细胞的原发性脑肿瘤。

据统计，脑胶质瘤可占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。

其5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位[1]。

此外，2012年中国肿瘤登记报告指出，中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3.87/10万，位列十大高病死率肿瘤的第9位。

因此以恶性胶质瘤为代表的中枢神经系统恶性肿瘤已成为亟待解决的临床问题以及当今肿瘤研究的热点。

作为成人中最常见的恶性原发脑肿瘤以及最具侵袭性的肿瘤，GBM具有生长迅速、侵袭性强等特性[2]。

人胶质瘤U251细胞定向诱导分化为脂肪细胞

人胶质瘤U251细胞定向诱导分化为脂肪细胞王景文;杨勇;张志坚;陈波;苏春香;胡昌龙;蔡慧敏;李巧玉【摘要】目的:探讨人胶质瘤U251细胞的干细胞特性及定向诱导分化为脂肪细胞的潜能.方法:采用免疫荧光染色检测U251细胞中干细胞标志物巢蛋白,人类婆罗双树样基因4(sal-like 4,SALL4),神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM),胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.采用成脂培养基诱导U251细胞,以CCK-8实验描记细胞生长曲线;油红-O染色及免疫印迹法检测脂肪细胞标志蛋白的表达.结果:胶质瘤细胞U251中巢蛋白,SALL4,NCAM,GFAP呈阳性表达;成脂诱导培养基定向诱导后,U-251细胞内大量橙红色脂滴形成;脂肪酸合酶、过氧化物酶体增殖物受体γ (PPARγ)、CCAAT增强子蛋白-β(CEBP-β)、脂联素表达增高.结论:人胶质瘤U251细胞具备干细胞表型,可定向诱导分化为脂肪细胞.【期刊名称】《江苏大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(026)001【总页数】4页(P1-4)【关键词】胶质瘤细胞;干细胞特性;脂肪细胞;诱导分化【作者】王景文;杨勇;张志坚;陈波;苏春香;胡昌龙;蔡慧敏;李巧玉【作者单位】江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002【正文语种】中文【中图分类】R329.21［Abstract］ Objective：To investigate the stem cell characteristics of human glioma cell line U251 and its potential of differentiating into adipocytes．Methods：Immunofluorescence staining was used to detect the expression of stem cell marker nestin，sal-like 4（SALL4），neural cell adhesion molecule（NCAM），glial fibrillary acidic protein（GFAP）inU251 cells．Growth curve of U251 cells after adipogenic induction was evaluated by CCK-8 method．After the induction，fat deposition was stained by Oil Red O staining and adi-pogenic marker expression was detected by Western blotting．Results：U251 cells showed immunofluores-cence positive staining of nestin，SALL4，NCAM，GFAP．After adipogenic induction，a large number of or-ange-red lipid droplets was seen in U-251 cells；Western blotting showed increased expression of adipocyte-specific proteins，such as fatty acid synthase，proliferator-activated receptor gamma（PPARγ），CCAAT en-hancer-bingding protein-β（CEBP-β），adiponectin．Conclusion：U251 cells had stem cell phenotype and can be into adipocytes induction．［Key words］ glioma cells；stem cell properties；adipocytes；induced differentiation胶质瘤由神经外胚叶衍化而来的胶质细胞恶化所产生，是成年人颅内最常见的恶性肿瘤，其增殖力及侵袭力强，易复发，死亡率较高。

替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞的增殖影响

替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞的增殖影响章龙珍;赵丽;刘美艳;刘桂红;唐天友【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(49)25【摘要】目的探讨替莫唑胺(TMZ)对人胶质瘤细胞系U251细胞的杀伤作用及其作用机理.方法将人胶质瘤细胞系U251细胞分成空白对照组、TMZ组和常用化疗药物组,TMZ组下设10、25、50、100、200、400 μmol/L组,常用化疗药物组(ADM、MTX、VCR、DDP)各药物浓度均为其IC50值.各组分别于作用后24、48、72 h观察细胞形态学改变,用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果①TMZ组各浓度对U251细胞的抑制率分别为4.23%、7.43%、31.63%、64.53%、82.18%、86.15%,呈良好的时间-剂量效应关系,其IC50为81 μmol,初始抑制浓度为50 μmol;②ADM、MTX、VCR、DDP对U251细胞的抑制率分别为39.27%、44.59%、54.56%、55.28%,VCR、DDP两药的抑制作用明显优于ADM、MTX(P均＜0.01),与TMZ的杀伤作用相当(P＞0.05);③流式细胞仪检测显示,U251细胞经TMZ作用后出现G2/M期阻滞,但促凋亡作用不强.结论TMZ对胶质瘤细胞有明显的杀伤作用,并呈时间和剂量依赖性;TMZ可使胶质瘤细胞阻滞于G2/M期,但其促凋亡作用不强;替莫唑胺对U251细胞的杀伤作用优于其他4种常用化疗药物.%Objective To investigate the proliferation and the cell cycle effect of temozolomide(TMZ) on human neuroblastoma cell lineU251 cells. Methods U251 cells were treated with 6 different concentrations of TMZ (10, 25, 50, 100, 200, 400 μmol/L) 24, 48, 72 h and with 5 antineoplastic agents(CTX, ADM, MTX, VCR, DDP)72 h respectively.The morphological changes of the cells were observed under light microscopes. Cell viability was accessed by using colorimetric MTT assay.U251 cells were treated with 50 and 100 μmol/L TMZ 72 h. Cell cycle progression and apoptosis ratio were measured by using flow cytometry. Results Inhibition ratio of 6 different concentrations of TMZ were4.23%,7.43%,31.63%,64.53%,82.18% and 86.15% respectively. The IC50 of TMZ was 81 μmol/L. There were significant difference between the control group and the groups over 50 μmol/L (P＜0.01). Inhibition ratio of different concentrations TMZ increased gradually as time went by. Inhibition ratio of ADM, MTX, VCR and DDP were 26.22%, 39.27%, 44.59%, 54.56% and 55.28% respectively. There were significant difference between the TMZ group and the ADM, the MTX group respectively (P＜0.01). There were no significant difference between the TMZ group and the VCR, the DDP group respectively (P＞0.05). The flow cytometry showed that U251 cells responded to TMZ by undergoing G2/M arrest and very few cells underwent apoptosis. Conclusions TMZ inhibits the viability of malignant glioma cells in a time- and dose-dependent manner, and induces G2/M arrest but not apoptosis in vitro. The function of TMZ killing U251 cells in vitro is better than that of the other four drugs【总页数】3页(P29-31)【作者】章龙珍;赵丽;刘美艳;刘桂红;唐天友【作者单位】徐州医学院附属医院,江苏徐州221000;连云港市中医院;徐州医学院第三附属医院;徐州医学院附属医院,江苏徐州221000;徐州医学院附属医院,江苏徐州221000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞miR125b的影响 [J], 程峰;石磊;贡伟一;刘华;潘天鸿2.替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究 [J], 潘强;杨学军;高松;纪延伟;张文高;李瑜;王维;董雪涛;王华民3.替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制 [J], 潘强;杨学军;高松;纪延伟;张文高4.替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨 [J], 张永森;杨利敏;杨卫泷;吕林亚;王玉峰5.miR-93在脑胶质瘤的表达及其对胶质瘤细胞系U87、U251细胞增殖的影响[J], 朱潇鹏;陈泽波;范宏军;李甘;黄永凯;韩德清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

6-溴异香兰素对人脑胶质瘤U-251细胞增殖抑制及放射增敏效应研究的开题报告

6-溴异香兰素对人脑胶质瘤U-251细胞增殖抑制及
放射增敏效应研究的开题报告
研究背景：
人脑胶质瘤是一种高度恶性的肿瘤，生长速度快，易于复发和转移，目前仍缺乏有效的治疗手段。

放射治疗是一种重要的治疗方法，但普遍
存在放射抗性的问题。

因此，有必要研究新的放射增敏剂，以提高放射
治疗的疗效。

研究目的：
本研究旨在探讨溴异香兰素（BrBz）对人脑胶质瘤U-251细胞增殖
抑制及放射增敏效应的影响，为开发新的放射增敏剂提供理论依据。

研究方法：
1. 细胞实验：采用MTT法测定BrBz对U-251细胞的抑制作用；采
用克隆形成实验测定BrBz对U-251细胞增殖的影响。

2. 药物处理和放射治疗：用不同的浓度和时间处理U-251细胞，分
别观察其对细胞增殖的影响。

在放射治疗前后加入不同浓度的BrBz，并
测定细胞的生存率，分析BrBz的放射增敏效应。

研究意义：
本研究拟通过实验研究探讨BrBz对人脑胶质瘤U-251细胞增殖抑制及放射增敏效应的影响，为胶质瘤的临床治疗提供新的治疗策略和方案，为生物医学领域的放射治疗提供新的疗效提高手段。

替莫唑胺对U251干细胞细胞周期及细胞增殖的影响

替莫唑胺对U251干细胞细胞周期及细胞增殖的影响李根华;张浩;刘阳;孔令胜;马辉福;靳峰【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2013(036)003【摘要】目的研究化疗药物TMZ对胶质瘤U251细胞和U251干细胞的细胞周期以及细胞增殖活性的影响.方法从胶质瘤U251细胞系中用免疫磁珠法分选出胶质瘤干细胞,CCK-8检测细胞增殖速度.用不同浓度的化疗药物TMZ分别干预U251及其干细胞,分别在干预后24h、48h、72h收集细胞,流式细胞仪检测U251及其干细胞的细胞周期变化,CCK-8检测TMZ干预前后细胞增殖变化.结果 U251细胞增殖速度明显高于U251干细胞.TMZ能使U251细胞的细胞周期停留在G2/M期,U251干细胞则停留在S期,细胞增殖停止.随着药物浓度增高和干预时间的延长,U251细胞及干细胞细胞周期停滞,抑制细胞增殖的效果越明显.相同作用时间内同一药物浓度,TMZ对干细胞的增殖抑制作用弱于U251细胞.结论 TMZ能有效抑制U251及其干细胞,使细胞周期停滞,降低胶质瘤细胞及其干细胞的增殖速度,抑制肿瘤细胞增殖.TMZ对抑制U251细胞增殖的作用强于U251干细胞,这可能是肿瘤耐药的机制不同.【总页数】5页(P166-170)【作者】李根华;张浩;刘阳;孔令胜;马辉福;靳峰【作者单位】济宁医学院附属医院,山东济宁272029;济宁医学院附属医院,山东济宁272029;济宁医学院附属医院,山东济宁272029;济宁医学院附属医院,山东济宁272029;济宁医学院附属医院,山东济宁272029;济宁医学院附属医院,山东济宁272029【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.柯里拉京对胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖活性影响初探 [J], 冯嵩;李根华;靳峰;赵雷2.柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响 [J], 杨文涛;李正友;于喜贞;张国安;靳峰3.BML-210对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 [J], 王彬;韩志强;侯立军4.替莫唑胺对胶质瘤U251干细胞livin及肿瘤坏死因子α的影响 [J], 李根华;郭强;韩光魁;杨冬旭;冯嵩;于喜贞;颜世清;靳峰5.二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响 [J], 汪雪菁;向姝霖;唐海林;苏琦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替莫唑胺联合丙戊酸钠对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

替莫唑胺联合丙戊酸钠对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响蔺勇;马志骏;乔寒栋;徐效义;张扬【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)005【摘要】目的观察替莫唑胺(TMZ)与丙戊酸钠(VPA)联用对人脑胶质瘤细胞SHG-44和U251生物学行为的影响.方法将细胞分为对照组、VPA单用组、TMZ单用组和VPA-TMZ联用组.分别采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术AnnexinV-FLUOS染色法检测细胞凋亡;DAPI染色法观察凋亡细胞形态学变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 VPA-TMZ联用较TMZ/VPA单独用药,能有效抑制人胶质瘤细胞SHG-44和U251的增殖,促进其凋亡且减弱其侵袭能力.结论 VPA可提高人脑胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,为临床合理用药提供参考.【总页数】5页(P885-889)【作者】蔺勇;马志骏;乔寒栋;徐效义;张扬【作者单位】长春市中心医院神经科,吉林长春130051;吉林大学药学院生物药学系,吉林长春130022;吉林大学药学院生物药学系,吉林长春130022;吉林大学第一医院转化医学研究院,吉林长春130021;吉林大学第一医院转化医学研究院,吉林长春130021【正文语种】中文【中图分类】R739【相关文献】1.异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响 [J], 孙红军;林瑜亮;党莹;马占峰;铁兴华;屈晓东;荔志云2.ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响 [J], 黄浩;郑晓梅;刘学良;徐斌;张烨;何济民;江涌;陈礼刚;刘亮3.miR-29s家族对人脑胶质瘤干细胞生物学行为的影响 [J], 奚卓;薛一雪;马珺;刘云会4.槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析 [J], 王冬芮;张永慈;王增光5.槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析 [J], 林志川;吕艳;沈璐;黄仕雄;文国强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替莫唑胺抑制胶质瘤细胞系U251体外侵袭能力的研究

替莫唑胺抑制胶质瘤细胞系U251体外侵袭能力的研究张东勇;吴安华;王运杰;仇波【期刊名称】《中国神经肿瘤杂志》【年(卷),期】2013(11)2【摘要】背景与目的:胶质瘤是原发性脑肿瘤中发病率最高且预后较差的肿瘤,本文旨在研究替莫唑胺是否可以通过改变TGF-β2表达水平来抑制U251细胞侵袭.方法:MTT法检测替莫唑胺对U251增殖力的影响,Transwell法检测U251细胞侵袭能力,Real-time RT-PCR检测替莫唑胺作用后U251细胞中TGF-β2 mRNA表达,ELISA法检测TGF-β2蛋白表达.结果:替莫唑胺抑制U251细胞侵袭力,MTT试验证实替莫唑胺(50μmol/L)在24小时内对U251细胞存活力无影响.Real time RT-PCR和ELISA法证实替莫唑胺降低了U251细胞中TGF-β2表达.通过引入TGF-β2抗体,发现替莫唑胺通过抑制TGF-β2表达降低了U251细胞的侵袭作用.结论:替莫唑胺可以通过抑制TGF-β2表达来降低U251细胞的侵袭作用,因此替莫唑胺不仅可以应用在化疗领域,而且还可以运用到生物治疗领域,从而为胶质瘤的治疗提供新靶点.【总页数】5页(P108-112)【作者】张东勇;吴安华;王运杰;仇波【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.替莫唑胺对人胶质瘤细胞系U251细胞miR125b的影响 [J], 程峰;石磊;贡伟一;刘华;潘天鸿2.Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究[J], 韩晓勇;王希瑞;赵志煌;尚金星;尹港峰;杨学军3.替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究 [J], 潘强;杨学军;高松;纪延伟;张文高;李瑜;王维;董雪涛;王华民4.新型超微载体FA-PAMAM介导hTERT-siRNA对人脑胶质瘤细胞系U251抑制作用的体外研究 [J], 李瑞;张军霞;石磊;尤永平;傅震;鲁艾林;陈云祥;赵鹏;魏栋5.靶向表皮生长因子受体psiRNA抑制人脑胶质瘤细胞系U251生长的体外研究[J], 韩磊;张安玲;康春生;许鹏;王广秀;贾志凡;张春智;浦佩玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

全反式维甲酸增强替莫唑胺对U251细胞化疗效果的研究

全反式维甲酸增强替莫唑胺对U251细胞化疗效果的研究吴长松;徐国政;张新元;吴越;王在贵;高宝成【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2013(18)6【摘要】目的观察全反式维甲酸(ATRA)对替莫唑胺(TMZ)治疗人脑胶质瘤是否有协同作用。

方法用ATRA、TMZ或两药联合分别作用于人脑胶质瘤细胞株U251细胞,细胞划痕法检测各组的细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光检测CD133细胞阳性率。

结果 ATRA、TMZ均能抑制U251细胞的迁移,联合用药时迁移抑制更明显。

对照组、ATRA组、TMZ组及联合用药组U251细胞凋亡率分别为(6.24±0.81)%、(24.93±4.58)%、(21.36±3.76)%和(54.27±4.83)%,CD133阳性细胞率分别为(7.05±0.27)%、(0.66±0.30)%、(36.32±3.22)%和(4.70±0.52)%。

各组间细胞凋亡率和CD133阳性细胞率均有明显差异(P<0.01)。

结论 ATRA和TMZ两药均可抑制U251细胞株迁移,促进细胞凋亡;两药联合应用可增强TMZ对U251细胞的化疗效果;其机制可能与ATRA减少CD133阳性细胞率有关。

【总页数】4页(P365-368)【关键词】全反式维甲酸;替莫唑胺;U251细胞;化疗增敏【作者】吴长松;徐国政;张新元;吴越;王在贵;高宝成【作者单位】南方医科大学武汉临床学院神经外科;广州军区武汉总医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.41;R73-361【相关文献】1.全反式维甲酸联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响 [J], 唐智;何正文;蔡皞;章凯;任年军2.全反式维甲酸联合替莫唑胺对U251细胞的作用 [J], 吴长松;徐国政;张新元;吴越;刁波;卢文婕3.卡氮芥联合全反式维甲酸对人脑胶质瘤U251细胞中p38MAPK和核因子κB蛋白表达的影响 [J], 綦斌;冯兴慧;魏君;葛鹏飞;毕春华;田宇;王欣4.全反式维甲酸增强顺铂对A549细胞化疗敏感性及对Survivin mRNA 和COX-2 mRNA表达的影响 [J], 王学雷;陈小华;路阳;郭成山;马骥;高万军;葛言红5.全反式维甲酸对U251细胞系增殖和MAPK信号通路的影响 [J], 师丽娜;臧峰;周国平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

海参皂苷抑制人脑胶质母细胞瘤U251细胞生长实验研究

海参皂苷抑制人脑胶质母细胞瘤U251细胞生长实验研究尹一恒;章翔;程光;汤海峰;林洪【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2009(8)1【摘要】目的研究一种新型海参皂苷fuscocineroside A对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长抑制作用及其机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;用Hoechst33342荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测分析U251细胞凋亡;并通过Western blot检测细胞内survivin蛋白表达情况.结果 Fuscocineroside A 能显著抑制U251细胞的生长,诱导其凋亡,下调survivin的表达,呈浓度及时间依赖性,而对正常胶质细胞并没有明显抑制作用.结论 Fuscocineroside A能诱导U251细胞凋亡,这种作用可能与survivin的表达下调有关.【总页数】4页(P19-22)【作者】尹一恒;章翔;程光;汤海峰;林洪【作者单位】第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院药剂科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,710032【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.大蒜素抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究 [J], 王宝;刘晓东;苗旺;范益民;王宏勤;刘祚汝2.太白银莲花皂甙-1抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究 [J], 李娟;程光;李三中;费舟;章翔;汤海峰;张赟;汤池;甄海宁3.丙酮酸乙酯对人脑胶质母细胞瘤U251细胞和HMGB1的抑制作用 [J], 李松;杭春华;苏兴奋;刘明;刘寰东;曹立平4.番茄红素抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究 [J], 李呈龙;郝解贺5.抑制LITAF基因对人脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡和放疗敏感度的影响[J], 黄昌林;陈典刚;朱虹帆;汤金梁;王东林;李光辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

塞来昔布联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞作用研究

塞来昔布联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞作用研究何远志;徐国政【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2012(17)5【摘要】目的探讨环氧合酶抑制剂塞来昔布联合抗肿瘤药物替莫唑胺对神经胶质瘤细胞系U251细胞的体外抗瘤效应及其可能机制。

方法分别使用塞来昔布、替莫唑胺和两者联合用药干预U251细胞;显微镜下观察细胞形态学变化;以甲基噻唑基四唑比色法检测药物对U251细胞增殖的影响;细胞划痕实验观察药物对U251细胞迁移能力的影响;采用膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染色通过流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞凋亡的影响;Western Blot法检测药物对U251细胞中Bcl-2和Bax表达的影响。

结果药物处理后,U251细胞出现明显的形态学改变,以联合用药组细胞最为显著;当塞来昔布与替莫唑胺联合应用时,显著增强替莫唑胺对U251细胞增殖的抑制效应,抑制细胞迁移,并促进其凋亡;塞来昔布和替莫唑胺联合作用后,U251细胞Bax表达增高、Bcl-2表达降低。

结论塞来昔布和替莫唑胺联合应用可以协同抑制肿瘤细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;其促进细胞凋亡的机制可能与Bax表达的上调以及Bcl-2表达的下调有关。

【总页数】4页(P285-288)【关键词】胶质瘤;U251细胞系;塞来昔布;替莫唑胺;抗瘤效应【作者】何远志;徐国政【作者单位】南方医科大学武汉临床学院神经外科;广州军区武汉总医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.白藜芦醇联合硫化氢体外诱导U251脑胶质瘤细胞凋亡作用研究 [J], 黄剑;陈喜德;蔡学坚;2.沙利度胺联合替莫唑胺杀伤U251胶质瘤细胞机制的体外研究 [J], 高松;潘强;曾峥;孙健;杨学军3.替莫唑胺联合放射治疗诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬的研究 [J], Wang Xin;Dong Pei;Zhang Jie4.替莫唑胺通过调控miR-216a/PRKCA抑制胶质瘤细胞U251增殖和侵袭作用的研究 [J], Han Gang;Yang Yang;Hu Shengli5.TRAIL联合放射线诱导人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的协同作用研究 [J], 戴丹菁;谢丛华;张阿丽;邱慧兵;周遵艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿司匹林诱导人胶质瘤细胞U251凋亡和自噬的开题报告

阿司匹林诱导人胶质瘤细胞U251凋亡和自噬的开题
报告
题目：阿司匹林诱导人胶质瘤细胞U251凋亡和自噬的研究
摘要：
胶质瘤是一种常见的中枢神经系统恶性肿瘤，目前采用手术切除、放疗和化疗等综合治疗方式。

但对于激素抵抗性和化疗难治的胶质瘤，治疗效果不佳。

因此，寻找新的治疗方法具有重要的临床意义。

阿司匹林是一种临床上广泛应用的非甾体抗炎药，具有抗癌作用。

本研究旨在探讨阿司匹林对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制。

实验方法：
使用MTT法检测阿司匹林对U251细胞的毒性效应，并采用细胞凋亡检测试剂盒和细胞自噬相关蛋白标志物检测阿司匹林的影响。

通过Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白PARP、Caspase-3、Bcl-2、Beclin-1和LC3B的表达情况。

同时，还将细胞分为对照组和不同浓度的阿司匹林实验组，分别进行细胞吞噬和凋亡实验，比较不同处理组细胞的吞噬和凋亡情况。

预期结果：
MTT实验显示，阿司匹林能够抑制U251细胞的增殖。

细胞凋亡和自噬检测发现，阿司匹林处理组的凋亡和自噬水平增加，PARP、Caspase-3、Bcl-2的表达下降，Beclin-1和LC3B表达上升，表明阿司匹林通过诱导U251细胞凋亡和自噬来抑制其增殖。

结论：
本研究表明，阿司匹林能够抑制胶质瘤细胞U251的增殖，诱导其凋亡和自噬，有望成为胶质瘤的新型治疗药物。

但具体作用机制还需要进一步研究。