BV-2 小鼠小胶质瘤细胞
BV2小胶质细胞经典激活及替代激活的诱导及鉴定
BV2小胶质细胞经典激活及替代激活的诱导及鉴定发表时间：2016-06-01T16:50:22.310Z 来源：《河南中医》2015年8月作者：吴非1,2 罗涛2 郭远瑾2 黎红华1 梅元武2[导读] 小胶质细胞是中枢神经系统内重要的固有免疫细胞，也是介导免疫反应的主要效应细胞。
吴非1,2 罗涛2 郭远瑾2 黎红华1 梅元武2（1.广州军区武汉总医院神经内科湖北武汉 430070）（2.华中科技大学协和医院神经内科湖北武汉 430022）【摘要】目的：观察BV2小胶质细胞经典激活及替代激活后代谢分子的变化，判断鉴别M1及M2极化型小胶质细胞的方法。
方法：小胶质细胞以100ng/ml的LPS及20ng/mL的IL-4分别经典激活及替代激活24小时，以ELISA方法检测IL-12、IL-10、TNF-α的分泌量，以实时荧光定量聚合酶链反应检测iNOS、Arg-1、IL-10、IL-12的mRNA表达，以流式细胞术检测细胞膜MMr蛋白表达。
结果：小胶质细胞被LPS 经典激活后呈M1型极化，IL-12、TNF-α分泌量、iNOSmRNA、IL-12mRNA表达量明显升高，与生理对照组比较有统计学差异（p<0.05)。
小胶质细胞被IL-4替代激活后呈M2极化， IL-10分泌量、Arg-1mRNA及IL-10mRNA表达量显著升高，流式细胞术检测MMr蛋白荧光强度较生理对照组显著上升（p<0.05)。
结论：小胶质细胞的能够被LPS经典激活呈M1型极化，IL-4替代激活呈M2型极化，M1/M2极化状态的小胶质细胞能够通过检测炎性相关因子、精氨酸代谢分子及细胞膜特异性蛋白三个方面得到鉴别。
【关键词】小胶质细胞；经典激活；替代激活；M1/M2型极化；脂多糖；白介素-4【中图分类号】R741 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）8-0651-02The Identification of Classical or Alternative Activation on BV2 MicrogliaWu Fei1,2,Luo Tao2,GuoYuan-jing2,Li Hong-Hua1, Mei Yuan-wu2（1 Department of neurology, Wuhan General Hospital of Guangzhou Military 430070）（2.Department of neurology, Wuhan Union Hospital, HuaZhong University of Science and Technology 430022)【Abstract】Objective：To observe the changes in metabolic molecule of BV2 microglia after it is classical or alternative activated, and judge the methods to identify the M1 or M2 -type polarized microglia cells. Methods：BV2 microglia cells were classical activated by LPS in the concentration of 100ng/ml and alternative activated by IL-4 in the concentration of 20ng/mL for 24 hours, then ELISA was used to measure the levels of IL-12, IL-10, TNF-α , and Real-time PCR was used to detect the mRNA expression of iNOS,Arg-1, IL-10 and IL-12. Flow cytometry(FCM) was used to measure the levels of MMr membrane protein . Results：Microglia presented M1-type polarization state after it were classical activated, the secretion of IL-12 and TNF-α, the expression of iNOS mRNA and IL-12mRNA were significantly increased , and the difference were significant compare with that of in normal control group（P<0.05）. Microglia presented M2-type polarization state after it were alternative activated, and the secretion of IL-10, the expression of Arg-1mRNA and IL-10mRNA were significantly increased, and the difference were significant compared with that of in normal control group（P<0.05）. The levels of MMr were also increased significantly measured by Flow cytometry(FCM). Conclusion： BV2 microglia could present M1-type polarization state after it were classical activated, M2-type polarization state after alternative activated. The two type polarization could be identified detected from three aspects including inflammatory factors , arginine metabolic molecular and specific cell membrane proteins. 【Keywords】microglia，classical activation，alternative activation，M1/M2 type polarization， lipopolysaccharide，interleukin-4 小胶质细胞是中枢神经系统内重要的固有免疫细胞，也是介导免疫反应的主要效应细胞[1]。
褪黑素对低氧诱导的BV-2小胶质细胞CD45表达增高的抑制作用
褪黑素对低氧诱导的BV-2小胶质细胞CD45表达增高的抑制作用姚景春;张庆柱;张世玲;程艳娜;纪建波【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2004(18)4【摘要】目的研究褪黑素对低氧激活的小胶质细胞CD45表达的影响，以探讨褪黑素的抗衰老和抗阿尔茨海默病的作用机制。
方法体外培养BV-2小胶质细胞，用终浓度为2.0 mmol·L-1的连二亚硫酸钠作用48 h，造成慢性低氧模型，药物处理组在低氧的同时给予褪黑素。
相差显微镜下观察小胶细质胞形态学变化，流式细胞术测定缺氧状态下BV-2小胶质细胞表面CD45的表达；体外培养BV-2小胶质细胞用终浓度为0.01，0.1，1.0 μmol·L-1的褪黑素作用5 min，加入20mg·L-1的脂多糖37℃孵育12 h，Griess试剂法检测培养上清中NO的含量。
结果连二亚硫酸钠引起的低氧可明显增加BV-2小胶质细胞CD45的表达，荧光强度增至23.9±14.2(对照组为0.80±0.73)，低氧也可使小胶质细胞的形态发生阿米巴样变，而0.01，0.1，1.0 pmol·L-1的褪黑素可剂量依赖性地减少低氧诱导的CD45表达，抑制由低氧引起的小胶质细胞的阿米巴样变。
但褪黑素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞培养液中NO的升高无明显抑制作用。
结论褪黑素抑制小胶质细胞的激活与其抗氧化作用密切相关，可能是其抗炎和防治阿尔茨海默病作用的重要理论基础。
%AIM To study the action of melatonin on the expression of CDA5 in BV-2 microglia and the influence of melatonin on BV-2 microglia activation so as to explore the antiaging and anti-Alzheimer's disease mechanisms of melatonin.METHODS Hypoxia in cultured BV-2 microglia was induced bysodium dithionite 2.0 mmol· L- 1for 48 h.The expression of CD45 on the BV-2 microglia surface was measured by flow cytometry,the morphological changes of BV-2 microglia were photographed with the phase-contrast microscope.BV-2 microglia were exposed to 20 mg· L-1 lipopolysaccharides 5 min after treated with 0.01,0.1,1.0 μmol· L- 1 of melatonin,then incubated for 12 h.NO level in the medium was determined by Griess reagent.RESULTS The fluorescent intensity produced by CD45 expression in BV-2 microglia increased from 0.80 ± 0.73(normal control)to 23.9 ± 14.2(hypoxia model).Melatonin(0.01,0.1,1.0 μmol·L- 1 )significantly inhibited the elevation of CD45 expression in microglia in a concentration dependent manner,the fluorescent intensity is 9.3 ± 3.1,7.0 ± 4.85 and 5.4 ± 1.0,respectively.Melatonin could inhibit the morphologic al change of BV-2 microglia to amebocyte.But melatonin did not antagonize the increase in NO level in the medium induced by lipopolysaccharide.CONCLUSION Melatonin inhibiting the microglia activation by its anti-oxidative action might be an important theoretical basis of anti-inflammation and anti-Alzheimer' s disease effects.【总页数】5页(P259-263)【作者】姚景春;张庆柱;张世玲;程艳娜;纪建波【作者单位】山东大学药学院药理学教研室,山东,济南,250012;山东大学药学院药理学教研室,山东,济南,250012;山东大学药学院药理学教研室,山东,济南,250012;山东大学药学院药理学教研室,山东,济南,250012;山东大学药学院药理学教研室,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R971【相关文献】1.乙酰葛根素对Aβ25-35诱导BV-2小鼠小胶质细胞株caspase-8和caspase-3表达的影响 [J], 李梅;孟庆慧;蔡巧英;赵荣艳2.姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用 [J], 杨开艳;顾建兰;施建华;沈勤3.姜黄素衍生物对激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用 [J], 李云鸿;王银;杨文君;丁娟;牟青春4.美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 王岚;沈伟5.青蒿琥酯对缺氧诱导的BV-2小胶质细胞激活的抑制作用及其可能机制 [J], 张洪喜;吕水清;王敦敬;唐蛟;刘永海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PDTC抑制吗啡诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子合成增多
PDTC抑制吗啡诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子合成增多姜辰;韩园;唐娟娟;刘文涛;张广钦【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2014(008)002【摘要】目的利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用.方法应用实时定量PCR检测 BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达.结果吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平显著升高,而PDTC可显著抑制吗啡诱导的炎症因子mRNA水平的升高(P＜ 0.05),同时PDTC对基础状态下BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达无显著性影响(P＞ 0.05).结论 PDTC显著抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化,利用安全有效的药物来抑制NF-κB可能成为提升吗啡镇痛作用的新策略.【总页数】2页(P1-2)【作者】姜辰;韩园;唐娟娟;刘文涛;张广钦【作者单位】211198,中国药科大学临床药学教研室;徐州医学院,江苏省麻醉学重点实验室;南京中医药大学,生理学教研室;南京医科大学,江苏省神经退行性疾病重点实验室;211198,中国药科大学临床药学教研室【正文语种】中文【相关文献】1.褪黑素对低氧诱导的BV-2小胶质细胞CD45表达增高的抑制作用 [J], 姚景春;张庆柱;张世玲;程艳娜;纪建波2.丁酸钠抑制氟中毒可诱导小胶质细胞活化及炎症因子表达增多 [J], 王正东;黄娜;陈婧娴;郑作兵;胡鑫宇;李梅;苏晓;苏学森;颜南3.丁酸钠抑制氟中毒可诱导小胶质细胞活化及炎症因子表达增多 [J], 王正东;黄娜;陈婧娴;郑作兵;胡鑫宇;李梅;苏晓;苏学森;颜南4.基于NF-κB信号通路探讨清眩降压汤抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应机制 [J], 刘菲;张铃;熊晓满;蓝文香;黄思涵;赵春雨;陈炎森;蔡巧燕5.青蒿琥酯对缺氧诱导的BV-2小胶质细胞激活的抑制作用及其可能机制 [J], 张洪喜;吕水清;王敦敬;唐蛟;刘永海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
原花青素对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症介质分泌的影响
原花青素对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症介质分泌的影响陈金枝;张小强;曲志华;周亚盼;张妍;梁晓瑜【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2016(028)003【摘要】目的:探讨原花青素对脂多糖(LPS)激活小鼠小胶质细胞(BV2)炎症介质分泌的影响.方法:以LPS激活BV2细胞构建神经炎症模型.分别采用0.1、0.5、1.0、5.0 μg/mL原花青素预处理后,1.0μg/mL的LPS刺激BV2细胞24 h.采用MTT法检测细胞存活率;Griess法检测BV2细胞培养液上清中一氧化氮(NO)水平;ELISA 法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平.结果:在实验剂量范围内,原花青素及LPS对BV2细胞活性均无显著影响(P＞0.05).但1.0 μg/mL LPS可引起BV2细胞各炎症因子NO、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P＜0.05).与LPS组相比,原花青素(0.1、0.5、1.0、5.0 μg/mL)预处理能使激活的BV2细胞培养液上清中NO释放量减少(P＜0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P＜0.05),抑制作用呈剂量-效应关系.结论:在体外实验中,原花青素对LPS诱导小胶质细胞所致的炎症反应具有保护作用.【总页数】4页(P214-217)【作者】陈金枝;张小强;曲志华;周亚盼;张妍;梁晓瑜【作者单位】东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009;东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009;东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009;东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009;东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009;东南大学公共卫生学院,江苏南京210009;东南大学环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京 210009【正文语种】中文【中图分类】R994.6【相关文献】1.线纹海马乙醇提取物对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 [J], 颜玲;杨志友;黄文哲;张永平;杨文聪;刘亚月;张翼;崔玉华;宋采2.氯喹通过抑制NF-κB和MAPK信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 [J], 方明楚;林振浪3.黄连解毒汤含药血清通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应 [J], 王俊力;杨运;邵卫;罗卫东;张忠文;梅俊华;陈国华4.白藜芦醇通过调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应1 [J], 徐静娴;刘森;高欣冉;高叶俊;夏清荣;葛金芳5.TLR4-IN-C34通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 [J], 张姗姗;刘漫;刘冬妮;杨滢霖;王月华;杜冠华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素对小胶质细胞介导的神经炎症反应的抑制作用
姜黄素对小胶质细胞介导的神经炎症反应的抑制作用摘要：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（BV-2）中由TLR2介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对TLR2活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用, 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。
关键字：姜黄素；小胶质细胞；神经炎症；TLR2姜黄素（Curcumin）是一种从姜科植物例如姜黄或者天南星科植物的根茎中提取得到的黄色色素，为酸性多酚类物质，是一种天然小分子化合物[1]。
通常用作肉类食品着色剂和酸碱指示剂，研究证明姜黄素具有抗炎、抗氧化等药理作用[1]。
应用抗炎疗效较好的天然植物中的活性成分延缓神经退行性疾病的发展已成为该领域目前的研究热点。
BV-2是小鼠的小胶质细胞，是脑内中枢系统的免疫效应细胞，有免疫监视、组织修复等作用。
在特定的病理条件下小胶质细胞的过度激活会分泌炎症因子，促进神经炎症的发生，引起神经损伤，导致阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病（Parkinson’s disease，PD）等神经退行性疾病的发生[2]。
神经炎症反应是以小胶质细胞为介导，通过小胶质细胞过度激活，促进NO、TNF-α、等相关炎症因子产生及释放，引起神经炎症反应。
小胶质细胞介导的起神经炎症反应是神经退行性疾病的重要病理特征之一。
TOLL样受体（TOLL like receptors）家族是模式识别受体家族，已报道的Toll样受体共有10个 (TLR1、2、3、4、5、6、7、8、9、10)。
TLR2作为其中一员，其在炎症反应发生过程的作用受到广泛关注。
TLR2通过识别病原体相关的分子模式（PAMPs），激活TLR2下游信号通路[5]。
TLR2信号转导途径包括两种不同的方式，一种为髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,MyD88）依赖型，通过MyD88诱导I Bα活化并使其磷酸化降解，释放I Bα所携带的核转录因子（NF-κB）中的两个亚基p50与p65，调控目的基因转录以及炎症因子的激活。
bv2细胞
BV2细胞BV2细胞是一种常用的小鼠巨噬细胞株，源自小鼠海马的微胶质细胞。
这种细胞株广泛用于炎症相关研究，特别是在神经科学领域被广泛应用。
本文将介绍BV2细胞的特点、用途以及在研究中的重要性。
BV2细胞的特点BV2细胞是一种表达巨噬细胞标记物如CD11b的细胞株，具有巨噬细胞的功能和特性。
这种细胞生长迅速，易于培养，并且对于体外研究具有很高的稳定性。
BV2细胞在感染和炎症刺激后能够产生一系列炎症因子和细胞因子，比如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），因此被广泛用于炎症相关研究。
BV2细胞的用途BV2细胞被广泛用于研究炎症、神经退行性疾病和神经保护等领域。
在阐明炎症反应机制、探索疾病发生发展机制方面发挥着重要作用。
研究人员常通过感染BV2细胞模拟疾病炎症过程，评估新型药物的抗炎作用，以加深对相关疾病的认识。
此外，BV2细胞还被用于研究神经保护机制，特别是在中枢神经系统疾病的治疗策略中。
通过模拟神经炎症环境，BV2细胞的研究有助于阐明神经保护作用的分子机制，为新的神经保护药物的研发提供理论依据。
BV2细胞在研究中的重要性BV2细胞在炎症和神经科学研究中起着重要作用。
它们作为一种常用的巨噬细胞模型，为研究疾病的发病机制、药物治疗策略提供了方便的工具。
通过利用BV2细胞，研究人员可以更好地理解炎症反应和神经保护机制，为相关领域的进一步研究奠定基础。
综上所述，BV2细胞是一种重要的细胞株，在炎症及神经科学领域具有重要应用价值。
通过不断深入的研究，我们有望更好地揭示疾病的发病机制，为新药的开发和治疗策略的制定提供更好的理论支持。
BV2细胞将继续在科研领域发挥重要作用，促进相关领域的发展。
以上是关于BV2细胞的简要介绍，希望对您有所帮助。
bv2小胶质细胞培养方法
bv2小胶质细胞培养方法bv2小胶质细胞是一种常用于神经科学研究中的细胞系，它是从小鼠大脑中的胶质细胞中分离出来并进行培养得到的。
在研究神经炎症、神经退行性疾病等领域，bv2小胶质细胞的培养方法非常重要。
本文将介绍一种常用的bv2小胶质细胞培养方法。
准备培养基和培养器具。
常用的培养基包括DMEM/F12、FBS、青霉素和链霉素等，可以根据实际需要添加其他补充物。
培养器具包括细胞培养板、离心管、移液器等。
接下来，收集小鼠大脑组织并分离胶质细胞。
可以选择小鼠的新生仔或成年小鼠进行实验。
将小鼠的大脑取出，去除外膜和血管，并切成小块。
将切好的组织块转移到含有消化酶（如胰蛋白酶）的消化液中，然后在37摄氏度的恒温培养箱中进行消化。
消化时间一般为30分钟至1小时，根据组织的大小和样本量进行调整。
消化结束后，用培养基停止消化反应，并用离心将细胞沉淀下来。
将沉淀的细胞用培养基重新悬浮，并通过筛网过滤掉组织碎片和大颗粒。
然后，将细胞计数，并根据实验需要进行稀释。
将细胞悬浮液均匀分配到预先涂有培养基的细胞培养板中，使其在培养基中均匀分布。
将细胞培养板放入培养箱中，调节温度为37摄氏度，湿度为95%，并提供适当的CO2气氛（一般为5%）。
每2-3天更换一次培养基，并观察细胞的生长情况。
当细胞达到80%的密度时，可以进行下一步的实验。
在培养过程中，需要注意细胞的健康状态。
细胞应该呈现出典型的胶质细胞形态，即星形或梭形，并有良好的附着性。
如果细胞呈现不正常的形态，或者细胞死亡较多，可能是培养条件不适合，需要进行调整。
培养过程中还需要注意细胞的污染问题。
保持培养器具的清洁和消毒，避免细菌、真菌等污染源的进入。
如果发现培养基出现异常，如呈现黄色或浑浊，可能是细菌污染，需要立即更换培养基。
在bv2小胶质细胞培养过程中，还可以进行相关实验，如细胞增殖实验、分化实验、细胞活力检测等。
这些实验可以进一步研究bv2小胶质细胞的生物学特性和功能。
BV2（小鼠小胶质细胞）说明书
武汉普诺赛生命科技有限公司 Procell Life Science&Technology Co.,Ltd.使用前请仔细阅读说明书。
如果有任何问题，请通过以下方式联系我们：全国免费电话：400-650-3656销售电话：************销售邮箱：*****************.cn官方网站：CL-0493BV2（小鼠小胶质细胞）武汉普诺赛生命科技有限公司——您身边的细胞培养专家Copyright ©2020-2021 Procell Life Science&Technology Co.,Ltd. All Rights Reserved 细胞株培养扩增技术服务申明本公司受贵单位委托，进行细胞株的技术服务工作，并收取相应细胞株技术服务费用，细胞株技术服务具体项目清单见订购合同。
本公司提供完善的技术支持及售后服务，收到产品后处理方式及相应售后条款参见《细胞售后条例》。
收到常温细胞后如何处理？（细胞培养详细操作步骤请参照《普诺赛细胞培养操作指南》）1. 收到常温细胞后，及时拍照记录有无漏液/瓶身破损现象。
2. 用75%酒精擦拭细胞培养瓶表面，显微镜下观察细胞状态。
先不要打开培养瓶盖，将细胞置于细胞培养箱内静置培养2-4小时，以便稳定细胞状态。
3. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如贴壁特性（贴壁/悬浮）、细胞形态、所用基础培养基、血清比例、所需细胞因子、传代比例、换液频率等。
4. 静置完成后，取出细胞培养瓶，镜检、拍照，记录细胞状态（所拍照片将作为后续服务依据）；建议细胞传代培养后，定期拍照、记录细胞生长状态。
5. 管内离心，吸去上清，管底沉淀加入80%，可接回原瓶培养，若大于80%6. 培养瓶或用移液器轻轻吹打使其脱落，若通过吹打的方式不易脱落的细胞则需要用胰蛋白酶消化后收集细胞传代。
7. 注意事项有疑问的，可跟我们的技术支持交流。
高糖活化小鼠小胶质细胞BV-2模型的建立
高糖活化小鼠小胶质细胞BV-2模型的建立景光婵;张孟仁【摘要】目的:观察高糖(Glu)对小鼠神经小胶质细胞BV-2活化的影响.方法:将BV-2细胞分成:正常对照组(25mmol/L Glu),脂多糖组(1 μg/ml LPS),高糖组(75mmol/L Glu),培养24h,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT检测细胞活力,激光扫描共聚焦显微技术、Western blot法及实时荧光定量PCR技术检测BV-2活化的标志物CD11b的表达.结果:高糖组、LPS组细胞活力与正常对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05);高糖组BV-2 CD11b蛋白含量较正常对照组显著升高(P ＜0.01),与LPS组类似(P＞0.05);高糖组BV-2 CD11b-mRNA值较正常对照组显著升高(P＜0.01),且显著高于LPS组(P＜0.01).结论:75mmol/L高糖培养BV-2 24h,在不影响细胞活力的条件下,可显著上调BV-2活化标志物CD11b蛋白及mRNA表达,作用与LPS相当.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)007【总页数】4页(P40-43)【关键词】高糖;小胶质细胞;活化;脂多糖【作者】景光婵;张孟仁【作者单位】100730 中国医学科学院北京协和医院中医科;100730 中国医学科学院北京协和医院中医科【正文语种】中文【中图分类】R749.24;R-332国际糖尿病联盟在2011年公布的糖尿病流行病学数据显示[1]，2011年全球糖尿病发生率达8.3%，到2030年，发生率会上升至9.9%，患病总人数将超过5亿。
而在我国，糖尿病发生率高达11. 6%，造成巨大经济损失[2,3]。
糖尿病慢性亚临床炎性反应的研究成为近年的热点，同时对于炎性反应在中枢神经系统疾病中的作用亦日渐得到重视[4,5]。
对1066例2型糖尿病患者进行横断面调查研究显示，血液中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α显著升高的患者，其认知功能显著下降[6]。
姜黄素抑制β淀粉样蛋白致小胶质瘤细胞神经炎症反应
姜黄素抑制β淀粉样蛋白致小胶质瘤细胞神经炎症反应张旭彤;王孝庆;王中苏;张英;曹红;李军【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2017(047)002【摘要】目的:采用β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致小鼠小胶质瘤细胞(BV2细胞)炎症建立阿尔茨海默病(AD)模型,观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)与糖基化终末产物受体(RAGE)介导炎症反应的关系,并探讨姜黄素(Cur)对BV2细胞活力、HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响.方法:将对数生长期的BV2细胞分为4组.对照组:不做任何处理;Aβ25-35模型组:40μmol/L Aβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+RAGE受体阻断组:抗RAGE抗体10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/LAβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+Cur治疗组:姜黄素10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/L Aβ25-35刺激24 h.孵育24 h后行细胞形态学观察,CCK8检测细胞活性,Western blot法检测细胞HMGB1、NF-κB、RAGE蛋白的表达情况,ELISA法检测上清液HMGB1、IL-1β、TNF-α的含量.结果:与对照组相比,Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组细胞活力明显下降,胞内HMGB1表达明显升高(P<0.05),总NF-κB表达增加(P<0.05),上清液中IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05).与Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组相比,Aβ25-35+Cur治疗组细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB表达明显下降(P<0.05),上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α含量明显下降(P<0.05).结论:姜黄素可减轻Aβ25-35引起的BV2细胞炎症反应,其机制与抑制HMGB1表达及核外释放、抑制NF-κB通路有关,与RAGE表达下调部分相关.%Objective: To explore the relationship between high mobility group box1 (HMGB1) and inflam-matory responseof the receptor for advanced glycation end product (RAGE) with inflammation model of Alzheim-er's disease (AD) selected Aβ25-35-induced BV2 cells for 24 hours later, to further investigate the effects of curcumin on expression of HMGB1, RAGE, interleukin-1β (IL-1β), tumor necrosis factor-α (TNF-α) in Aβ25-35-induced BV2 cells. Methods: Cultured BV2 cells in logarithmic growth phase were divided into 4 groups: control group (group A, non-treament), model Aβ25-35 group (group B, 40μmol/LAβ25-35, 24 h), Aβ25-35+anti-RAGE antibody group (group C, 10 μmol/L anti-RAGE antibody 1 h before+40 μmol/L Aβ25-35, 24 h) andAβ25-35+curcumin treatment group (group D, 8 μmol/L curcumin 1 h before+40 μmol/LAβ25-35, 24 h). The morphological character of BV2 cells was observed 24 hours later and cells viability was examined by CCK8, the level expression of HMGB1, NF-κB, RAGE in cells were detected by western blotting. The level secretion of HMGB1, IL-1β, TNF-α were detected by ELISA 24 hours later. Results: Compared with group A, the cell viability in group B and C were significantly declined and the level of HMGB1 protein expression in cells was significantly increased (P<0.05), the expression of total NF-κB were significantly increased (P<0.05), IL-1β and TNF-α in supernatant were significantly increased (P<0.05). Compared with group B and C, the cell viability, the level of HMGB1 and NF-κB protein expression in cells significantly declined, HMGB1/IL-1β and TNF-α in supernatant significantly declined in group D (P<0.05). Conclusion: Cur-cumin may reduce Aβ25-35-induced neuroinflammation in BV2 cells throughinhibiting HMGB1 expression/extra-cellular released and inhibition NF-κB pathway, partly correlated with RAGE expression down-regulatd.【总页数】5页(P85-89)【作者】张旭彤;王孝庆;王中苏;张英;曹红;李军【作者单位】温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027;温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027;温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027;温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027;温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027;温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江温州 325027【正文语种】中文【中图分类】R614.1【相关文献】1.响应面法优化姜黄素提取工艺及其对类淀粉样蛋白聚集形成的抑制 [J], 张良;杨松;何剑为;邹志远;贾丽娇;蒋坤;孟宪军;张慧丽2.姜黄素抑制β淀粉样蛋白致小胶质瘤细胞神经炎症反应 [J], 张旭彤;王孝庆;王中苏;张英;曹红;李军;3.姜黄素减弱Aβ25－35致大鼠原代小胶质细胞的神经炎症反应 [J], 刘绪华;王孝庆;王中苏;赵航;钱小伟;曹红;李军4.姜黄素对神经胶质瘤细胞的抑制作用及机制研究 [J], 王泽夏; 封烨; 刘菲; 余良主; 李敏才; 胡美纯5.姜黄素通过激活PPARγ和抑制BACE1减少神经细胞内β淀粉样蛋白的产生 [J], 斯露;张雄;张红梅;李昱因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
bv2小胶质细胞培养基常用配方
bv2小胶质细胞培养基常用配方BV2小胶质细胞作为主要的小胶质细胞类型，广泛应用于研究中枢神经系统的免疫反应和神经炎、神经退行性疾病等。
而BV2小胶质细胞培养基的配方对于细胞生长和功能的影响也不容忽视。
以下是常用的BV2小胶质细胞培养基配方：一、DMEM/F12培养基DMEM/F12培养基是一种常用的培养基，主要成分包括：Dulbecco's Modified Eagle Medium（DMEM）和 Ham's F12 培养基。
DMEM/F12培养基含有丰富的营养物质，可以促进BV2小胶质细胞生长和分裂。
同时，DMEM/F12培养基还可以维持细胞代谢功能，支持细胞体外培养。
二、FBS（胎牛血清）FBS是一种常用的细胞培养辅料，含有多种营养物质和生长因子，能够促进细胞增殖和分化，并提供必要的营养物质和生长因子。
在BV2小胶质细胞培养中，FBS常常被用作补充培养基。
三、L-谷氨酸L-谷氨酸是一种氨基酸，是BV2小胶质细胞生长和功能维持的必要因子之一。
L-谷氨酸可以参与蛋白质、多肽和亚硫酸基的合成，同时可以参与能量代谢和细胞信号传递。
在BV2小胶质细胞培养中，L-谷氨酸的加入可以促进细胞生长和代谢活性的提高。
四、P/S（青霉素/链霉素）P/S是一种培养基抗生素，对细菌具有明显的杀菌作用。
在BV2小胶质细胞培养中，P/S常常被加入到培养基中，以抑制培养过程中细菌的生长和繁殖。
以上是常用的BV2小胶质细胞培养基配方，培养基各成分的组合比例可以根据实验需要进行调整。
在使用培养基时，需注意无菌操作，避免细菌、真菌的污染。
同时，还需注意培养条件的控制，例如培养温度、CO2含量、培养时间等，以获得稳定的实验结果。
希望这些配方能为有需要的研究者提供帮助。
黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究
黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究马金昀;王金英;孙宇;李国陵;程晓东【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2018(034)003【摘要】目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制.方法:动物实验:MOG35-55诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评分观察APS对小鼠EAE的治疗作用.细胞实验:MTT法检测脂多糖(LPS)对于BV-2神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA法检测BV-2神经小胶质细胞IFN-γ、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS对BV-2神经小胶质细胞活化的调控作用;APS干预后,Western blot、Real-time PCR方法分别检测BV-2神经小胶质细胞PD-L1蛋白和mRNA表达水平的变化.结果:APS能够有效治疗小鼠EAE的临床症状,成功建立了体外BV-2神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS能够抑制BV-2神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2细胞的生存活性,降低IFN-γ、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2神经小胶质细胞PD-L1基因及蛋白表达上调.结论:APS对小鼠EAE具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/PD-L1通路可能是APS发挥抗炎作用的重要途径.【总页数】7页(P381-387)【作者】马金昀;王金英;孙宇;李国陵;程晓东【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院临床免疫研究所,上海200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院临床免疫研究所,上海200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院风湿科,上海200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院风湿科,上海200437;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院临床免疫研究所,上海200437【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.鱼藤素对小鼠小胶质细胞 BV-2影响的实验研究 [J], 熊中奎;郎娟;朱胜裕;王思本2.益肾达络饮对EAE小鼠小胶质细胞活化的影响 [J], 朱文浩;刘璐;董兴鲁;房位昊;郭盛楠;高颖3.活化星形胶质细胞去抑制调控小鼠视神经再生的实验研究 [J], 范志刚;Dongfeng Chen;葛坚4.高糖活化小鼠小胶质细胞BV-2模型的建立 [J], 景光婵;张孟仁5.青藤碱调控NLRP3/caspase-1通路抑制BV-2小胶质细胞焦亡及炎症的机制研究 [J], 陈应丛;王国涛;徐道剑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠小胶质细胞原代培养方法！
6、0.4%台盼蓝溶液的配制 台盼蓝 4 g PBS 少许（研磨） PBS 定容至 100ml，滤纸过滤，室温保存。
7、4%多聚甲醛的配制： 多聚甲醛 4 g PBS 溶液 100ml 加热至 60，边滴加 1mol/L NaOH 边搅拌，至液体澄清。
2、小鼠小胶质细胞的混合培养
（1） 75%（体积分数）酒精消毒新生 24h 内的清洁级小鼠，在无菌条件下断头，剪开头皮及颅骨，取出脑组织，置于盛冷的pH7.2,无 钙、镁的D-Hank's液的平皿中（下置冰袋）。
（2） 无菌剥离脑组织，除去小脑、海马、大脑髓质,分离大脑皮层，仔细剥离脑膜及血管。 （3）用虹膜剪将组织剪切成 1mm3左右的组织块，0.125%胰蛋白酶消化，37作用 20min，期间振摇 2～3 次。 （4）弃去上清液，加入完全接种液终止消化，漂洗两次。巴斯德吸管轻轻吹打至肉眼观察无明显的脑组织团块，静置 2min。 （5）悬液收集于新的离心管，离心（1000r/min，10 min，4），弃去上清液。加入完全培养液重悬，200 目不锈钢网过滤。根据实验需要 接种于若干个25cm细胞培养瓶或培养皿中。 （6）置 37、5%CO2培养箱培养24h后更换一次培养基，以后每3d换一次液，并在镜下观察细胞的生长和存活情况。
（3）离心管配平,1000r/min, 离心5min, 弃上清；加定量完全培养再次吹打成细胞悬液,接种于预先包被的置有盖玻片的24孔培养板,置于 CO2恒温细胞培养箱(37度)培养。
生长24h后吸掉培养液,以去除未贴壁的少突胶质细胞,加完全培养液继续培养。
胆红素对小鼠小胶质细胞BV-2分泌NO及细胞因子的影响
【 摘 要 １ 目的 探讨胆红素对 小鼠小胶质 细胞 Ｂ Ｖ ． ２分泌 Ｎ Ｏ及 细胞 因子的影响。方法 体外培养 小鼠小胶 质
１ ０ ０ 、 ２ ０ ０ ｍ ０ ｌ ， Ｌ组 高 于 ５ ０ ｍｏ 帆 组， 差异均有统计 学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 随着胆红素刺激作 用的延长 ， Ｉ Ｌ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 一 仅 水 平 均 有 所增加 ． 孵育 ４ 、 ８ 、 １ ２ ｈ后 Ｉ Ｌ 广 ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ － ｏ ｔ 水平均高于孵育 ２ ｈ ， 且孵育 ８ 、 １ ２ｈ的 Ｉ Ｉ 厂 ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ — 水平与孵育 ４ ｈ比较 ， 差 异均 有 统
细胞 系 Ｂ Ｖ ． ２ ． 加入 不 同浓度 非 结合胆 红素 刺激 ， 空 白对 照 组 非 结合 胆 红 素 浓 度 为 ０ ｔ Ｌ ｍｏ ｌ ／ Ｌ， 实验组 分 别为 ５ ０ 、 １ ０ ０ 、
２ ０ ０ ｍ ｏ ｌ 几， 观 察 在 不 同 浓度 非 结合 胆 红 素 刺 激 下 Ｎ Ｏ的产生情况 ； 于胆 红 素 孵 育 的 不 同 时 间 点 （ 分别 为 ２ ， ４ 、 ８ 、 １ ２ｈ ） 收 集细胞上 清液 ， 利用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法 检 测 细 胞 培 养 上 清 液 中 白 介 素． ６ （ Ｉ Ｌ ． ６ ） 、 肿 瘤 坏 死 因子． ｏ ｔ （ Ｔ Ｎ Ｆ — ） 水 平 。结 果 胆 红 素含 量 为 ０ ～ １ ０ ０ Ｉ ￣ ｍｏ ｌ ／ Ｌ时， Ｎ Ｏ生成 量 呈增加 趋 势 ， ５ ０ 、 １ ０ ０ 、 ２ ０ ０￣ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ胆 红 素 浓 度 组 Ｎ Ｏ 生成量 均 高 于对照 组 ， 且
鱼藤素对小鼠小胶质细胞 BV-2影响的实验研究
鱼藤素对小鼠小胶质细胞 BV-2影响的实验研究熊中奎;郎娟;朱胜裕;王思本【期刊名称】《健康研究》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】目的：研究放射增敏剂鱼藤素对小鼠小胶质细胞BV-2的影响。
方法BV-2细胞以5×104／mL密度接种到细胞培养板中，加入8个不同浓度鱼藤素干预48 h后测定细胞增殖活力。
在加入1×10-6 mol／L鱼藤素后6个时间点上测定细胞增殖活力。
1×10-8 mol／L鱼藤素干预48 h，测定上清液中NO水平。
结果5×104／mL BV-2细胞以含10％胎牛血清DMEM培养基培养，第48 h达到细胞生长曲线的峰值。
在0～1×10-5 mol／L剂量范围内，1×10-6、1×10-5 mol／L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞的增殖活力显著降低；1×10-6 mol／L鱼藤素加入后第24、48、72 h等3个时间点上BV-2细胞增殖活力明显降低。
1×10-8 mol／L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞上清液NO水平提高。
结论鱼藤素在一定的浓度时激活小胶质细胞，更高浓度时将导致小胶质细胞损伤甚至死亡。
【总页数】3页(P493-495)【作者】熊中奎;郎娟;朱胜裕;王思本【作者单位】绍兴第二医院放疗科，浙江绍兴 312000;绍兴市人民医院医学研究中心，浙江绍兴312000;绍兴第二医院放疗科，浙江绍兴 312000;绍兴第二医院放疗科，浙江绍兴 312000【正文语种】中文【中图分类】R73-3【相关文献】1.乙酰葛根素对Aβ25-35诱导BV-2小鼠小胶质细胞株caspase-8和caspase-3表达的影响 [J], 李梅;孟庆慧;蔡巧英;赵荣艳2.黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究 [J], 马金昀;王金英;孙宇;李国陵;程晓东3.胆红素对小鼠小胶质细胞BV-2分泌NO及细胞因子的影响 [J], 关小勇;高干;杨兴兴;陈华干;于桥爱;李雪丽4.乙酰葛根素对Aβ_(25-35)诱导BV-2小胶质细胞活性的影响 [J], 刘晓丽;孟庆慧;张晓青5.乙酰葛根素对Aβ_(25-35)诱导BV-2小胶质细胞形态及TNF-α的影响 [J], 张晓青;孟庆慧;刘晓丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
β-淀粉样蛋白对BV2小胶质细胞促炎作用的研究
β-淀粉样蛋白对BV2小胶质细胞促炎作用的研究吴军;王爱桃;闵喆;熊永洁;闫秋月;张苏明【摘要】目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)促进BV2小胶质细胞产生炎性因子IL-1β和TNFα的作用机制.方法体外培养BV2小胶质细胞,应用Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞,或用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预孵育再给予Aβ1-42刺激,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法(RT–PCR)检测IL-1β和TNFα mRNA 表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核中NF-κB p65及其抑制蛋白胞浆中IkBα的表达.结果Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞后,Westernblot显示胞浆内IkBα表达下降,胞核内NF-κB p65表达明显增加,RT-PCR测定IL-1β和TNFα mRNA的表达增加;给予NF-κB信号通路特异阻断剂PDTC后,胞浆IkBα的下降和胞核内NF-κB p65的增加均被抑制,同时IL-1β和TNFα mRNA的表达亦受到抑制,PDTC的抑制效果呈剂量依赖性.结论Aβ可通过激活小胶质细胞NF-κB信号通路促进IL-1β和TNFα的表达.%Objective Explore the molecular mechanisms of the inflammation induced by (3-amyloid (A(3) in BV2 cells, a mouse microglial cell line. Methods Cultured BV2 cells were treated with Aj3W2 with or without Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium (PDTC). Then we used RT-PCR assay for interleukin-1(3 (IL-1J3) and tumor necrosis factor a (TNFa) mRNA, western blot analyses for IkBq and NF-kB p65. Results PDTC attenuated the gene expressions of IL-1J3 and TNFa, inhibited the degradation of InrBa and the translocation of NF-kB p65 subunits into the nucleus of A(3-stimulated BV2 cells, and the inhibitory effects were dose dependently elevated. Conclusion Our findings suggestthat IL-1J3 and TNFa mRNA are induced by A)3 via the NF-kB signal pathway in BV2 microglial cells.【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2011(020)005【总页数】5页(P431-435)【关键词】炎症;β-淀粉样蛋白;白细胞介素1β;肿瘤坏死因子α;NF-κB【作者】吴军;王爱桃;闵喆;熊永洁;闫秋月;张苏明【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉,430030;郑州大学第一附属医院神经内科,郑州,450052;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R329炎症存在于多种疾病发生发展的病理过程中，人们在研究阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）时，发现在其发病的病理过程中炎症起着非常重要的作用［1-2］，而β-淀粉样蛋白（Aβ）对于 AD的炎性反应起到举足轻重的作用：β-amyloid（Aβ）激活小胶质细胞产生诸如IL-1β和T NFα等炎性因子，这些炎症因子对包括神经元在内的各种细胞造成伤害，并引起其凋亡［3-5］，而且这些炎症因子可以引起胶质细胞的进一步激活，导致恶性循环。
美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响
美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响王岚;沈伟【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2014(27)4【摘要】目的探讨美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法采用相应浓度的MC或LPS(100 ng/ml)对MC 组及0.1、1、10、100 μmol/L MC+ LPS组、LPS组、空白对照组BV-2小胶质细胞进行预处理.ELISA法检测BV-2小胶质细胞TNF-α蛋白的表达,逆转录-PCR 检测细胞TNF-α mRNA表达.结果与空白对照组比较,0.1、1μmol/L MC+ LPS 组及LPS组的TNF-α水平显著升高(均P＜0.01).10、100 μmol/L MC+ LPS组TNF-α水平显著低于LPS组(均P＜0.01).与空白对照组比较,LPS组及10 μmol/L MC+ LPS组TNF-α mRNA的表达水平显著增高(均P＜0.01).10μmol/L MC+ LPS组TNF-α mRNA表达水平显著低于LPS组(P＜0.01).结论 MC预处理(≥10 μmol/L)可显著抑制LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达.【总页数】3页(P286-288)【作者】王岚;沈伟【作者单位】430033 武汉,华中科技大学同济医学院附属普爱医院神经内科;430033 武汉,华中科技大学同济医学院附属普爱医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R978.1【相关文献】1.乙酰葛根素对Aβ25-35诱导BV-2小鼠小胶质细胞株caspase-8和caspase-3表达的影响 [J], 李梅;孟庆慧;蔡巧英;赵荣艳2.丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 冯社军;王慧娟;武艳强;李军涛3.β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA 的表达 [J], 葛继晖;索爱琴;许予明;李玮;朱良付;张杰文;成巧梅;苗成4.脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 黄红伟;沈伟5.基于NF-κB信号通路探讨清眩降压汤抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应机制 [J], 刘菲;张铃;熊晓满;蓝文香;黄思涵;赵春雨;陈炎森;蔡巧燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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BV-2 小鼠小胶质瘤细胞
简单介绍
BV-2 小鼠小胶质瘤细胞，ATCC细胞|细胞系|细胞株|肿瘤细胞株|细胞|贴壁细胞|悬浮细胞|；细胞库管理规范，提供的细胞株背景清楚，提供参考文献和最优培养条件；
BV-2 小鼠小胶质瘤细胞的详细介绍
BV-2 小鼠小胶质瘤细胞
培养条件：
完全培养基：RPMI 1640+10%胎牛血清
培养条件：37.0C carbon dioxide(CO2),5%
传代方法：
收到细胞后，取出培养瓶在倒置显微镜下观察细胞生长情况。
（一）如果细胞未长满，用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超菌台内，严格无菌操作，打开细胞培养瓶，吸出培养液，仅留下10ml培养液在瓶内继续培养。
(二)如果细胞已长满，即可进行传代培养。
具体步骤如下：
1. 弃去培养液，用PBS（不含钙，镁离子）洗1-2次。
2. 加1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培养瓶中，倒转放于37度培养箱1-3分钟预热，然后又将培养瓶倒转大约30秒后，在倒置显微镜下观察细胞消化情况，若细胞大部分变圆分散，轻敲几下培养培养瓶，细胞随即脱落下来。
3. 加入6-8ml完全培养基，吸出，分到新的培养瓶中。
一传二。
注意：传代后一半用我们的培养基，一半用你们的，以免细胞不适应而造
成生长不好。
冻存方法：冻存液：95%完全培养液，5%DMSO
储存：液氮储存。