心力衰竭PPT课件
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2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
心力衰竭PPT课件
双肺底较多湿罗音
左心大、心律失常，瓣膜 杂音 肺淤血，左心大
洋地黄、速尿、吗啡
四、治疗
（一）治疗原则和目的： 原则：治疗心衰不仅限于缓解症 状，还要采取综合治疗措施，包 括病因治疗，调节心衰的代偿机 制，减少其负面效应如拮抗神经 体液因子的过分激活等。
治疗心衰的目的：
◆提高病人的运动耐量，改善生 活质量；
电解质紊乱。
二、病理生理
（一）代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正 常的心排血量，机体通过以下的机 制进行代偿。
1.Frank–Starling机制
心衰时：
心室舒张末期容积↑ 心室扩张 心室舒张末压↑ 心房压↑和静脉压↑ 肺淤血或肺水肿 左心室功能曲线↓。
2.心肌肥厚
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为 主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不 增多，而以心肌纤维增多为主。
因肺淤血及心排血量↓所 致。
症状
1.程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难； （2）端坐呼吸； （3）夜间阵发性呼吸困难
（心源性哮喘）。
2. 咳嗽、咳白色或粉红色泡 沫样痰；
3. 其他：可出现倦怠、乏力 、嗜睡、烦躁等症状。
体征
1. 心率增快； 2. 肺动脉瓣第2音亢进； 3. 心尖部可听到舒张期奔马律； 4. 两肺底可听到湿罗音，有时伴有哮
心衰的分期对每一位患者只能是停留在某一期或 向前进展而不可能逆转。
2.心衰的分级：1928年由美国纽约心脏病学会按 诱发心衰症状的活动程度将心功能分为四级。
Ⅰ级（心功能代偿期）：有心脏病，但体力活 动不受限，日常活动不引起症状； Ⅱ级（心衰一度）：体力活动轻度受限，日常 活动即可引起症状; Ⅲ级（心衰二度）：体力活动明显受限，轻度 体力活动即可引起症状; Ⅳ级（心衰三度）：体力活动重度受限，休息 时亦有心悸、呼吸困难等症状。
左心大、心律失常，瓣膜 杂音 肺淤血，左心大
洋地黄、速尿、吗啡
四、治疗
（一）治疗原则和目的： 原则：治疗心衰不仅限于缓解症 状，还要采取综合治疗措施，包 括病因治疗，调节心衰的代偿机 制，减少其负面效应如拮抗神经 体液因子的过分激活等。
治疗心衰的目的：
◆提高病人的运动耐量，改善生 活质量；
电解质紊乱。
二、病理生理
（一）代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正 常的心排血量，机体通过以下的机 制进行代偿。
1.Frank–Starling机制
心衰时：
心室舒张末期容积↑ 心室扩张 心室舒张末压↑ 心房压↑和静脉压↑ 肺淤血或肺水肿 左心室功能曲线↓。
2.心肌肥厚
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为 主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不 增多，而以心肌纤维增多为主。
因肺淤血及心排血量↓所 致。
症状
1.程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难； （2）端坐呼吸； （3）夜间阵发性呼吸困难
（心源性哮喘）。
2. 咳嗽、咳白色或粉红色泡 沫样痰；
3. 其他：可出现倦怠、乏力 、嗜睡、烦躁等症状。
体征
1. 心率增快； 2. 肺动脉瓣第2音亢进； 3. 心尖部可听到舒张期奔马律； 4. 两肺底可听到湿罗音，有时伴有哮
心衰的分期对每一位患者只能是停留在某一期或 向前进展而不可能逆转。
2.心衰的分级：1928年由美国纽约心脏病学会按 诱发心衰症状的活动程度将心功能分为四级。
Ⅰ级（心功能代偿期）：有心脏病，但体力活 动不受限，日常活动不引起症状； Ⅱ级（心衰一度）：体力活动轻度受限，日常 活动即可引起症状; Ⅲ级（心衰二度）：体力活动明显受限，轻度 体力活动即可引起症状; Ⅳ级（心衰三度）：体力活动重度受限，休息 时亦有心悸、呼吸困难等症状。
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
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定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
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X线检查
2021/8/17
2021/8/17
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病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭小讲课PPT课件
分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心 力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰 竭之分。
2024/1/28
4
发病原因及危险因素
2024/1/28
发病原因
包括基本病因和诱因。基本病因有原发性心肌损害（如心肌 缺血、炎症或免疫性反应等）和心脏负荷过重（如压力负荷 过重和容量负荷过重）。诱因有感染、心律失常、血容量增 加、过度体力劳累或情绪激动等。
病因治疗
针对导致心力衰竭的病因进行治疗，如控制高血压、糖尿病等基础疾 病，处理心脏瓣膜病、心律失常等心脏疾病。
2024/1/28
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药物选择及应用注意事项
利尿剂
用于减轻水肿症状，氧量，改善心功能，需注意心动 过缓、低血压等副作用。
2024/1/28
心律失常
如心房颤动等快速性心律失常，影响 心室舒张和充盈。
心包疾病
如心包炎、心包积液等，压迫心脏， 限制心室舒张。
2024/1/28
10
2024/1/28
03
CATALOGUE
血液循环障碍及影响
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肺循环淤血表现
呼吸困难
轻者表现为劳力性呼吸困难，重 者休息时也感呼吸急促，甚至端
坐呼吸。
2024/1/28
心律失常紧急处理
立即给予抗心律失常药物治疗，如 胺碘酮、普罗帕酮等；对于严重心 律失常患者，可考虑电复律或射频 消融术治疗。
2024/1/28
肾功能不全紧急处理
立即给予肾脏替代治疗，如血液透 析、腹膜透析等；同时积极控制心
力衰竭病情，减轻心脏负荷。
电解质紊乱紧急处理
立即给予相应的电解质补充或纠正 治疗，如补钾、补镁等；同时积极 寻找并纠正引起电解质紊乱的原因
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
24
护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
17
ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
6
病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭(经典)ppt课件
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
精选课件
5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
精选课件
5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2024版心衰PPT课件
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提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
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THANKS
2024/1/30
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人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
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05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
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04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
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家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
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THANKS
感谢观看
2024/3/26
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高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
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常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
心力衰竭 ppt课件
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（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分 配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无 法抵 消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子 即NO，有强的扩血管作用。
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状 的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰 竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以 表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收 缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状 的状态。
蛋白质
表现为：
的再表达，细胞外基质和组成的变化。 • 心脏几何形状改变 •心室肌反应性肥大和扩大
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EF降低和左心室重塑之间的关系
SV 100 EF 60%
SV 100 EF 40%
SV 100 EF 25%
SV: 收缩期容量; EF: 射血分数
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正常 左心功能不全 代偿性心力衰 竭 失代偿性心力衰竭 顽固性心力衰 竭
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制:
肺循环
右心室 体循环 左心室
前负荷增加,心室舒张末 期容积增加,心排血量及做功量 增加. 左室>18mmHg,肺淤血.
右室中心静脉压>12mmHg，体循 环淤血。 2.后负荷增加,心肌肥厚.
Frank-Starling 机制
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根据发病机制分
收缩性心力衰竭
是由于心室松弛性降低。僵硬度增加， 使心室舒张期充盈受限，心室舒张末 期压力升高和心搏出量减少，心肌常 显著肥厚，心脏大小正常、射血分数 无明显减少，患者心力衰竭症状也不 太明显，可见于高血压、冠心病的某 一阶段，严重者见于原发性限制型心 肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病。
心力衰竭的分期（AHA/ACC分期）：
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征， 使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构 性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死 于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在 B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
04
分类
按发病缓急分
慢性心力衰竭
01
①左心衰竭②右心衰竭③全心衰竭
④急性心力衰竭
急性心力衰竭
02
①急性弥漫性心肌损害 ②急性心脏 后负荷增加 ③急性心脏前负荷增加
④心律失常
按其发生部位分
左心衰竭
主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终 而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是 左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳 嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、 端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡 沫样痰)、紫绀等肺部淤血症状。
06
辅助检查
辅助检查
1．注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。 2．入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、 镁。 3．拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。
THANKS
特点是心脏增大，收缩末期 心室容积增加和射血分数下 降，也是临床上常见的心力 衰竭
舒张性心力衰竭
输入您的标题
按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭
05 心力衰竭分级、分期
心力衰竭分为四级（NYHA分级）：
Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、 呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述乏力、心悸及呼吸困难等症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。静息状态下也出现心衰的症状，如果从事一定的体力活动，就会 加重不适感。
目录
病因病理 01 并发症 03 分级 03
02 常见诱发因素 分类 04 辅助检查
01
病因病理
病因病理
1. 心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因 种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰 竭。
2. 其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心 肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3. 由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。 4. 除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外
右心衰竭
主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿 少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。肺部单纯右心衰无异常， 并左心衰时候可有颈静脉怒张（+），肝肿大，X线检查以左 心室或左心房增大为主。
实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉 毛细血管楔嵌压增高；右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显 增高。
电解质紊乱
常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为 多见。 ①低血钾症 轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾36g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。 ②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱 无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表 现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细 胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
心力衰竭
心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称 的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满 足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活 率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷 过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎）,引起心室和 （或心房肥大和扩大（心室重塑（remodel-ing），继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。心 瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺 脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重 有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。
严重心律失常
特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速 等
过度的体力活动和情绪激动，可增加心 脏负荷
其他疾病，如肺栓塞等
03
并发症
呼吸道感染
较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素
血栓形成和栓塞
长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的 肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高， 右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜 可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。 巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓 子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者， 轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗
心原性肝硬化
由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉 高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹 水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等， 也可以引起心力衰竭。
02
常见诱发因素
常见诱发因素
感染
可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感 染，风湿活动等
贫血、妊娠、分娩、过多过快的输液、 过多摄入钠盐等可增加心脏负荷
洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄