心力衰竭PPT课件 (1)

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心力衰竭【】ppt课件

心力衰竭【】ppt课件

缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染:最常见的诱因,呼吸道感染常见 心律失常:特别是心房颤动 生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重:妊娠和分娩 血容量增加:钠盐摄入过多,输液过多、过快 使治疗不当:治疗不当(如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状,一 B期:有器质性心脏病,
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症

III 体力活动明显受限。休息无症状,轻 C期:有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期:需要特殊干预治
状,活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱,以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿:静脉注射呋塞米20~40mg,本药兼 有扩张静脉作用,可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂: (1)硝普钠:缓慢静脉滴注,扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物,需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量, 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
(3)酚妥拉明:静脉滴注,扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂:毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射,近期使 用过洋地黄药物的病人,应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘:静脉滴注氨茶碱,可缓解支气管痉挛,并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量,肝肾功能减退患者、老年人应减量。

2024版心力衰竭完整1ppt课件

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定义
心力衰竭(HF)是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭;根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动,降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态,且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素,心脏移植并非首选治疗方法。
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05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病,避免使用某些药物,减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标,及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗,同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗,必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史,包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征,如血压、 心率、呼吸频率等;观察有无水肿、 发绀等表现;听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查(如肝肾 功能、电解质等)、心肌损伤标志物检测 等。

(完整版)心力衰竭PPT

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洋地黄类药物:通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用,增加心排出量,改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心室内植入特殊装置,使心脏各部位心肌同步收缩,提高心脏 泵血效率,改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,减轻心脏负担,同时提供氧气 和二氧化碳的交换,维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭,可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ,反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担,反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比,反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量,反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者,人工心脏作为一种替代治疗 手段,可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展,但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过抑制循 环和组织中的ACE,减少AngⅡ的形成,同时抑 制缓激肽的降解,起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用,改善心功能。

心力衰竭PPT课件

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改善生活方式
戒烟限酒、低盐饮食、适当锻 炼等,以降低心衰发生率和死
亡率。
非药物治疗策略探讨
心脏再同步化治疗(CRT)
通过双心室起搏方式,改善心室收缩不同步状态,增加心排血量。
植入型心律转复除颤器(ICD)
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法,但需严格掌握适应症和禁忌症。
发病机制
主要涉及心肌损害、心脏负荷过 重及心室充盈受限等方面,导致 心肌细胞凋亡、心肌重构和神经 体液机制激活。
临床表现与诊断标准
临床表现
主要为乏力、活动后气急、食欲差、 腹痛和咳嗽等,严重者可有端坐呼吸 、肺底部可闻及少量持续性湿罗音等 。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查等,综合判断患者是否存 在心力衰竭及其严重程度。
钾通道开放剂
通过激活钾通道,促进钾离子外流,从而发挥扩张血管、降低血压和 改善心肌缺血等作用。
抗炎和抗氧化药物
针对心衰过程中的炎症反应和氧化应激反应,应用抗炎和抗氧化药物 ,以减轻心肌损伤和延缓心室重构进程。
06
康复管理、预防措施及生活指导
康复管理计划制定和执行
评估患者具体情况
包括病情、体能、心理状态等,确定康复 目标和计划。
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CONTENTS
• 心力衰竭基本概念与分类 • 心脏解剖生理基础回顾 • 心力衰竭病理生理变化过程 • 临床表现、诊断和评估方法 • 治疗原则、策略和药物治疗进
展 • 康复管理、预防措施及生活指

01
心力衰竭基本概念与分类
心力衰竭定义及发病机制
定义
心力衰竭(HF)是由于心脏结构 或功能异常导致心室充盈或射血 能力受损的一组复杂临床综合征 。

急性心力衰竭课件(1)

急性心力衰竭课件(1)

抢救措施:
•快速利尿:
• 是抢救急性肺水肿的主要治疗方 法。用速尿20-40mg静推,速尿 尚有扩张静脉作用,而且此作用 对肺水肿的缓解早于利尿作用。 也可用新药丁脲胺1-2mg静注。
抢救措施:
• 硝普钠:用于各种原因引起的急性左心
衰、肺水肿,尤其是伴高血压者应首选。 伴心原性休克者应与多巴胺或多巴酚丁胺 合用。
• 毛花甙丙 心率快者用。
抢救措施:
•氨茶碱:解除支气管痉挛特别
有效,另外它是磷酸二酯酶抑制 剂,有正性肌力、扩张血管和利 尿作用。用于急性肺水肿早期伴 有支气管痉挛者。
抢救措施:
•有条件时可应用漂浮导管 监测肺毛细血管锲嵌压指 导治疗。
去除诱因
• 有感染者强有力抗生素控制感染;
• 心律失常----及时纠正 ,除原 发病的治疗外,必要时可用抗心 律失常药或电复律。
• 避免快速大量补液,避免体力及 精神负荷。
基本病因的治疗
•高血压者迅速降压; •冠心病者扩张冠脉,改 善冠脉供血,降低心肌 氧耗量。
重点总结
• 急性左心衰的临床表现 • 急性左心衰的诊断 • 急性左心衰出现急性肺 水肿的抢救措施
急性肺水肿抢救措施
• 体位:半卧位或坐位 • 高流量吸氧: • 吗啡: • 快速利尿: • 血管扩张剂: • 强心剂: • 氨茶碱等:
衰竭较少见,主要见于急性右心室梗死或大 块肺栓塞。
急性左心衰竭
(acute left ventricular heart failure)
• 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗
病因
• 急性原发性心肌损害 • 急性左心室负荷过重 • 诱因
病因诱因
•肺部感染、缓慢性或快速性 心律失常、输液过多过快、 体力及精神负荷突然增加 (如大便用力、情绪激动) 等。

心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)

心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)

注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ,以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松,避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ,帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知,建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程,提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源,参加康复活动和交流。
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定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题,如病情反复、药物副作用等 ,并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况,及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划, 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大,心室壁变 薄,心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生,心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等,影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死,导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活,导致心肌 细胞耗氧量增加,加重心肌损伤。
2024/1/29
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器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时,心脏射血功能下降,心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损,表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。

心力衰竭【心内科】 ppt课件

心力衰竭【心内科】  ppt课件

侧,单侧时以右侧多见。肝硬
化时,腹水。
(5)心脏体征:
原发心脏疾病,三尖瓣相对关 闭不全。
41
全心衰竭
左、右心衰同时存在。
右心衰继发于左心衰形成全心衰后,呼吸困难
有所轻。
长期发生心脏性恶液质。
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实 验 室 检 查
心衰标志物
B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-
proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。
心力衰竭
(Heart Failure)
赵希军 滨州医学院附院心内科
1
第一节 概 述
2
教学目的与要求
1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊 断、鉴别诊断及治疗措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理 生理改变。 3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。
3
导引病例
患者李××,男,63岁,因“胸痛5年,胸闷、心悸3年, 加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛, 呈压迫感,持续 2 小时,在当地县医院就诊,诊断为“急 性前壁心肌梗死”,住院治疗14天,好转出院。出院后经 常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔” 等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸,逐渐加重,5天 前上述症状加重,不能平卧,夜间阵发性呼吸困难 。 体检: BP110/70mmHg ,双肺底湿罗音,心界向左下 方扩大,心率110次/分,律规整,心尖区闻及3/6级收缩期 杂音,肝、脾未触及,下肢无水肿。
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二、诱 因
1.感染:呼吸道, 感染性心内膜炎,其他。 2.心律失常:房颤最常见, 其他快速性心律失常和严

肺部感染合并肺淤血
重的缓慢性心律失常。
3.血容量增加:摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快等。

心力衰竭 ppt课件

心力衰竭  ppt课件

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病因
基本病因:
原发性心肌损害-心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重-前负荷或后负荷过重
诱因:感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
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-A difficult and important
point
代偿机制-Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征:心脏扩大(Cardiac
Enlargement)?P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure): 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现:体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰:努力
治疗病因,确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 (Acute heart failure)
概念:急性心脏解剖和功能异
常,导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的:提高运动耐量,改善生 活质量;防止心肌损害加重; 降低死亡率
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治疗方法:
病因治疗:控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷:适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量:洋地黄、非洋地黄(肾上腺能受体兴奋剂,磷酸 二酯酶抑制剂)

心力衰竭(HeartFailure)PPT课件

心力衰竭(HeartFailure)PPT课件
7
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时,左室射血分数可能正常。
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动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
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心衰标志物 BNP
B 型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP) 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断: 阴性预测值:BNP<100ng/L或NT-proBNP< 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L;NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后:该指标持续走高。提示预后不良
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超声心动图 :可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能:主要体现在左室射血分数,正常值大于 50%,当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能:早期心室充盈速度最大值E峰,舒张晚期 心室充盈最大值A峰,E/A不应小于1.2,中青年人应 更大。当舒张功能不全时,E峰下降,A峰上升,E/A 比值降低。
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急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射,不仅可以使患者镇 静,减少患者躁动带来的额外心脏负担, 同时也具有小血管舒张功能,而减轻心 脏负荷,必要时可间隔15分钟重复一 次,,共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。

2024版心力衰竭小讲课PPT课件

2024版心力衰竭小讲课PPT课件

03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大,包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大,导致 心室壁增厚,常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血,进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象,加
重病情。
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针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理,定期翻身拍背、吸 痰,保持呼吸道通畅;注意口腔卫生,减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病,控制心室率;避免使 用刺激性药物;保持情绪稳定,避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情,减轻心脏负荷;合理 饮食,限制钠盐摄入;避免使用肾毒性药
物。
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电解质紊乱预防
定期监测电解质水平,及时调整治疗方案; 合理饮食,补充钾、镁等电解质;避免长 时间卧床,减少水钠潴留。
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紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗,根据病情选 择合适的抗生素;加强呼吸道管理, 保持呼吸道通畅;给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
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05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
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常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血,易引发 肺部感染,严重时可导致呼吸衰
竭。

心力衰竭(心内科) ppt课件

心力衰竭(心内科)  ppt课件

。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重, 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗:瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
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护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心-肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量(VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值: Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压(PCWP<12mmHg); – 心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷,提高心输出量
1.降低心脏后负荷: 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷: 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
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病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS) 心钠素(ANF) – 血管加压素 – 缓激肽

心力衰竭PPT精选课件

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3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA):Ⅰ-Ⅳ级
★(美国纽约心脏病协会,1928)
NYHA Ⅰ:有心脏病, 但活动时无症状 NYHA Ⅱ: 在中度活动可引起症状,体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能(常用标
准)收缩功能判断: LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
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诊断:
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断:
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭:哮喘特点:青少年,有过敏史,可以 平卧,咳白色粘痰,哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ: 轻度活动可引起症状,体力
活动能力明显下降, NYHA Ⅳ: 休息时有症状,不能从事任
何体力活动
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2001年AHA/ACC:心力衰竭的分期
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状,可发展为心脏病的高危因素
B期:已有器质性心脏病变,但无心力衰竭症状 C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症
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⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加,心室舒张末期容积增加,从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量,但晚期可导 致心脏负荷加重,加剧心功能不全。
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舒张性心力衰竭
某些CHF病人,收缩功能无异常,而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现,此乃左室舒张功能不 全所致,称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化,导致心室顺应性减退,使左房 压升高,若>20mmHg,即可引起肺淤血。

第一节 概述 心力衰竭 PPT课件

第一节 概述 心力衰竭 PPT课件

(二) 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭:起病急,发展迅速,机体来 不及代偿,心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死,严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭:起病缓慢,机体能够进行代 偿,在代偿阶段心衰症状不明显,在失代偿阶段,心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病,心瓣膜病和肺动 脉高压等。 (三)根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病,心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
(1)心肌细胞凋亡诱导因素: 氧化应激,压力、容量负荷过重,某些细胞因子如TNF, 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 (2)心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制: ① 氧化应激:心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 (或)抗氧化功能减弱导致氧化应激发生,引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多:如TNFa,IL-1,IL-6, IFN等,其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用,而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础(略) 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性(myocardial contractility): 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性(兴奋性、传导性、 自律性、收缩性)中决定心输出量的最关键因 10 素,也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭,经肺循环回流到左心的血量减 少,使左心输出量下降,冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
(五)根据心肌舒缩功能障碍分类

(2024年)心力衰竭课件PPT

(2024年)心力衰竭课件PPT

2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作,提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式,评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时,根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
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THANKS
感谢观看
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高生存率和生活质量。
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05 并发症预防与处 理措施
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常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血,易继发肺部感染,严重时可导致呼吸衰竭。
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心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定,易发生心律失常,如心房颤动、室 性心动过速等,严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
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心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等,导致心脏血 流动力学异常。
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心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等, 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等, 限制心脏舒张和收缩。
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心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时,微循环血管床开放不 足,血液灌注减少,组织缺氧。
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组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足,导致肌 肉收缩力减弱,出现乏力、疲倦
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• 身体评估 • 实验室及其他检查
(七)护理诊断(Analysis & nursing diagnosis)
1、气体交换受损 与左心衰竭致肺循环淤 血有关(Ineffective airway clearance related to hyperactive gag reflex and aspirations )
3)使用利尿剂的护理 4)使用洋地黄制剂的护理
(八)护理措施
5)密切观察毒性反应:(恶心呕吐视心脏) • 心脏:心律失常(最重要),最常见室早二联律 • 胃肠道反应 • 神经系统
(八)护理措施
6) 洋地黄中毒的处理: • 停用洋地黄; • 补充钾盐,停用排钾利尿剂; • 纠正心律失常: a、快速性:苯妥英钠(100mg稀释 IV 5-10分钟一
分级 I
II III IV
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不 引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心 绞痛
A期:有心力衰竭的高 危因素,但没有器质 性心脏病或心力衰竭 的症状
体力活动轻度受限。休息无症状,一 B期:有器质性心脏病,
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症

体力活动明显受限。休息无症状,轻 C期:有器质性心脏病
次),直至控制,总量不超过300mg或利多卡因 。 b、缓慢:阿托品。电复律多禁用,易致心室颤动
(八)护理措施
3、症状体征的护理—急性肺水肿 (1)半卧位或两下肢下垂坐位。 (2)30%-50%乙醇湿化吸氧(?)。 (3)及早、准确使用镇静、强心、利尿及
血管扩张剂。 (4)观察神志、面色、心率、心律、呼吸、
(二)临床表现
1.左心衰
肺循环
淤血
呼吸困难:劳力(最早)、夜间阵 发(典型)、端坐呼吸
症状
心排血 量降低
咳嗽、痰、咯血
心排血量降低表现: 全身缺血: 肾:尿少、肾功减退
体征
心脏:左室大 HR↑ 脉搏:交替脉 肺部:湿罗音(局部到全肺) 原有心脏病的体征
(二)临床表现
右心衰 症状:以体静脉淤血的症状为主。 1、消化道:继发性淤血水肿,患者有食欲不
(五)治疗要点
治疗目的:
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
(五)治疗要点
综合治疗措施 (1)病因治疗:去除或限制病因,消除诱因; (2)一般治疗:休息、限盐、限水 (3) 基础治疗:强心、利尿、扩血管 (4) 治疗进展:ACEI、-受体阻滞剂
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期:需要特殊干预治
状,活动时加重
疗的难治性心力衰竭
(三)实验室检查
X线检查:心影大小、肺淤血征象 .超声多普勒 ECT、MR 运动耐量实验
(四)诊断要点
• 1、病史:原有心脏病的体征 • 2、肺部淤血、体循环淤血的表现 • 3、实验室及其他检查
振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛, 肝区胀痛 2、劳力性呼吸困难
(二)临床表现
• 体征:
1、颈静脉征(主要):
颈静脉充盈或怒张, 肝-颈静脉反流征
(二)临床表现
2、肝脏肿大和压痛: 常发生在皮 下水肿之前
(二)临床表现
3、水肿:首先低垂部位、
对称性、压陷 性,胸、腹水, 胸水单侧于右侧 心、肾水肿的鉴别口诀: 心足肾眼颜,肾快心原慢。 蛋白.血.管尿,肾高眼底变。 心肝大杂音,静压往高变。
(二)临床表现
• 3、水肿的机制
右心衰口诀
• 三水两大及其他 三水:水肿、胸水、腹水 两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒 张 其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、 紫绀
(二)临床表现
• 全心衰:继发于左心衰而形成的右心衰, 右心衰出现后,左心衰的症状反而减轻 .
(二)临床表现-心功能的分级
心功能分级及客观评价
药物:多巴胺、多巴酚丁胺。多巴胺宜小剂量,不 增加心率,2—5ug/kg/min,大于10ug/kg/min时, 血压升高。多巴酚丁胺增加心率和收缩外周血管 的作用较弱,优于多巴胺。
(六)护理评估(Assessment)
• 病史:
1、疾病的病因、诱因及表现 2、既往史及相关检查和目前用药情况 3、心理状况及社会支持情况
第三节心心力力衰衰竭竭
He(HaretaFrtaFialiulurree)
目的和要求
• 掌握心力衰竭的定义; • 掌握慢性心力衰竭的诱因、临床表现、治疗要点
和常用护理诊断及护理措施; • 掌握急性心力衰竭的临床表现、处理原则; • 熟悉慢性心衰基本病因、实验室及其他检查; • 了解心功能的分级、慢性心力衰竭发病机制、诊
血压、尿量。
九、保 健 指 导
1.积极治疗原发病和诱因
2.注意饮食 3.合理安排活动与休息 4.遵医嘱用药 5.教育家属给于积极支持 6.定期门诊随访
再见
制剂的类型: A、快速作用类:急性心力衰竭;慢性心力 衰竭急性加重时。 西地兰、 毒毛K
B、中速和缓慢类:中度心力衰竭或维持治 疗。地高辛 ,维持量法:0.25-0.5mg/天
2)非洋地黄类正性肌力药物: A、β受体激动剂:
机制:与心肌细胞膜β受体结合,通过G蛋白偶联, 激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成CAMP。
2、体液过多 与右心衰退竭致肺循环淤血 水钠潴留、低蛋白血症有关
3、活动无耐力 与心排血量下降有关
(八)护理措施
1、基础护理:1)休息: 身心两方面
• 体力休息原则:活动中监测
Ⅰ级:不限制一般的体力活动,积极参加体育锻炼,
避免剧烈运动和重体力劳动。
Ⅱ级:适当限制体力活动,增加午睡时间,强调下
午多休息,可不影响轻体力工作和家务劳动。
4)皮肤护理:水肿部位、受压处皮肤有无发红、破 溃现象,防止压疮
(八)护理措施
2、用药护理: 1)控制输液量和速度:滴速通常20-30滴/分,
根据BP、P情况,随时调整,急性肺水肿者 应控制在每分钟15~16滴,有条件情况下 可采用微量输液泵。
(八)护理措施
2)血管扩张剂:血压维持100mmHg左右 硝普钠:连续用药不宜超过24h
Ⅲ级:严格限制一般的体力活动,每天有充分的休
息时间,但日常生活可以自理或在他人协助下自理。
Ⅳ级:绝对卧床休息,取舒适体位,生活由他人照
顾,待病情好转后活动量逐渐增加。
(八)护理措施
2)饮食护理:原则:低热量、低盐、高维生素、清 淡易消化饮食,限制水摄入。
3)病情观察:呼吸困难、BP、皮肤发绀情况,血气 分析结果,定期测体重,记录24h液体出入量
断要点;
一、概述
1、心力衰竭(Heart Failure):各种心脏疾 病引起心室充盈和(或)射血障碍使心排血 量减少不能满足机体代谢需要的一种病理生 理综合征。
2、特征:肺循环、体循环瘀血及组织灌注不 足
一、概述
相关概念 1.心功能不全(cardiac dysfunction):器械检查提示心
脏收缩功能和舒张功能不全,有或无临床症状。 2.心力衰竭(Heart Failure):伴有临床症状的心功
能不全,但有心功能不全不一定是心力衰竭。 3.充血性心力衰竭(congestive heart failure)。 4.舒张性心力衰竭:
3、分类
心力衰竭 临床类型
按发展速度分
按发生部位分 按有无舒缩 功能的障碍
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
血管扩张剂 扩张小静脉,降低前负荷为主:
①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 同时扩张动静脉降低前后负荷
ACE-I、硝普钠
强心剂 1)洋地黄类药物:机制: ①抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶,细胞内Na+ , Na+-Ca+交换,细胞内Ca+ ,正性肌力 ②一般量抑制传导系统,房室交界区最明显,大 量提高心房、交界区等的自律性 ③迷走神经的兴奋作用
心排血量
心率
后负荷 (压力负荷)
房室收缩 协调性
感染 妊娠与分娩
过度体劳及 情绪激动心律失常Leabharlann 2.诱因2.诱 因
治疗护理 不当
血容量增加
诱因口诀
• 感染、心律失常在 • 过劳、激动不应该 • 妊娠、分娩血容量 • 治疗不当也心衰
3、病理生理 (1)代偿机制 1)舒张末期容积增加 2)收缩力增加 3)神经体液因素
二、慢性心力衰竭
(chronic HeartFailure )
(一)病因与发病机制
1、基本病因 (1)心肌损害 (2)心脏负荷过重
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、全 身血容量增加,如贫血
原发性心肌损害: 心肌炎或心肌病等
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄
前负荷 (容量负荷)
心脏机械结 构完整性
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