心衰完整课件-PPT课件

临床特点
• 体循环、肺循环静脉系统淤血 • 心排量减少、动脉系统供血不
足
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细节区心别•经动器图械等检）查提（示超心声脏
收缩或舒张功能已不
• 心功能不全 正常，但尚未出现临
• 心力衰竭
床症状的状态。
• 充血性心力衰竭•伴有临能床不症全状。的心功
•好比水涝
•心衰时通常有肺循 环 和（或）体循环的被 动性充血，故又称之。
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心功能分期
• AHA 2019年分法： A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或
心力衰竭症状 B期：已有器质性心脏病病变，但无心力衰竭
症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭
症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
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检查
• 心电图（ECG） • 24小时动态心电图（Holter） • 运动负荷试验 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 冠脉造影 • 食管心房调搏术
循环系统疾病
概述 心力衰竭
教学目标
• 掌握心力衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
• 熟悉该病的分类、分级、病因和发病机制。 • 了解循环系统疾病的分类、病因、常见表
现，心衰的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
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循环系统疾病 概述
•2009年6月25日流行天王迈克尔杰 克逊因药物过量导致心跳骤停而亡！
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息 下也出现症状。
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心功能分级修订
• AHA1994年分法： A级：客观检查示无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病的客观依据 C级：客观检查示有中度心血管疾病的客观依据 D级：客观检查示有严重心血管疾病的表现
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分类
• 2、病理解剖分类 心内膜病 心肌病和（或）心律失常 心包疾病 大血管疾病 各结构先天畸形
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分类
• 3、病理生理分类
心力衰竭
休克
冠状循环功能不全 乳头肌功能不全
心律失常
高动力循环状态
心脏压塞
其他（动静脉分流）
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Baidu Nhomakorabea大常见心脏病
冠心病 高心病 风心病 先心病 肺心病
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概述
• 循环系统疾病包括心脏和 血管疾病，合称心血管病。
• 是危害人民健康和影响社 会劳动力的重要疾病。
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• 21世纪初期心血管病死亡率占发 达国家总死亡率的50%，占发展 中国家的25%。
• 我国心血管病发病率逐年增高，
发病率和死亡率均占全部疾病的
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heart failure
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什么是心力衰竭？
各种心脏疾病导致心脏舒缩功 能不全的一种综合征，绝大多数
心情排衰况血恶量下性不是程能指满心度足肌比机收恶体缩性代力肿谢下的降瘤需时更要心高，
器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的 表现。
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律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
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病理生理
• 心衰时，即便没有新的心肌损害， 心功能也将不断恶化。
• 心功能开始损害时，机体先进行代 偿，这可在一定时间内维持机体相 对正常，但这些代偿往往也有负面 效应，当进入失代偿后机体变化将 更加复杂。
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检查
• 24小时动态血压监测 • X线
• MRI • 血、尿常规 • 微生物和免疫检查 • 血糖、血脂检查 • 肌钙蛋白、肌红蛋白、心肌酶
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诊断
• 包括：病因诊断、病理解剖诊断、 病理生理诊断、心功能诊断
风湿性心脏病，二尖瓣狭窄和 关闭不全，心力衰竭，心房颤
动，心功能Ⅳ级C级C期
心肌毒 性作用
心肌细 胞凋亡
心肌 心 收缩 律 力增 加 强快
动重静轻 对称、指凹 伴颈静脉怒张、肝脾肿大、胸腹水
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常见表现
• 发绀 • 晕厥
中心性发绀（急性左心衰竭） 周围性发绀（右心衰竭、休克）
阿斯综合征
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心功能分级
• NYHA1928年分法
Ⅰ级：有心脏病，但活动量不受限制，一般活动 不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无 症状，一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或 心绞痛。
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基本病因
• 原发性心肌损害
缺血性心肌病
冠心病
心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎
心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病
• 心脏负荷过重
压容力 量负负荷荷过过重重高内科瓣性血黄金珠膜先压心心关心室室主闭病肌腔动心不肥扩血脉衰全厚大量瓣分增狭多流窄
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心
第一位。每年约有300万人死于心
血管病。
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分类
• 1、病因分类
先天性心血管病：发育畸形
后天性心血管病：
动脉粥样硬化 风湿性心脏病 原发性高血压 肺源性心脏病 感染性心脏病 内分泌病性心脏病 血液病性心脏病 营养代谢性心脏病 心脏神经症 其他（药物、中毒、结缔组织病、神经肌肉疾病、
放射线、高原病等）
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病理生理
一、 代偿机制 （一）Frank-Starling机制
➢ 回心血流量增多，心室舒张末期容 积增加，从而增加心排血量。
➢ 但当左室舒张末压>18mmHg时， 出现肺淤血。
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病理生理
一 、代偿机制 （二）心肌肥厚 ➢ 心肌纤维增多，细胞数并不增多 ➢ 收缩力增强，克服后负荷阻力，使心
排量维持正常，可无症状，但不意味 着心功能正常。 ➢ 肥厚者心肌顺应性差，舒张功能低， 继续发展致心肌内细科 黄胞金珠衰弱、死亡。
病理生理
一 、代偿机制 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAAS）激活
下一个内容
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去甲肾上 交感神 心律 腺素升高 经兴奋 失常
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常见表现 • 呼吸困难
以左心衰竭为著 特点：动重静轻
卧重坐轻 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸
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常见表现
• 心悸
• 胸痛
心绞痛
急性心肌梗死
心包疾病 急性心肌炎
夹层动脉瘤 心脏神经症
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常见表现 • 咯血 二狭 • 水肿
以右心衰竭为著 特点：首发于下垂部位