神经内科病例讨论PPT课件

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神经内科病例分享PPT学习课件

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患者预后
2015.2.20患者出现右侧肢体无力，饮水呛咳。急诊头颅CT：右侧基底节区、右侧丘脑及双侧半卵圆中心多发性梗塞；左侧顶叶及双侧小脑半球散在片状低密度影。后患者意识持续加深，2.21患者昏迷，心率及血氧饱和度进行性下降，经气管插管及胸外按压后抢救成功后转入我院ICU监护治疗。后患者家属停止一切药物治疗及一切抢救后，患者于2.22死亡。
尤其对于高危患者获益更显著（I级推荐，A级证据）。
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• 抗血小板聚集：硫酸氢氯吡格雷75mg qd 。
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治疗：
1、控制血压：左旋氨氯地平左旋氨氯地平+厄贝沙坦； 2、控制血糖：阿卡波糖+格列美脲+胰岛素 3、抗血小板聚集：硫酸氢氯吡格雷75mg qd 4、调脂：阿托伐他汀 20mg qn 5、其他：营养神经、扩血管、活血化瘀等对症支持治疗。
颅内动脉支架成形术（Wingspam） 30天内的卒中或死亡 1年主要终点 14.7% 积极药物治疗（氯吡格雷 75mg+ASA325mg/d治疗90天继以单用ASA、降压、降糖、生活方式改变） 5.8%
P
0.002
20.0%
12.2%
0.009
SAMMPRIS研究对451名患者进行随机分配，227人分配到积极药物治疗组，224人分配到 PTAS组。224人中15人（6.7%）未放置支架（4人未放置，7人放入病灶前失败，4人只完成血管成形术）。积极药物治疗组9人（4.0%）随访中发生TIA后行PTAS。

神经内科疑难病例讨论

病例汇报
第3 页
急诊检查：
头颅CT（任丘市人民医院）：颅内多发梗死灶、软化灶。心电图：窦性心动过速，128次/分，T波异常。血常规：白细胞20.*10^9/L，中性粒细胞比率80%，血红蛋白： 150g/L ，血小板322*10^9/L 生化：血钾2.9mmol/L，血糖9mmol/L，肝肾功、心肌酶、凝血四项均正常。
个人史：吸烟史20余年，每日20支，偶有饮酒史。家族史：父母体健。
病例汇报
第6 页
T:36.4 P:100次/分 R:20次/分 BP:150/00mmHg
入院时神经系统查体:药物镇静状态，双侧鼻
唇沟对称，四肢痛刺激可见躲避，肌张力正常，右侧病理征阳性。
病例汇报
第7 页
化验检查：
血常规（20202-10-27）：白细胞13.68*10^9/L，中性粒细胞比率 70%，血红蛋白：134g/L ，血小板285*10^9/L，生化（20202-10-27）：胆固醇5.8mmol/L、血糖8.78mmol/L、血钾3.3mmol/L，糖化血红蛋白：10.4%。影像检查：头颅CT（2020-10-28）：右侧小脑、两侧丘脑、基底节区、放射冠及半卵圆中心多发小片低密度影。
第1 页
疑难病例讨论
病例汇报
第2 页
患者：刘晓光男性 52岁
主诉：发作性抽搐11小时。

神经内科病例讨论PPT课件

神经细胞、心肌、骨骼肌、肝脏及汗腺导管细胞的Lafora包涵体存在常染色体隐性遗传，基因位点位于6q23-25 发病年龄：10-18岁临床表现为肌阵挛、强直阵挛发作、认知功能进行性恶化病程早期可有视幻觉，情绪不稳和明显的抑郁。
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大约一半的患者表现为枕叶的部分性发作预后很差，发病2-10年死亡 EEG：多灶性棘慢波放电，后部明显，光刺激敏感，睡眠中棘慢波放电不增强；游走性肌阵挛无相关EEG表现；随疾病进展，脑电背景恶化
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PAS染色 Lafora小体
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治疗经过
❖ 入院后给予治痫灵1片bid，氯硝西泮1mg QN，大剂量脑复康静点(24克qd)。治疗两天后好转，肢体及颜面部抖动样发作明显减少，将治痫灵缓慢改为丙戊酸钠口服治疗。
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会诊目的
明确诊断
特邀病理科专家参加
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进行性肌阵挛性癫痫
(Progressive myoclonus epilepsy, PME)
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严重肌阵挛：由动作、紧张、感觉刺激所诱发，反复发作，好发生于早晨轻度共济失调及痴呆，进展缓慢且晚期发生家族成员预后不同 EEG散在θ波及额区的β波；3-5Hz的棘慢波或多棘慢波，以前部导联明显；还可见到枕叶局灶性棘波；对光敏感；NREM期棘慢波消失
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Lafora Disease
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中国医师协会第三届神经内科医师大会疑难病例讨论ppt课件

问题： 1、此例患者能否是癫痫，如是癫痫是何种类型？为什么？ 2、如是癫痫，其病因是什么？ 3、如何治疗？
〔赞赏重庆医科大学附一院王学峰教授提供此病例〕
➢急查血常规白细胞8.2X109/L,电解质正常, 二氧化碳分压37mmHg(正常35-45mmHg)。 ➢头颅MRI没有异常发现。 ➢脑电图发现各导联有阵发性慢波(脑电图检查中有一次类似发作)。
住院6天病症未再发作,复查血常规正常,二氧化碳分压42mmHg,好转出院,按医嘱服用卡马西平0.1g, tid。出院后偶有发作,将卡马西平改为0.1g/早, 0.2g中、晚。服药1年后发作逐渐停顿。
中国医师协会第三届神经内科医师大会疑问病例讨论
患者XXX，女性，24岁。1994年6月患者乘坐摩托车途中不慎被汽车撞伤头部，当时跌倒在地，呼之不应，被路人送到当地医院诊治，体检发现左枕部有2X3cm大小部分血肿，神经系统检查未见明显异常,头颅CT扫描未见颅骨骨析和颅内血肿, 住院治疗22天后，好转出院。
出院后患者常感头昏，头痛。半年后患者不明缘由出现发作性左手麻木，每次发作病症类似，继续时间从2分钟到30分钟不等，自行缓解，伴有胸闷，呼吸费力，家属述曾有三次在发作时出现四肢抽动，跌倒，有无认识丧失不详。
1999年7月，患者出现四肢抽搐，病症频繁发作，到医院急诊，查体发现患者呼之不应，呼吸急促，双侧病理反射阳性，拟诊癫痫继续形状，静推安定20mg后发作停顿。

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辅助检查：头颅CT排除脑出血。
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病历特点
老年男性，急性起病；既往有高血压、长期抽烟史；反复脑梗死病史，遗留言语不利，左侧肢体力量稍差。临床以言语不利为主要表现。查体：右侧中枢性面舌瘫，右侧巴氏征阳性。辅助检查：头颅CT排除脑出血。
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定位诊断

右侧中枢性面舌瘫
右侧病理征阳性
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病例摘要

体格检查：平车推入，一般查体无明显异常。神经系统查体：神志清，高级智能正常，双眼球
向各方向活动自如，右侧鼻唇沟变浅，伸舌稍偏右，口角稍左歪，左侧肢体肌力5-级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常，右侧巴氏征阳性，颈软。双侧指鼻试验及跟膝胫试验阴性。双侧痛温觉无减退。
PPT课件 8
治疗方面
抗凝：大多数急性缺血性脑卒中患者不推荐。（一级推荐，A级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治疗指南）扩容：非低血压及低灌注所致分水岭梗死，不推荐扩容二级推荐，B级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治疗指南）扩血管：不推荐（来源同上）改善循环、神经保护药物：丁苯酞软、胞二磷胆碱、依达拉奉等。
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病例摘要

患者张某某，男，67岁。主诉：突发言语不利加重2.5小时现病史：患者2.5小时前行走时突发言语不利加重，吐字不清，伴口角流涎，无明显肢体活动障碍，无头痛、头晕，无视物模糊，无意识障碍等，持续无缓解，家属急送来至我院急诊科，急诊行头颅CT排除脑出血后，收入我科。既往史：既往长期高血压病史，长期口服依那普利降压治疗，血压控制不详；脑梗死病史2次，遗留言语不利，左侧肢体力量稍差；慢性支气管炎病史20余年，间断咳嗽、咳痰，活动后喘息。个人史：长期抽烟史，已戒烟数年。婚育史、家族史无特殊。

病例神经内科PPT课件

2019/8/28
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定性诊断
• 患者老年女性，右利手，隐匿性起病，肌电图示： EMG：胸锁乳突肌，骨间肌，胫前肌，股四头肌自发纤颤电位，正锐波改变，IP：单混相，倾向广泛神经元病损。NCV：双侧正中神经，尺神经，腓肠神经，腓总神经，胫神经运动传导，感觉传导略减慢，周围神经轻度病损，股神经运动传导正常。F波：双侧腰 4-骶1出现率下降，神经根型传导阻滞。
2019/8/28
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肩（双）肘（双）腕（双）指（十）髋（双）膝（双）踝（双）趾（十）
2019/8/28
专科查体：
外展
5-
内收
屈
5-
伸
屈
5-
伸
屈5-
伸5-
外展4-
屈4
伸4
外展4-
屈
5-
伸
背屈
4+
跖曲
背屈
4+
跖曲
躯干：卧位可抬头和肩。
555内收4内收44+ 4+ 4+
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辅助检查：
• 随机血糖：6.7mmol/L。 • 心电图：窦性心律，ST-T异常(II、V4、V5)。 • 肌电图：EMG：胸锁乳突肌，骨间肌，胫前肌，股四
无舌僵，无言语、意识障碍，患者未予以重视。
2014年2月活动过程中自觉下肢无力，后跌坐在地，

神经内科临床病例讨论33页PPT

神经内科临床病例讨论
26、机遇对于有准备的头脑有特别的亲和力。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力量泉源之一，也是成功的利器之一。没有它，天才也会在矛盾无定的迷径中，徒劳无功。- -查士德斐尔爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯潘。
谢谢！
Hale Waihona Puke Baidu 61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学，如日中之光；志而好学，如炳烛之光。 ——刘向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好的教师是幸福，不如说好的教师是不幸。 ——海贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦。——杰纳勒尔·乔治·S·巴顿

神经内科临床病例讨论

2001年
2008年
86％
16％
27(2004年）
28(2004年） 21
6％
2％
0.1％
2％
1％
5％
5％
5％
2％
55％
37％
21％
2010年 4％ 26 16 0.4％ 0.1％ 1％ 0.8％ 0.8％ 0.4％ 0.4％ 37％ 0.6％
影像学检查（2008－2010）
问题该病例还缺少什么重要临床信息？
GSS综合症病理
淀粉样斑块和海绵状空泡
Wang Y, Qiao XY, Zhao CB, et al. Neuropathology 2006; 26, 429–432
GSS综合症病理
免疫组化：抗PrP抗体阳性
Wang Y, Qiao XY, Zhao CB, et al. Neuropathology 2006; 26, 429–432
提示双侧聂顶枕叶交界区、额叶内侧、扣带回葡萄糖代谢率减低； PIB-PET提示枕叶、后扣带回、前额叶、顶叶等淀粉样蛋白沉积； • 家族史提示常染色体显性遗传，PRNP基因检查阴性
诊断GSS不支持点：
1.临床表现不典型，表现为早老型痴呆，没有共济失调症状 2.病史过长，长达10余年； 3.PRNP基因检查阴性； 4.其母亲病理学结果需要重新考虑

神经内科病例讨论ppt课件_2

头MRI 2008-12-25
平安保险公司营销精英培训班操作再说明讲解课件药物支架与冠状动脉搭桥手术治疗冠心病多支病变疗效对比益气活血药干预血管老化的研究及思考香港青年奖励计划野外锻链科科委员会周年研讨会
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R-CCA
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神经内科病例讨论ppt课件

是否有其他可能的并发症或疾病？
讨论内容与结论
01
02
03
04
诊断依据
详细分析患者的病史、体查、实验室检查和影像学检查结果
，探讨诊断的可靠性。
治疗方案
对比不同治疗方案的优缺点，评估当前治疗方案的有效性和
安全性。
预后判断
结合患者病情、年龄、基础疾病等因素，预测病情转归和预
后情况。
并发症与疾病鉴别
其他系统检查
检查患者的其他器官和系统，以排除其他疾病对神经系统的干扰。
实验室检查
血液检查
检测血液中的化学成分，如血糖、血脂、电解质等，以了解患者的代谢状况。
脑脊液检查
通过抽取脑脊液，检测其中的蛋白质、糖、细胞计数等指标，以判断是否存在神经系统感染或炎症。
影像学检查
头颅CT扫描
利用X射线计算机断层扫描技术，观察头部是否存在异常结构或占位性病变。
提醒医生在临床实践中重视鉴别诊断，提高诊疗水平。
THANK YOU
MRI扫描
利用磁场和射频脉冲技术，生成头部和脊髓的高分辨率图像，以更准确地诊断神经系统疾病。
03
病例分析
病因分析
01
详尽全面
02
03
04
详细阐述患者的病史，包括家族史、用药史、既往疾病等，
以确定可能的病因。
对患者的体格检查进行全面分析，找出异常体征与疾病的关

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SIH病因
脉络丛血管舒缩功能紊乱引起CSF 分泌减少或停止 CSF迅速吸收或异常漏出脉络丛血管痉挛脑膜本身小的缺陷

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SIH发病机理

低颅压造成“脑下沉”。CSF对脑和脊髓的保护性缓冲作用减弱，使颅底对疼痛敏感的组织被牵拉，产生头疼。 CSF量的减少使脑膜血管代偿性的扩张，引起持续性的头疼。腺苷的参与：CSF的减少激活腺苷受体，扩张颅内静脉，引起头疼。

17
SIH的治疗
蒸馏水静脉注射，20—40ml/qd或 qod，共5—7次，咖啡因及茶碱苯甲酸钠咖啡因 500mg 静点或茶碱 300mg Tid

18
SIH的治疗

腰穿硬膜外血斑（EBP），局麻后取 L3-4间隙进针至硬膜外腔，用塑料针管取静脉血10—30ml，将自体血缓慢注入硬膜外腔形成EBP。吸入5%二氧化碳，使脑血流明显增加，缓解症状。对症处理：止痛，镇静，止吐。
2
临床表现
体位性头痛，头痛多位于额部和枕部。与体位明显有关,坐位或站立时，头痛剧烈，平卧位时头痛消失或减轻。

3
临床表现
视觉症状：外展神经麻痹、短暂的视物模糊、两侧视野缺损、畏光、复视、一过性黑檬等。听觉症状：听觉过敏、听力减退、耳鸣等。眩晕、恶心、呕吐、全身无力。