最新整理药理学简答题67384说课讲解

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药理重点简答题

1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。

2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。

3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。

5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。

（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。）

8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。

9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。

10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。

11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。

14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。

1.不良反应包括哪些类型？

副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应

2.一级消除动力学的特点？

①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内

药理学简答题(考研)

药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）

第一章药理学总论—绪言

1.新药的研究过程可分为几个阶段？

1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测

2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）

1）药物化学：（1）制备工艺路线

（2）理化性质

（3）质量控制标准

2）药理学：（1）药效学

（研究对象为实验动物）（2）药代动力学

（3）毒理学

3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）

内容受试者数量要求

Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30

Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100

Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300

Ⅳ新药上市后监测病人≥2000

第二章药物代谢动力学

4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）

1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运

（2）异化扩散5.载体转运特点？

1）选择性2）饱和性3）竞争性

6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）

主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。

被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。

7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）

1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能

通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）╳（面积╳通透系数/厚度）

8.药物的给药途径有哪些？

1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药

药理学简答题

1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。

答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。

去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。

2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。

答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。

3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。

答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛

机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。

4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。

药理学重点简答题(最全)

名词解释：1、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。2、药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。3、药物吸收：自用药部位进入血液循环的过程。4、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。17、变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。18、特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，

药理学重点知识点总结(最新)

（最新）药理学知识点总结

第一章药物作用的基本原理

1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学

药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。

2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。

药物的特点：安全、有效、质量可控

药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。

3、食物：安全，不一定有效。

4、毒物：有效，但不安全。

但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源

5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等

6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程

第二章药物对机体的作用―药效学

1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制

2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变

3、药物作用的类型

（1）根据用药目的可分为：

①对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。

②对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。

药理学大题整理

一、简答题

试述血浆半衰期的临床意义。

答：血浆药物浓度下降一半所需时间，称为血浆半衰期。是表示药物消除速度的参数，是制定和调整给药方案的重要依据之一。一般情况下，一次给药后，经过五个半衰期药物基本消除，每隔一个半衰期给药一次，经过五个半衰期可达稳态血药浓度。

竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？

答：（1）竞争性拮抗剂的特点：①与相激动药竞争受体的相同位点；②竞争性拮抗剂作用是可逆；③对于竞争性拮抗药使激动药的量效曲线向右移动，拮抗药剂量增大则曲线右移多，但不影响激动剂的最大效应，表观上显示激动剂的效价强度减低；（1）非竞争性拮抗剂的特点：①与受体结合时难逆的；②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用；③非竞争性拮抗药的作用特点是降低激动药的最大效应，非竞争性拮抗药剂量继续增大时，不能恢复其最大效应。

简单举例说明那些给药途径可避免首过效应？

答：舌下含锭、注射给药、肛门灌肠或给予栓剂，其吸收途径不经过肝门静脉，可避免首关消除，药物就不被灭活，而发挥全部药效。如：舌下含硝酸甘油。

什么是肝药酶的诱导剂?

答：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。巴比妥类（苯巴比妥为最）、卡马西平、苯妥英、格鲁米特、利福平、磺吡酮（某些情况下起酶抑作用）等。（肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。

《药理学》名词解释与简答题

20.最大效应：药理效应的极限,也称效能（efficacy）.
21.■反应：效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
22.质反应：如果药理反应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化称为质反应。
23.副作用：治疗剂量下发生的,与治疗目的无关的作用。
16.零级消除动力学：药物在单位时间内以恒定的速度消除，即单位时间内消除的药物量不变。
17.清除率：单位时间内有多少毫升血浆中的药物被机体清除。
18.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积.
19.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
7.稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物,当进入体内的药量和从体内消除的药量相等时所达到的稳定状态,此时的血浆wenku.baidu.com啤牛
8. 前药：本身没有药理活性,在体内经生物转化，其代谢中间产物具有药理活性发挥药5
9.离子障：分子状态（非解离型）的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜，离子型的药物极性高不易通过细胞膜的脂质层。这种现象称为离子障。
40.拮抗参数：表示竞争拮抗要的作用强度,其含义为当激动药与拮抗药并用时，由于拮抗药的存在使加倍浓度的激动药仅引起原浓度的激动药的反应水平，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2.

药理大题汇总

药理学简答题汇总（40题）

1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用

①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2

合成而抑制血小板聚集。

②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。

③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。

2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物

①抑制细胞壁形成：青霉素类；

②影响细胞膜形成：两性霉素B；

③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；

④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；

⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。

3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么

BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化

4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制

药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；

④对肾脏的作用。

5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。

①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原

酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA

合成的必需物质。

②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似

③联合用药可以减少耐药性的产生

6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体

阻断药合用的原因是什么？

钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。

药理学重点名词解释和简答题

名词解释

1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。

2.治疗指数：LD50/ED50的比值。

3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细

菌繁殖不能恢复正常的现象。

5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。

6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下

所发生的变化及其规律。

7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，

低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的

药物后到达全身血循环内药物的百分比。

10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引

起的有害和不期望产生的效应。

11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的

安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制

成的外形似药的物质。

13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，

可出现强烈的戒断综合征。

14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心

悸，晕厥等，称为首剂效应。

15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。

16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。

药理学各章简答题及答案

第一章绪言

简答题

1.什么是药理学？

药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。

2. 什么是药物？

能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。

3. 简述药理学学科任务。

①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；

②研究开发新药，发现药物新用途；

③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。

第二章药动学

简答题

30.试述药物代谢酶的特性。

①选择性低，能催化多种药物。

②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。

③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。

31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。

32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。

一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；

③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；

零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；

③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。

第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)

简答题

1.简述受体的特性。

多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性

2.简述受体分类。

根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体

根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：

药理学简答题和名词解释

1.药物效应动力学：研究药物的生化和生理效应（即药理作用）及产生生化和

药理效应的机制（药物作用机制）。

2.药物代谢动力学：定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的

一门学科。

3.一级消除动力学和零级消除动力学的特点：

一级消除动力学特点：

1、属一级速率消除的药物，每单位时间内消除的百分比不变，t1/2不变；

2、血浆衰减规律的微分方程：

dC/dt = -keC1

3、多数药物都按此规律消除；

4、C的指数是1故又称一级动力消除：

斜率＝– ke/2.303

直线的截距：logC0

零级消除动力学的特点：

1、属零级速率消除的药物、每单位时间内（不论血浆浓度高低）消除恒定的量，t1/2随血药浓度增加而延长；

2、零级动力学其微分方程式为：

dC/dt= -kCo

积分方程式：Ct= Co –k0t

3、少数药物按此规律消除，

4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除

例如饮酒（苯妥英、水杨酸）过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。

4.药效代谢动力学的四个参数：半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。

5.半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。

6.生物利用度：经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百

分率称生物利用度。

7.消除率：指单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少

毫升血浆中所含药量被机体清除。

8.表观分布容积：是指静脉注射一定量(A)药物，待分布平衡后，按此时的血浆

药理学简答题

二简答题

1 试诉阿托品的临床应用及药理作用

答：（一）临床应用

1．缓解内脏绞痛

2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症

3．眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜

4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克

5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞

6．解救有机磷农药中毒

（二）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3.对眼的作用：1）散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹

4 .心血管系统：

1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速

2）扩张血管，改善微循环。

5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:阿托品

作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.

2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

毛果芸香碱

作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：促进房水回流

3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,

用途：青光眼，虹膜睫状体炎

3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

分类代表药

1）M·N受体激动药Ach

2）M受体激动药毛果芸香碱

3）N受体激动药烟碱

4）抗胆碱酯酶药新斯的明

胆碱受体阻断药

分类代表

M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药阿托品

2）M1受体阻断药哌仑西平

药理学简答题

药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）

第一章药理学总论—绪言

1.新药的研究过程可分为几个阶段？

1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测

2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）

1）药物化学：（1）制备工艺路线

（2）理化性质

（3）质量控制标准

2）药理学：（1）药效学

（研究对象为实验动物）（2）药代动力学

（3）毒理学

3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）

内容受试者数量要求

Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30

Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100

Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300

Ⅳ新药上市后监测病人≥2000

第二章药物代谢动力学

4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）

1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运

（2）异化扩散5.载体转运特点？

1）选择性2）饱和性3）竞争性

6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）

主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。

被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。

7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）

1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）（面积通透系数/厚度）

8.药物的给药途径有哪些？

1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药

药理学考试简答题

1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。

都有缩瞳孔的作用•毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR产生M样作用。其对眼和腺体的作用比较明显。作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。

2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。① 须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。•机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1) 碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(3) 裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂

B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表

B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。

B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。

B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量

B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量

B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量

B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100%

B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。

B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。

C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱

D对因治疗（治本）：针对病因治疗。

D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。

D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。

F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象

F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。

F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程

F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度

药理学简答题

简要问答题共30题（每题5分）要求：中英文回答均可

1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。

药理作用：药物导致效应的初始反应

药理效应：药物引起机体生理、生化功能或形态上的变化

治疗作用：符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

不良反应：不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应

关系：药物作用是药物与靶点有特殊亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应从信息转换角度：药物与机体信息转导系统或通路的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理生化功能改变而产生药理效应。在这个过程中，药物作用是动因，药理效应是结果

治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用

2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。

G蛋白偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链，由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；

受体操控的离子通道受体：是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质，大多由2-5个亚基组成，是与受体相连的可变构蛋白，由配体结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如NAchR偶联的钠通道，与ACH结合时，通道开放，膜外钠离子内流，引起突触后膜电位

酶活性受体：主要是酪氨酸激酶受体，包括大多数细胞因子受体，神经营养因子受体和细胞生长因子受体。如胰岛素，与配体结合后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录