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药理学简答题

1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。

答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。

去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。

2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。

答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。

3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。

答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛

机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。

4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。

答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。

碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。

5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。

答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。

除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。

6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★

答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。

麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。

答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压

作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；

激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由

于血压升高而反射性的减慢心率；

小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张

压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张

压均升高，脉压差减小，影响组织供血。

不良反应－局部组织坏死、急性肾衰。

8、多巴胺抗休克机制。

答：激动心脏的β1受体，增加心收缩力和输出量；激动α受体，收缩血管，降低血管通透性。由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。

9、酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。

答：由于其阻断血管平滑肌上的α1受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋心脏。外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。

10、肾上腺素受体阻断药的临床应用。★

答:α受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；

β受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和心肌梗死及各类高血压。

11、局麻药的作用机制。

答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。

12、普鲁卡因、利多卡因的作用特点。

答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。

利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及

硬膜外麻醉。扩散力强，一般不用于腰麻。

13、地西泮的药理作用机制与临床应用。★

答：作用机制—增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABA A 受体相结合的作用，使Cl通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。

临床应用—小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松

弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。

14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。

答：应用—苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；

巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；

机制—苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABA A受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。

巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制

突触前Ca2+依赖性的递质释放。

15、巴比妥类药物的量效表现。

答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。

16、为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。

答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。

17、为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。

答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。

18、抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。

答：抑制离子通道药：苯妥英钠

增强GABA抑制作用的药物苯巴比妥

抑制兴奋性传导的药物拉莫三嗪

19、癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？

答：癫痫大发作苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平

癫痫小发作乙琥胺、氯硝西泮

癫痫持续状态地西泮、苯巴比妥

20、列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。

答：他克林—通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。

也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。

21、金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。

答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；

抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；

直接激动多巴胺受体；

较弱的抗胆碱作用

22、卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？★

答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。

23、抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。