神经营养素在椎间盘源性腰痛机制中的作用研究进展

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椎间盘源性下腰痛的病机与治疗进展

痛，并逐渐提出“ 间盘源性下腰痛 ” 椎的概念。是由于一个或
者多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、板损终伤或释放出某些因子，刺激椎问盘内疼痛感受器所引起的腰
痛【Ｊ９６年，ｒｒ【通过对突出腰椎间盘的形入，学者发现临床有相当多的下腰痛患者无法用上述理论
解释。人们推测腰椎间盘内部的病变也能引起顽固的下腰
于纤维环撕裂所致的椎间盘内紊乱，近几年的研究表明Ｌ，７椎Ｊ间盘纤维环撕裂后释放出的某些化学物质能使分布外层的窦
后及久坐、久站后症状加重，咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重，症状
于纤维环的后部，纤维环的侧方和前部由来自脊神经前支和
逸到盘外，作用于窦椎神经末梢伤害感受器引起疼痛，在化学性物质引起伤害感受器发放冲动造成疼痛的同时，经元本神身又可合成和释放神经肽如Ｐ物质、Ｉ，ＶＰ等构成正反馈回路加重炎性反应过程，从而导致持续性盘源性疼痛。并认为引起腰痛的化学性物质对神经纤维的刺激可能比单纯的机械性压迫更重要。李青等（】１通过实验研究认为，出腰椎间盘组０突
交通支交感神经汇合，后穿过椎问孔进入椎管，然并发出分支
支配硬膜囊的腹侧、血管、后纵韧带和环状纤维ｌ。在正常椎５Ｊ
问盘神经末梢只分布在外层环状纤维，但是在变性的椎间盘，神经纤维可能伴随肉芽组织深入到椎问盘深层。因分布在椎
ＩＣ很可能是盘源性下腰痛的重要发病基础之一。目前国内外
对该病的发病机理仍未达到统一的认识。

椎间盘源性腰痛的临床特征及治疗进展

段退变日益引起学术界的关注。人工椎间盘置换理论上能够恢复腰椎的生理状态、留腰椎活动度，而能够减缓相保从邻节段椎间盘的退变。但人工椎间盘置换也存在许多影响
受器产生的腰痛，以其不伴有根性症状、无神经受压和节段
【关键词】腰椎；椎间盘源性腰痛；临床特征；治疗进展引起腰痛的常见骨科疾病有腰椎间盘突出症、椎管狭腰窄症、腰椎失稳症及腰部软组织病变等。随着对疾病认识水平的提高和检查手段的进步，渐形成一种新的理论－间逐椎盘源性腰痛。１７９９年由Ｐｒａｋ等首先提出椎间盘源性腰痛，认为椎间盘内部结构紊乱退变也可以引起腰痛。椎间盘源
针对腰椎间盘突出症的髓核摘除术也无明显疗效。在欧美
经常采用的方法是将“ 责任 ” 问盘切除并行腰椎融合，椎因而也有人将腰椎融合作为治疗的 “ 金标准” 。但融合术毕竟是以牺牲椎间盘的生理结构和功能为代价，另外，加速邻近节段的退变、合失败、固定断裂、融内手术创伤较大及治疗费用昂贵也都是融合手术的弊端。４２人工椎间盘置换鉴于腰椎融合术存在诸多并发症，．如术后遗留腰痛、腰椎活动度降低、关节形成、假相邻节段退变性疾病、骨部位疼痛等，留腰椎活动度和避免相邻节取保
性腰痛是指腰椎间盘内部各种病变刺激椎间盘内的疼痛感
４治疗方法
４１腰椎融合术由于椎间盘源性腰痛不同于腰椎间盘突．出症、腰椎管狭窄症的一组特定症候群，以常规的非手术所治疗，卧床、如牵引、围制动及药物治疗的效果并不理想，腰

椎间盘源性腰痛的病理生理改变与诊疗技术的进展

中高信号区（ＨＩＺ）与Ｍｏｄｉｃ改变对诊断椎间盘源性腰痛提供很大的帮助。文章综述了椎间盘源性腰痛的病理生理
改变与诊疗技术的进展。
关键词：椎间盘源性腰痛；基质金属蛋白酶；炎性细胞因子；高信号区；Ｍｏｄｉｃ改变；椎间盘造影术中图分类号：Ｒ６８１．５＋３
板（ＥＰ）、外层环状的纤维环（ＡＦ）及夹在中间的髓核组织（ＮＰ）。纤维环位于椎问盘的外侧，Ｉ型胶原为主，连接椎体上下端的软骨终板，缓冲压力；髓核
组织则位于椎间盘的内部， Ⅱ胶原为主，含水量高，
２退变椎间盘的病理生理改变
２．１纤维环的撕裂
及人们对生活质量的要求，椎间盘源性腰痛越来越受到人们的重视。腰椎退变是导致慢性下腰痛的主
要原因，有研究口。］发现腰椎退变与年龄、肥胖、吸烟、遗传、过量轴向负荷有关。有文献报道，８Ｏ的人群都受不同程度的腰痛困扰，慢性下腰痛不仅
１０２
南昌大学学报（医学版）２０１３年第５３卷第１Ｏ期
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮａｎｃｈａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ）２０１３，Ｖｏ１．５３Ｎｏ．１０

神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用机制研究进展

定术对颈椎曲度和椎间高度的影ｎＪ￣［１腰．颈痛杂志，０８２（：１一ｌ．２０，９２）ｌ７Ｉ９
【］２秦鹏颈椎退行性变ｘ线诊断与年龄差异的０意义『．Ｊ实用医技杂志，００７３１３１４】２０，（）６ — ６【１袁文．２］融合还是置换：对颈椎融合术的再认识『＿Ｊ巾华医学杂志，０５８（）１１．１２０，５１１－４【２２］张强，邹德威，马华松，．等人工椎间盘置换术治疗颈椎病的初步结果『．Ｊ颈腰痛杂志，１
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１９２（６０６５９９．４７：７ — ７．Ｊ
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椎间盘源性下腰痛研究进展

Ｂｒ，２００５，８７（ｉ）：６２－６７
并发症；（ｐ封闭术：如亚甲蓝椎间盘内注射，彭宅淦等…Ｉ报道了亚甲蓝椎间盘内注射的方法，取得与非手术治疗相似的治疗效果。亚甲蓝是一种化学性质活泼的氧化还原剂，具有较强的亲神经性。可以直接阻碍感觉神经异常传导。３．２．２开放手术开放手术具有肯定的疗效，但存在创伤大、内固定断裂假体脱出、融合失败等并发症，且费用昂贵。彳日对于其它治疗方法无效而手术治疗要求迫切且无心理障碍者可选用开放手术治疗。①腰椎融合术：腰椎融合术是经长期临床实践证明的疗效可靠的治疗办法，因此，选择手术方法时应首先考虑腰椎融合术。目前的手术方法主要有前路椎间盘摘除椎体融合术、后路椎问盘摘除椎体问融合术、后路椎间盘摘除椎体间和横突间联合融合术。一项随机、前瞻性临床研究ｌｌ习显示腰椎融合术是通过融合相临椎体病理节段达到消除疼痛的目的．其治疗椎间盘源性下腰痛的疗效明显优于非手术治疗。陈建良等１１３１对非手术治疗无效且病＿稃较长的２２例椎Ｉ’日】盘源性Ｆ腰痛患者行后路椎间盘切除椎间植骨融合经椎弓根螺钉短节段内同定术，经随访疗效满意．并认为本手术方法可彻底切除致痛的间盘组织，恢复椎间隙高度．又重建了局部的稳定性．阻断了椎间盘源性Ｆ腰痛的致病机
ｉｎｎｅｒｖｍｉｎｇ
ｔ｝Ｉｅｌｕｍｂａｒ
ｉｎ栅ｅｒｔｅｂｒａｌ
ｄｉｓｃｓＰｅｌｌｇ
ｉｎ
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椎间盘源性腰痛的研究进展

６５４＿６５５．
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ＧａｒｅｉａＪｕａｒｅｚＪＤ，ＴｏｈｅｎＢｉｅｎｖｅｎｕＡ，ＧａｒｅｌａＨｅｍ６ｎｄｅｚ
子在椎间盘退变中的病理作用，将会加深人们对上
述问题的认识。２椎间盘源性腰痛的诊断从广义上讲所有椎间盘结构的变化均可能引起腰痛，如椎间盘突出、椎体滑脱、椎间盘炎等。从病理上讲椎间盘性源性腰痛按照国内文献【３ｏ主要涵盖三大部分：椎间盘内部结构紊乱，退行性椎间盘病变和由此导致的节段性不稳定。椎间盘源性腰痛目前
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ｃａｐｓｕｌａｒｈｉｐ
川
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例埘州蚓圳刎
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椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展

内各种疾病（退变，如终板损伤等）激刺椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，神经或节段过无度活动的影像学证据。目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制髓核和纤维环的破裂：间盘纤维环椎破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约４％与椎间盘纤维环破裂有关。Ｏｔ等０ｓｉ对２７例脊柱尸检标本（均年龄３．平１５岁）中的１５个腰椎间盘进行分析研３究Ｊ将纤维环损伤分为外周型、型和，环辐射型，核则分为正常、度退变和严髓中重退变。对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺
关于椎间盘源性腰痛的概念所谓 “ 间盘源性腰痛” 广义来上椎从讲，指与腰椎间盘退变有关的腰痛症是状，当包括椎间盘内紊乱，间盘退行性椎病以及腰椎不稳。１９９７年Ｂｉｅ确定ｒｗｌｄｌ椎间盘源性下腰痛的概念为Ｊ椎间盘：
椎间盘源性腰痛的诊断研究椎间盘源性腰痛临床表现常为Ｌ／４Ｌ／１间、５Ｓ棘髂后、部、股沟、臀腹股前、股后、大转子等处的自发胀痛。患者常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起。虽然椎间盘源性腰痛可以伴有腿痛，但是，腿痛通常没有明确的概念，常常难以言表，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点，神经系统检查正常，有皮肤过敏或没感觉缺失。对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，激椎刺间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。临床研究表明，间盘源性腰痛占慢性腰椎痛患者的３％。就其概念、９发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。

椎间盘源性腰痛研究现状与进展

过椎旁的交感干经灰交通支可支配Ｌ、的窦椎神经。临Ｓ
床也证实Ｌ脊神经节局部麻醉可缓解腰痛症状，刺激则可诱发腰痛及Ｉ脊神经支配区皮肤疼痛。对于Ｌ一或／ＬＪ２和
～
质还不很清楚，有学者推测其可能代表纤维环撕裂后继发的炎症反应区Ｊ。只是最近有研究表明ＭＲ的结果，Ｉ对预
椎管内向头尾两侧方向走行，越上和下２～３个椎间隙，跨分布于后纵韧带后方和纤维环后外侧。ＩＩ脊神经节通
像上位于纤维环并区别于髓核组织的高信号区。Ａｌ研和
Ｂｇｕ在１９首次对其进行了描述。作者结合椎间ｏｄｋ９２年
裂和纤维环边缘损伤中，射状破裂是最常见的一种纤维放
环破裂类型。Ｃｐｅ＿早在１９ｏｐｓ９７年就观察到８％退变的０
１关于椎间盘源性腰痛的概念
１８９６年Ｃｏｋ通过对椎间盘突出形态学研究，为ｒｃ … 认椎间盘内部纤维环的破裂导致创伤性炎症和其代谢功能的改变会引起腰痛，而椎问盘的影像学表现正常或仅有极小
内部的腰痛。１９９７年Ｂｉｅ确定椎间盘源性下腰痛的ｒｗｌｄｌ
受非常大的压力，最终达到伤害感受的机械阈值而引起疼痛。如果神经过敏末梢被化学致敏，更易达到机械阈值，引
发腰痛。倾向于不同机制的学者，有一个共同点是认同化

椎间盘源性腰痛

椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。

椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。

椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。

随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。

椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。

随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。

退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。

孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。

有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。

这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。

椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。

Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。

当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。

二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。

神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。

椎间盘源性下腰痛的发生机制与治疗现状

吉林医学２１年６１３卷第１期００Ｊ第ｌ８
－
２０９９
・
综
述
・
椎间盘源性下腰痛的发生机制与治疗现状
何传正，唐海燕，吴发庆（陕西省城同县医院，陕城同７３０２２０）
［词］间盘源性；腰痛；治疗关键椎
腰痛是一种常见病，不仅引起患者身体和精神上的痛苦，还极大地影响患者生存质量及劳动能力，给家庭及社会带来负担＿１】。临床报道下腰痛在腰痛中最多见，患病率占１．～０％，１％４．８０椎间盘源性下腰痛是慢性腰痛的最常见类型，约４％～００７％。柞间盘源性下腰痛（ｓｏｅｉｌｃａ）一种非神经根性疼痛综合Ｄｉｇｎｗｂｋｐｉ是ｃｃｏａｎ征，又称椎间盘内紊乱（ｔｎｌｉｅｅｎｅｅＯｉｅａｄｓｄｇｒｇｍｎ，可描述为 “ ｎｒｃａ化学介导的椎间盘源性腰痛 ” ，无脊柱畸形和不稳。由椎间盘自身内部结构的病变引起腰痛，首先由Ｃｏｋ述，其主要病理特点ｒｃ描ｊ是纤维环破裂。多种生物学和非生物学因素能引起椎间盘源性下
腰痛（ｉｏｅｉｌｃｉ。Ｄｓｇｎｗｂｋａ）ｃｃｏａｐｎ骨板以及纤维环深层没有神经纤维支配。最近研究发现，病变
椎间盘外层纤维中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且８％的病变椎间盘内层纤维有神经分布。０

椎间盘源性腰痛发病机制及治疗方法的探讨

痛的原因。
腰椎问盘源性腰痛诊断标准目前尚未统一，可
以改变盘源性腰痛的病理状态，才能取得满意的临床疗效。
１椎间盘源性腰痛的定义及症状
综合考虑几个方面进行诊断Ｊ：① 腰部及下肢疼痛的部位与神经根定位不符；② 症状反复发作，病程在半年以上；③ ＭＲｌ的Ｔ２Ｗ１上病变椎问盘低信号，部分出现高信号区（ＨＩＺ）；④ 椎问盘造影阳性且相邻节段为阴性对照；⑤如怀疑关节突关节退变引起疼痛，可进行关节突关节封闭排除。
３椎间盘源性腰痛的病理机制
我国学者于２００５年在全国腰椎退行性疾患座谈会上将椎问盘源性腰痛定义为：所有不以神经组织受压（即除外腰椎问盘突出症、腰椎管狭窄等）
为主要表现的腰椎间盘退行性疾病 … 。疼痛源于
后纵韧带、腹侧硬膜有大量的窦椎神经分布－ｓ； ②伤害感受器在退变的椎间盘终板、髓核、纤维环内数量增加，刺激椎问盘内疼痛感受器所引起的腰痛；③椎间盘退变、内层纤维环破裂、髓核向外侧移动，刺激了炎症递质的产生，作用于窦椎神经的伤害感受器引起疼痛 ¨ ；④ 椎间盘退变导致椎问隙狭窄，椎间可能会产生一定量的非正常的机械运动，使纤维环神经末梢受刺激而产生疼痛 ¨ ； ⑤ 肉芽组织和感觉神经纤维沿纤维环裂隙长人椎问

中药治疗椎间盘源性腰痛研究进展

承
德
医
学
院
学
报
ＶＯｌＩ３１Ｎｏ．１２０１４
生部公布的中国乙肝感染率一。由于国家对病毒性乙
型肝炎的防治力度和个人对病毒性乙型肝炎的认识加深
个正确的认知，乙肝重在预防，要防止歧视，让他们在重
视身心健康的同时能够正常的工作和学习，这是我们工作的重点所在，也是我们防治乙肝的重要意义。
然流行规律，加上计划接种乙肝疫苗，大大减少了ＨＢＶ在学生之间的传播和蔓延，已经取得显著成效。在校大
学生应普及乙型病毒肝炎防治知识，让他们对ＨＢＶ有一
【８】王平贵，高丽，唐宇，等．大学生效果评价切．中国学校卫生，２０１２，３３（５）：５２７－５２８．
寒湿邪、肝肾不足等有关，病理机制为肾虚不固、外邪阻络，
椎间盘源性腰痛（ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ，ＤＬＢＰ）是指腰椎间盘内部各种病变刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛，以其不伴有根性症状、无神经受压和节段过度活动为临床特点… 。ＤＬＢＰ发病年龄一般在４０岁左右，为临床常见病、
营卫不得宣通所导致腰腿痹阻疼痛。黄帝内经》在不同的篇章中分别描述了腰痛的性质、部位及范围，并提出病因以
虚、寒、湿为主Ｉ。《类证治裁・痹症》云： “ 诸痹，良由营卫先
３７５３－ — ３７５４．

椎间盘源性下腰痛治疗研究进展

年来，着对该疾病认识的逐步提高，种各样的治疗方法应用于临床，适应证不一，疗效果也有很大差别，随各其治结合
近年来国际、国内的资料和笔者的一体会就椎间盘源性下腰痛治疗方法的进展作一综述。临床
【键词】腰椎；椎间盘源性下腰痛；综述文献关
ＰｏｒｓｉｇｓｕｙｉｒａｉｇｄｓｏｅｉｏｂｃａｎＸＩＺｉｉｎ，ＨＡ０ｉｎＷＡＮＧｒｇｅｓｎｔｄｎｔｅＬａｇ，一ｎＴｗｅ，ＡＮＧＹａ． — ｏＤｅ
ＣｉａｈｎＡＢＳＴＲＡＣＴＬｍｂｇｓａｇｎｒｌｆｅｕｎｌｎｏｌａｅｌｉａｙｔｍ．０ｔ０ｉｄｌｕｆｒｆｍａｋｕａｏｉｅｅａ，ｒｑｅｔａｄｃｍｐｉｔｄｃｉｃｌｍｐｏ６％ｏ８％ｎａｕｔｓｆｏｂｃｙｃｎｓｓｅｒｐｉｆａｙｎｅｒｅ．ｈａｎｃｕｉｇｂａｏｓｐｔｏｏｉａｈｎｅｔｌｔｉｇｔｅａｈｅｅｔｒｉｎｅｖｒｂａｉａｎｏｒｉｇｄｇｅｓＴｅｐｉａｓｎｙｖｒｕａｈｌｇｃｌａｇｓｓｍｕａｅｎｈｃｅｒｃｐｏｉｔｒｅｔｒｄｓｖｉｃｉｎｅｌｃｉａｌｄｓｏｅｉｌｗａｋｐｉ．ｏｇｗｉｅｐｅｋｏｉｇｍｏｅａｄｍｏｅａｏｔｈｓｄｓａｅａｌｉｄｆｔａｍｅｔｅｈｓｃｌｉｃｇｎｃｏｂｃａｎＡｌｎｔｐｏｌｎｗｎｒｎｒｂｕｉｉｅｓ，ｌｋｎｓｏｅｔｎｃ — ｈｔｒｔｎｑｅｒｐｌｄｉｌｉ．ｕｅｉｄｃｔｎａｄｔｅａｅｔｆｃｓａｅｂｔｖｄｎｌｉｅｅｔＢｅｏｕｉｕｓａｅａｐｉｎｃｉｃＢｔｈｎｉａｉｎｒｐｕｉｅｆｔｒｏｈｅｉｅｔｄｆｒｎ．ｌｗｉａｓｍｍａｆｔｅｅｎｔｏｈｃｅｙｆｓｙｒｏｈｔｅａｉｔｏｂｕｉｃｇｎｃｌｗａｋｐｉａｅｎｉｔｒａｉｎｌｎｏｓｃｒｆｒｎｅｄｔｆｅｅｔｅｒｎｅａ — ｈｒｐｃｍｅｈｄａｏｔｓｏｅｉｏｂｃａｎｂｓｄｏｎｅｎｔａａｄｄｍｅｔｅｅｅｃａａｏｃｎａｓａｄｔｕｄｏｉｒｙｈｔｏｃｉｉａｘｅｅｃｓｈｒｌｃｌｐｒｎｅ．Ｓｎｅｉ

椎间盘源性腰痛研究现状与进展

・８６・・综述・椎问盘源性腰痛研究现状与进展肖志坚毕大卫陈亿民引起下腰痛的原因极其复杂，椎间盘是腰痛的最霞要、最常见的原因之一。

椎间盘源性腰痛（ｄｉｓｃｏｇｅｎｉｃｌｏｗｂａｃｋｐａｉｎ）又称为椎间盘内紊乱（ｉｎｔｅｒｎａｌｄｉｓｃｄｅｒａｎｇｅｍｅｎｔ，ＩＤＤ），可伴有或不伴有下肢放射痛，很多学者将其描述为“化学介导的椎间盘源性疼痛”。

作者就这方面的研究进展介绍如下。

１关于椎间盘源性腰痛的概念１９８６年Ｃｒｏｃｋ…通过对椎间盘突出形态学研究，认为椎间盘内部纤维环的破裂导致创伤性炎症和其代谢功能的改变会引起腰痛，而椎问盘的影像学表现正常或仅有极小的改变，提出了椎问盘内破裂的概念。

１９８７年Ｍｉｌｅｔｔｅ¨１认为南于椎问盘内部髓核的紊乱和纤维环破裂，出现髓核漏到破裂的纤维环裂隙而无明显的纤维环疝出所导致腰痛，称之为椎问盘源性腰痛。

１９９５年Ｓｃｈｗａｒｚｅｒ【３１定义椎问盘源性腰痛为不伴神经根损伤，无节段不稳定，起源于椎问盘内部的腰痛。

，１９９７年Ｂｒｉｄｗｅｌｌ∽１确定椎间盘源性下腰痛的概念为：椎间盘内各种疾病（如退变，终板损伤等）刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。

后者为目前大多数学者所接受。

２腰椎间盘的神经分布及发病机制ＩＤＤ发生与腰椎间盘神经分布相关密切。

腰椎问盘在纤维环外１／３处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内１／３和髓核无神经分布。

纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由寞椎神经分布。

１９９０年Ｇｏｒｅｎｐｏ发现窦椎神经（ＳＶＮ）起源于脊神经节的腹侧，并发出一些细支在椎管内向头尾两侧方向走行，跨越上和下２—３个椎间隙，分布于后纵韧带后方和纤维环后外侧。

Ｌ。

、ＩＪ２脊神经节通过椎旁的交感干经灰交通支可支配Ｉ。

Ｓ．的窦椎神经。

临床也证实ＩＪ２脊神经节局部麻醉可缓解腰痛症状，刺激则可诱发腰痛及ＩＪ２脊神经支配区皮肤疼痛。

椎间盘源性腰痛的细胞病理学研究进展

在动物实验中，将髓核组织直接涂抹于硬膜外腔内的神
经根表面，以导致神经根的功能形态异常及血管异常。突可
出的椎间盘组织可以诱发神经损伤，ＴＦ生于突出的椎而Ｎ产
间盘细胞，因此可以推断ＴＦＮ —ｄ可能是椎间盘源性神经根病的化学介质，并且与神经根损伤和坐骨神经痛有关。此外，使用ＴＦ【Ｎ一０阻断剂可以延缓病情发展和缓解症状，因此推断ＴＦ阻断剂可以治疗坐骨神经痛ａａｈ等对Ｎ一。Ｈｙｓｉ
的扩散；细胞功能调节机制；遗传学影响； ② ③ ④衰老和老化； ⑤机械性负荷。１椎间盘基质内氧和营养素的扩散．１除纤维环的外围部分外，间盘内细胞不受血管滋养，椎
仅通过基质内部的弥散获取氧和营养，因此具有适应低氧和营养环境的能力。低位腰椎的椎问盘厚度在ｌｍ左右，ｃ其扩散的路径要更长一些。
部的腰痛，至少４％的慢性腰痛都是因此引起的。椎间盘源０性腰痛的发病机制有两个非常重要的过程，ｐ间盘退行性椎
变和疼痛伤害感受神经向椎间盘内浸润生长。关于椎间盘
退行性变机制的研究迄今不过短短十余年，但免疫组化、原位酶普法、原位杂交和定量图像分析等新技术的相继出现为研究提供了大量新的方法。神经的浸润生长往往并发血管
下降，运动冲击负荷的耐受性降低，对从而打破了髓核与纤
维环之间的力学平衡，导致组织的微损伤和疼痛。这种微并

椎间盘源性下腰痛与椎间盘内神经侵润生长的关系

邹健，刚刚，庆能，伟宏，雷吴余章勇
（昌大学第一附属医院骨 Ⅱ科，昌３００）南南３０６
摘要：目的探讨退变椎间盘内神经侵润生长的情况以及其与椎间盘源性下腰痛的关系，为临床对椎间盘源性腰
痛的诊断、疗提供指导作用。方法治取成年健康ＳＤ大鼠２０只，随机分为２组，中对照组１其０只，纯经前路暴单
在外层环状纤维，在退变的痛性椎间盘中，但神经纤
维却出现在椎间盘深层。那么椎问盘内神经浸润和
盘源性下腰痛的发生发展是否有着密切联系呢？鉴于此，本实验以ＳＤ大鼠为实验对象，建立椎间盘退
变模型，用辣根过氧化物酶（Ｐ逆行追踪法，采ＨＲ）以及ＨＲＰ逆行追踪与免疫组织化学相结合的方法，去检测神经生长的标记物ＧＡ一３在支配椎问Ｐ４
一
口，轻轻推开腹腔内组织，腹主动脉旁切开后腹沿
膜，在腹主动脉左侧和腰大肌之间暴露Ｌ～６椎间５盘前侧，理盐水冲洗，层缝合，生逐８ｄ后再次麻醉后开腹，同前暴露Ｌ～６椎间盘前侧，微量注射５用器（５Ｌ注入辣根过氧化物酶（Ｐ，度控制２）ＨＲ）深
盘的相应背根神经节（Ｇ）ＤＲ中的表达，下位腰椎对
防ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ＨＲＰ渗漏，逐层缝合。实验组在对照组的基

椎间盘源性腰痛的疼痛机制及诊断研究进展

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腰椎间盘突出引发疼痛的机制研究进展

腰椎间盘突出引发疼痛的机制研究进展腰椎间盘突出症是骨伤科的常见病和多发病，对患者、家庭及社会均带来沉重的负担，腰腿痛是腰椎间盘突出症的最主要症状。

目前，在腰椎间盘突出症疼痛的发病机制方面，比较公认的有机械压迫、神经根炎性刺激、细胞凋亡、椎间盘自身免疫反应及生物力学机制5种观点，诸多发病机制仍然不能很好地诠释腰椎间盘突出引起疼痛的根本原因，故尚待进一步深入研究和探讨。

本文就腰椎间盘突出引发疼痛的机制研究进展进行综述。

[Abstract] Lumbar intervertebral disc herniation is a common and frequently occurring disease in orthopedics and traumatology，which brings heavy burden to patients，families and society. Waist and lower extremities is the most common symptoms of lumbar disc herniation. As for the pathogenesis of pain in lumbar intervertebral disc herniation，there are five widely recognized mechanisms of pain，including mechanical compression，inflammatory stimulation of nerve roots，apoptosis，autoimmune response of intervertebral disc and biomechanical mechanism. Many pathogenesis can not explain well that the underlying causes of pain caused by lumbar disc herniation，so it needs further intensive study and discussion. In this paper，the mechanism of pain caused by lumbar intervertebral disc herniation is reviewed.[Key words] Lumbar intervertebral disc herniation；Pain mechanism；Research progress；Lumbago腰椎間盘突出症是由于腰椎间盘的纤维环破裂、髓核突出压迫神经根而引起腰痛及下肢放射性疼痛等一系列症状的疾病，病理演变是指腰椎间盘在退变的基础上从膨出到突出，甚至脱出的过程。

腰椎间盘源性疼痛机理的临床研究

腰椎间盘源性疼痛机理的临床研究夏文杰【摘要】目的探讨腰椎间盘突出症的盘源性疼痛机理.方法方便选取2015年4月—2016年4月该院收治的160例患者为研究对象,纳入研究组,同时选取同期体检健康者为对照组,对所有受试者的一般资料进行综合性分析,检测研究组PLA2,SP 与CGRP,与对照组进行比较.结果该组160例患者均伴有不同程度的腰痛或肢体放射痛,急性炎症组的Ⅳ级所占比重高于正常及慢性炎症组,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅳ级组腰椎间盘游离与膨出比率显著比上述3组高,且急性神经病理形态改变占据在较大比例;研究组髓核中PLA2活性与SP均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者血中与髓核中PLA2活性分别为(5.12±0.32)和(175.32±20.34);对照组为(5.02±0.25)与(18.42±4.23).研究组SP与CGRP分别为(532.67±56.84)与(28.64±4.86),对照组为(365.85±34.73)与(21.85±4.12).不同疼痛等级间髓核中PLA2活性、SP、CGRP比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论腰椎间盘突出症患者疼痛与机械压迫、局部炎症有关,临床实践中应对其给予关注.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2017(036)002【总页数】4页(P13-15,41)【关键词】腰椎间盘突出症;盘源性疼痛;机理;炎症【作者】夏文杰【作者单位】山东省新泰市人民医院疼痛科,山东新泰 271200【正文语种】中文【中图分类】R5腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）作为临床常见疾病，多发于青壮年，男性所占比重高于女性。

近几年，LDH发病率呈上升趋势，并具有年轻化特点，严重影响着患者日常生活，降低了其生存质量。