椎间盘源性下腰痛的组织病理学变化
椎间盘源性下腰痛研究进展-张宏-已培训
多项研究发现，伤害性神经纤维SP、VIP 和降钙素基因相关肽存在于动物和人的 纤维环外层。在前、后纵韧带和纤维环 最表层有游离的神经末梢。
当上述这些致痛物质与其相应的神经末 梢接触后可引起神经支配范围的疼痛， 也可使神经组织处于超敏状态，在外来 轻微刺激下即可引起疼痛。
3. 椎间盘后纤维环裂隙的出现
症状：混合模式的 背部和腿部疼痛， 根性腰腿痛；
椎间盘病理解剖
椎间盘突出
椎间盘病理解剖
椎间盘脱出； 病理学：环破裂和核脱出，压 迫神经根； 症状：根性腰腿痛；
椎间盘源性腰痛概述
近年来，许多学者对间盘退变或损伤前 后的神经解剖、生物化学、生物力学进行 了深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘 突出的情况下，发生于间盘内部的病变也 能引起下腰痛 -----称之为椎间盘源性下腰 痛。
Crock等认为，腰椎间盘髓核变性致纤维 环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是 腰椎间盘内紊乱的病理学基础。
当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎 神经分支易受到来自于髓核的机械和化学 因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。
亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随 着肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出，在 椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层的 伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉 芽组织的长入，产生与愈合和生长有关的 一些生长因子，在这些因子的作用下，椎 间盘发生退变，从而引起下腰痛 。
神经敏化：
因此人们认为，在正常椎间盘，神经末 梢只分布在外层环状纤维，但在变性的 椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深 入到椎间盘深层。
由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是 无髓纤维，因此易感受间盘压力及化学 介质的变化而引起疼痛。
2. 椎间盘内化学物质的刺激
近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过 程中可产生大量炎症介质或退变产物，这些 化学物质对敏感神经纤维的刺激可能起着更 为重腰痛作出正确诊断和治 疗的仅占15%。
椎间盘源性下腰痛的研究进展_吕学敏
下腰痛正日益成为严重影响人体健康的一种疾病，６０％～８０％的成年人均经历过不同程度的下腰痛［１］。
在发达国家，下腰痛是失业甚至致残的首要病因。
腰椎间盘退变是下腰痛产生的主要原因，有关椎间盘源性下腰痛的病理过程及治疗方法的研究近年有了新的进展。
椎间盘退变的病理过程和机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
成纤维细胞和软骨样细胞镶嵌于细胞外基质之中。
成纤维细胞主要集中于纤维环外侧；软骨样细胞集中于纤维环内侧、过渡区及髓核内。
椎间盘内含有大量胶原分子，其中Ⅰ型胶原占纤维环胶原干重的７０％、占髓核胶原干重的２０％，主要起传递椎间盘内张力的作用。
髓核的主要胶原成分是Ⅱ型胶原，软骨样细胞游离其间，其他还有大量的蛋白多糖分子，蛋白多糖分子通过与水分子结合保持髓核内的水分。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排出均通过终板扩散［２，３］。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与椎体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出［４，５］。
ＭＲＩ显示椎间盘退变可分为多个阶段：退变早期纤维环撕裂导致椎间盘内出现高信号区；椎间盘形态萎缩；椎间盘脱水，中心区在Ｔ２像呈低信号改变；椎间高度下降、失稳；椎间盘完全退变，“黑椎间盘”表现及骨赘形成［６］。
临床上应根据不同的退变阶段制定相应的治疗方案。
二、细胞外基质与炎性递质在椎间盘退变过程中的变化与作用在椎间盘退变初期，纤维环和髓核细胞密度增加，但细胞间缝隙连接明显减少。
晚期，突出椎间盘内由凋亡基因Ｆａｓ配体介导的细胞凋亡和椎间盘退变有关［７，８］。
腰痛与椎间盘病理改变之间联系(全文)
腰痛与椎间盘病理改变之间联系（全文）腰痛极其常见，以往一直把椎间盘突出压迫神经根作为腰痛的主要原因。
但是，临床研究显示，许多严重腰痛病人并没有神经根压迫现象。
神经解剖学研究发现，椎间盘纤维环外1/3、前后纵韧带有感觉疼痛的神经末梢存在，手术中机械刺激纤维环可引起相似的腰痛，这表明椎间盘是腰痛的一个重要来源部位。
这种由椎间盘本身引起的腰痛，称为盘源性腰痛。
有关盘源性腰痛致痛机制的研究近年来成为热点，研究发现椎间盘病理改变与腰痛之间有密切的联系。
1 正常椎间盘1.1解剖椎间盘的基本结构有髓核、纤维环和软骨终板[1]。
从横切面上看，椎间盘由外向内由四个呈环状排列的结构组成，包括：（1）外部纤维环；（2）纤维软骨样的内部纤维环；（3）纤维环和髓核的移行带；（4）髓核。
1.2生化胶原和蛋白聚糖是椎间盘内主要的大分子成分，胶原构成椎间盘的构架，蛋白聚糖通过与水相互作用，提供给组织硬度和压缩弹性。
髓核富含蛋白多糖基质，它的可变形性是椎间盘承重的基础，从生化角度，这个特性与椎间盘的水合作用有关。
正常髓核基质保持着内环境的稳态，稳态破坏，可促使一系列生化级联反应，导致椎间盘结合水份能力减弱，最终减弱椎间盘的承重能力。
纤维环和髓核有相同的生化成分，不同之处是各种成分的相对浓度和所含的主要胶原成分有区别。
纤维环主要是Ⅰ和Ⅱ型胶原，以Ⅰ型胶原为主，分布在纤维环外层；II型胶原主要出现在靠近髓核的内层纤维环，蛋白聚糖聚合物存在于胶原纤维板层之间，起连接板层和防止纤维环皱缩作用。
不同于髓核、纤维环，终板的胶原含量较高，蛋白聚糖、水分较少。
终板中的蛋白聚糖对于调节必要的溶质进出椎间盘起重要作用。
终板的蛋白多糖丢失将导致髓核蛋白聚糖的丢失[2]。
1.3神经分布椎间盘纤维环外1/3存在丰富的神经末梢，纤维环内1/3和髓核正常情况下缺乏神经分布。
许多神经纤维是与伤害感觉有关的感觉纤维，P物质存在于纤维环外1/3的神经末梢中。
[3-5]2 椎间盘的病理改变与临床特征2.1髓核脱水椎间盘退变被认为是盘源性腰痛症状产生的重要作用。
椎间盘源性腰痛及病理机制2024
椎间盘源性腰痛及病理机制2024椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。
有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；至20世纪7年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。
后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肤。
严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。
在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多千正常数盘的神经末梢和神经肤。
椎间盘神经分布虽然髓核(nucleus pulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但是人们对源千腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。
椎间盘内破裂症(internal discdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘在脊柱成像影像学显示下并无异常。
然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病变却很常见，在老年人中尤其如此。
这些变化都可以统称为椎间盘退行性疾病(dege n era ted disc dseas e,DDD)，并与年龄相关。
单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而相邻椎间盘正常。
此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。
椎间盘构成究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病变不同的病理阶段，目前仍无公论。
椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用千评估手术疗效。
椎间盘源性腰痛(disooge nicpain,DP)泛指椎间盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。
目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。
椎间盘源性下腰痛的最新认识
椎间盘源性下腰痛的最新认识摘要:近年来,椎间盘源性下腰痛被越来越多的骨科工作者所关注。
盘源性下腰痛患者的疼痛椎间盘在病理学上的显著特征为:出现一条从纤维环外层到髓核的血管化肉芽组织条带区,与椎间盘造影术中显示的纤维环裂隙一致。
免疫组织化学染色显示:疼痛椎间盘中P物质(SP)、神经丝蛋白(NF)和血管活性肠肽(VIP)3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。
神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布。
目前有许多方法治疗盘源性腰痛,但椎间融合治疗仍为首选术式。
关键词：椎间盘源性下腰痛；发病机制；椎间盘造影;椎体间融合术下腰痛是一组临床多见的症状,其病因复杂繁多,临床上常见于创伤、炎症、肿瘤、先天性疾患、发育及姿势异常等。
提起下腰痛,临床医生往往会想到腰椎间盘突出症,以往多认为只有间盘突出压迫窦椎神经时才会产生下腰痛,强调突出间盘的机械压迫在下腰痛中所产生的作用,但机械压迫不能解释许多临床现象,因为C I或MRI检查发现，正常人群中约1/3有椎间盘突出，但无任何临床表现,最近20年的研究已表明，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛,是由间盘自身结构病变所引起的，称为盘源性下腰痛(discogenical pain disease),它不同于椎间盘突出或膨出，是新命名的病种,1970年由Crock提出,又称椎间盘内紊乱症(IDD，即internal disc derangement )。
这个概念在1987年被美国的学者Milette进一步强调,Milette和McCarronRF是这样定义椎间盘源性下腰痛的:慢性腰背痛是由于髓核漏出到外层纤维环但没有明显疝出。
目前，国际上普遍接受的是:排除影像学检查神经根受压外,它的基本病因是椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环出现裂隙,致盘源性下腰痛。
长期以来，由于下腰痛机制不清，给诊断和治疗带来了很大困难,因此，深入研究下腰痛发生机制具有重大的现实意义和社会意义。
椎间盘源性下腰痛
椎间盘源性下腰痛下腰痛是目前最困惑人类的常见疾病之一，长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。
近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％，更有学者认为此比例低于1％12)。
大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。
这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。
目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。
这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。
腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。
1发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。
通常的异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。
椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定的，是一种正常的生理老化过程。
椎间盘在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。
随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。
随着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失。
随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的减弱和涵水能力的下降。
疼痛的椎间盘在MRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变椎间盘相比无明显差异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。
引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。
最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI 上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。
椎间盘源性腰痛的诊疗进展
椎间盘源性腰痛的诊疗进展大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。
它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。
椎间盘源性腰痛可分为两种类型，即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。
椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性，不具备诊断价值。
虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议，但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。
治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。
作为治疗选择，瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗，如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡，但缺乏支持这些治疗的理论基础。
基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解，即神经纤维长入和炎症，亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。
腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。
为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题，各种非融合技术应运而生，如人工髓核置换术，人工椎间盘置换术等。
这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。
最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。
生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射，转基因治疗和细胞注射治疗。
基础和临床研究发现，椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。
【关键词】椎间盘源性腰痛；纤维环破裂;终板破裂；椎间盘造影术；腰椎融合术；人工椎间盘置换术；骨髓间充质干细胞；脐带间充质干细胞；移植椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛，它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的，它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。
腰椎间盘已被认为是腰痛的主要起源部位。
原则上，任何接受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。
椎间盘纤维环的外1/3 和终板富有神经支配，这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。
椎间盘源性腰痛ppt课件
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应， 组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和 腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄 段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及 卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的 手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名 为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前 方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂
椎间盘源性下腰痛
椎间盘源性下腰痛一、椎间盘与下腰痛60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。
这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。
可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。
其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。
反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应；(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。
随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。
Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。
其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
椎间盘源性腰痛 (2)
３ ２ ７
椎 间盘 源性腰 痛
【 编者 按 】腰 痛或 下腰 痛是 脊柱 疾患 最常见且 极其 复杂 的 综合征 ， 是 多种 疾病 的共 同表现 。 目
前将 “ 椎 间盘 源性 腰 痛” 作 为一 种 独 立 的病症 来诊 断 ， 它如 何 与腰椎 间盘 突 出症 、 腰椎管狭窄 症、 腰 椎 不稳症 等进行 鉴 别？ 它的病理 、 组化 改 变及 发病 机 理与 上述 疾病有 何异 同？ 它 涵盖 的 内 容是 什 么？我们 特邀请 国 内有 关专 家对 “ 何谓椎 间盘 源 性腰 痛？” 进 行 了较深入 的讨 论 ， 供 同道
像上病变椎间盘信号减低 。重要的征像是在 中矢位椎 间盘后侧 正 中邻 近下一椎体的上终板处有－ －ｄ ， 的圆形
或卵圆形高信 号区（ ｈ ｉ ｇ ｈ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ ｚ ｏ ｎ ｅ ） 。 此为椎 间盘源性疼痛 的重要 ＭＲ Ｉ 征象翻 。 椎 间盘造影疼痛诱发试验 为重要的有创 检查手段 ， 主要用于腰椎 间盘多节段退变所致的 腰骶神经 根疼时 ， 确定责任椎间盘。在诊断椎
的腿痛 。
关 于 椎 间 盘 源 性 疼 痛 的诊 断 仍 有 争 议 ， 到 目前 为止 ， 多 数 学 者 认 为 只 有 椎 间盘 造 影 术 对 椎 间 盘 源 性 疼 痛
具有定 位诊断价值 ， 其疼 痛复制效应 （ ｐ ａ ｉ ｎ ｐ ｒ ｏ ｖ ｏ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ） 是其 它检查方法无 法取代 的。应该 强调 ， 椎 间盘造影
于 膝关 节 紊 乱 的概 念 ， 亦 即是 病 因不 确 切 的 情 况 下 出 现症 状 给 予 “ 紊乱 ” 这 一 含 意 广 泛 的名 词 。近 年来 ， 对 于
椎间盘源性腰痛的细胞病理学研究进展
在动 物实验 中， 将髓 核组织直接涂抹于硬膜外 腔内的神
经根 表面 ， 以导致 神经根的功能形态异常及 血管异常 。突 可
出的椎 间盘组织可以诱发神经损伤 ， Ｔ Ｆ 生于突出的椎 而 Ｎ 产
间盘 细胞 ， 因此可 以推 断 Ｔ Ｆ Ｎ —ｄ可能是椎 间盘 源性神经 根 病 的化学 介 质 ， 并且 与神 经根 损伤 和坐 骨神经 痛有 关 。此 外， 使用 Ｔ Ｆ 【 Ｎ 一０阻断剂可 以延缓病情发 展和缓解症状 ， 因此 推 断 Ｔ Ｆ 阻断剂可 以治疗坐 骨神经 痛 ａａｈ等 对 Ｎ一 。Ｈ ｙｓｉ
的扩散 ； 细胞 功能调 节机 制 ； 遗传 学影 响 ； ② ③ ④衰 老 和老 化； ⑤机械性负荷。 １ 椎 间盘基质内氧和营养素的扩散 ． １ 除纤 维环 的外围部分 外 ， 间盘 内细胞 不受血 管滋养 ， 椎
仅通过基 质内部的弥散获取氧 和营养 ， 因此具有适应 低氧和 营养 环境 的能力 。低位 腰椎 的椎 问盘厚度 在 ｌｍ左 右 ， ｃ 其 扩散 的路径要更长一些 。
部 的腰 痛 ， 至少 ４ ％的慢性腰 痛都是 因此引起 的。椎 间盘源 ０ 性腰痛 的发病 机制有两个非常重要 的过程 ，ｐ 间盘退行性 椎
变 和疼痛 伤害感受神 经 向椎 间盘 内浸润生长 。关于椎 间盘
退行 性变 机制的研究 迄今不过 短短 十余 年 ， 但免疫 组化 、 原 位酶普法 、 原位杂交 和定 量图像分析等新技术 的相继 出现 为 研究 提供 了大量新 的方法 。神 经 的浸 润生长往 往并 发血管
下 降 ， 运动 冲击 负荷 的耐受性 降低 ， 对 从而打破 了髓核 与纤
维环 之间的力 学平衡 ， 导致组织 的微损伤 和疼 痛 。这种微 并
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。