椎间盘源性腰痛共39页文档
椎间盘源性腰痛护理常规
椎间盘源性腰痛护理常规
一、椎间盘源性腰痛的概述
椎间盘源性腰痛（lumbar intervertebral discogenic backache）
是指椎间盘病变所致的腰痛，其病因及病理病程主要包括椎间盘破裂、椎
间盘积液、椎间盘退变等。
病症表现为腰背部疼痛、痛引伸至腰部、大腿
后侧、膝关节及脚跟，伴有侧弯、屈腰等反射性活动障碍。
1、预防与教育
（1）宣传正确的生活习惯，如保证充足的睡眠、定期活动锻炼、戒
烟限酒等，以减轻椎间盘源性腰痛发病的危险因素。
（2）学习正确的体位姿势和活动方法，及时调整不良姿势，加强身
体的活动训练，增强腰腹部的力量，注意避免单一体位作业或坐姿作业，
尽量减少腰部的负荷。
（3）加强饮食管理。
多加食用富含维生素A、C、E、B6、钙、铁等
营养的食物，减少脂肪、膳食纤维及水分的摄入，注意控制体重，加强免
疫力，积极预防腰痛发作。
2、药物治疗
（1）选用复方丹参颗粒、脑淫羊藿、乌鸡白凤丸等中药具有临床疗效，可减轻卒中性腰痛、肌肉拘束及炎性症状，增强机体对疾病的抵抗力。
（2）应用止痛药、抗炎药、肌肉松弛剂等西药。
腰椎间盘源性腰痛
对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最 重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人 对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造 影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前 仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环 的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该 部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间 盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形 态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射 造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I 检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号 区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有 研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近 我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成 的炎性血管肉芽组织。
体征
• • • • •
通常无明确的压痛点； 屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛； 关节活动受限 神经系统检查常常正常； 脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性；
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影像学检查
(2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT 或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加 权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤 维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环 外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生 与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近 的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。
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男性、52岁、 L1-2椎间 盘突出伴有右侧腹股沟部 疼痛，横轴位CT图象不能 清晰的显示右半部椎管异 常，局部密度稍增高，这 些表现缺乏特异性。矢状 位MR图象显示椎管内有 一与椎间盘信号一致的软 组织影。这一征象提示来 自椎间盘
椎间盘源性腰痛及病理机制2024
椎间盘源性腰痛及病理机制2024椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。
有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；至20世纪7年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。
后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肤。
严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。
在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多千正常数盘的神经末梢和神经肤。
椎间盘神经分布虽然髓核(nucleus pulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但是人们对源千腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。
椎间盘内破裂症(internal discdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘在脊柱成像影像学显示下并无异常。
然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病变却很常见，在老年人中尤其如此。
这些变化都可以统称为椎间盘退行性疾病(dege n era ted disc dseas e,DDD)，并与年龄相关。
单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而相邻椎间盘正常。
此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。
椎间盘构成究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病变不同的病理阶段，目前仍无公论。
椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用千评估手术疗效。
椎间盘源性腰痛(disooge nicpain,DP)泛指椎间盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。
目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。
椎间盘源性下腰痛研究进展PPT课件
Neural Anatomy
•During IDET and decompression needle placement, the target is the “triangle” formed by the dorsal root ganglion, the SAP, and the IAP.
发性
• 大约40％的慢性下腰痛病人存在IDD
• 其病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂口长入的组织修 复过程。
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椎间盘源性下腰痛致痛原因
腰椎间盘被认为是下腰痛的主要起源部位。椎 间盘纤维环外1/3和终板富有窦椎神经支配，这构 成了椎间盘源性下腰痛的解剖基础。
• Note dorsal root ganglia,dors al rami, and ventral rami
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Neural Anatomy
• Intervertebral foramina
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Neural Anatomy
•The disc annulus is innervated with nociceptors
１． 非手术治疗的基本原则： (1) 改变活动量； (2) 非甾体类消炎药；
手术治疗应最少持续4～6个月。
(3) 类固醇类药物病灶注射；
(4) 功能锻炼；
(5) 非
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神经阻滞与微创治疗
• 1 腰2神经根阻滞。 • 2 腰交感神经阻滞。 • 3射频髓核及纤维环成形术（IDET）。 • 4椎间盘内注射O3。 • 5椎间盘内注射亚甲蓝。
• MRI尚不能代替椎间盘造影术。
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《椎间盘源性腰痛》课件
避免长时间弯腰
尽量避免长时间弯腰动作，如提重物 等。
注意腰部保暖
避免腰部受到寒冷刺激，注意保暖。
定期检查
如有腰部不适症状持续加重，应及时 就医检查。
05 椎间盘源性腰痛的研究进展
最新研究成果
椎间盘源性腰痛发病机制研究
01
深入探讨了椎间盘内部的代谢异常、炎症反应等与腰痛之间的
关联。
新型治疗方法的临床试验
退行性改变过程中，椎间盘释放出炎 症介质和化学物质，刺激神经末梢引 起疼痛。
流行病学
01
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发病率
椎间盘源性腰痛在人群中 的发病率较高，约占慢性 腰痛患者的30%-50%。
年龄分布
多见于中老年人，但近年 来发病年龄有年轻化趋势 。
性别分布
男女均可发病，但女性发 病率略高于男性。
02 椎间盘源性腰痛的诊断
非手术治疗
药物治疗
包括口服和外用药物， 主要用于缓解疼痛和消
炎。
物理疗法
如电疗、热疗、冷疗等 ，通过物理刺激改善局 部血液循环，缓解疼痛
。
针灸、推拿
通过刺激穴位和舒缓肌 肉紧张，缓解疼痛和改
善功能。
康复训练
包括核心肌群训练、拉 伸练习等，增强腰部肌 肉力量，提高稳定性。
手术治疗
01
02
03
04
微创手术
如椎间盘内窥镜手术，通过内 窥镜切除病变的椎间盘组织。
开放手术
切开腰椎后路，直接切除病变 的椎间盘和可能存在的其他压
迫结构。
融合手术
将病变的椎间盘融合固定，稳 定腰椎结构。
人工椎间盘置换
用人工材料替换病变的椎间盘 ，恢复腰椎活动功能。
其他疗法
椎间盘源性下腰痛
髓核组织的致炎性
神经生理的研究表明，正常椎间盘对机械性刺激 并不敏感。 Yamashita等研究认为椎间盘可能含有静止伤害 感受器（Silent-mociceptor）,在正常情况下不易 被激发，但在组织损伤或炎症形成时易被致痛化 学物质所激发。 这些致痛化学物质可能来源于突出的椎间盘髓 核。最近的一系列研究表明，突出的椎间盘髓核 可引起组织的炎性反应。
• 以往认为椎间盘突出后对神经根或神uk的研究认为L4、L5脊神经背侧支在 背部无皮神经分支。 • Wiberg早在1949年就提出，局麻腰椎手术 时，在两个神经根同时麻醉的情况下刺激椎间 盘仍可诱发了腰痛。
•
因此认为压迫神经根导致腰痛的理由并不 充分 • 临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多 为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的 内脏痛的性质，因此用上述神经传导模式解释 更为合理。 • 下腰段最容易发生退变的是L4-5、L5S1椎间 盘
位于中央的髓核可作为抗原刺激机体产生抗体， 这些免疫反应及非特异性炎症反应可以产生许多 炎性递质，如白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮 （NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白 酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE2）、磷脂酶A2 （PLA2）、乳酸等 PGE2、乳酸是直接致痛物 IL-1、IL-6、TNF等可促进炎症进展或促进直 接致痛物的合成与释放
•
尽管很久以前人们就认识到了椎间盘疾病 与疼痛之间的关系，但对其确切致痛机制的研 究直到最近几年才有了重大突破。 • 目前，椎间盘突出导致坐骨神经痛的机制 已基本明确：椎间盘突出过程中产生的大量炎 性递质具有直接或间接致痛作用，同时使神经 根对机械压力变得极为敏感，即使生理范围内 的机械压力也可产生疼痛。
椎间盘源性腰痛的临床表现
椎间盘源性腰痛
Modic分型
▪ T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上则为高信
号，取材病理学检查表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管 化增加有关，同时合并有显微骨折现象，命名为Ⅰ型退变；
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号
相等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命 名为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩 展2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自 前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织.
正常腰椎MRI
MRI T2加权 箭头所指为高信号
▪ 椎间盘造影与疼痛诱发试验
▪ 在正确的操作手法下可见椎间盘形态改变,
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂椎间
盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造影剂
的压力和/或容量
▪ 3.病人对病变椎间盘注
射造影剂引起的主观
▪ 反应.
▪ 4.邻近椎间盘造影是否
存在疼痛反应
椎间盘造影提示纤维环及后纵韧带破裂
扫描显示：椎间盘环状纤维4级破裂
诊断
▪ 临床表现的多样性和无特异性使椎间盘源
谢谢捧场
▪ 亚甲蓝(美蓝Methyltltioninium Chloride):氧化还原剂 ,低浓度可以治疗亚硝酸
盐、氯酸盐、醌类、酿亚胺类、苯胺及硝基苯等所引起的高铁血红蛋白血 症； 高浓度则用于轻度氰化物中毒.与神经组织有较强的亲和力。可作用于神 经末梢，损害末梢神经髓质，新生的髓质大约30天后完全再生,感觉恢复.
盘源性腰痛
病例提交人：劳立峰 工作单位：上海交通大 学医学院附属仁济医院 所属科室：骨科
患者信息
姓名：王洁琼 年龄：30岁 性别：女 所在地：上海 职业：教师
疾病详情
主诉：腰痛5年，加重1周 病程演变： 2007年：腰部不慎扭伤后出现腰痛，卧床休息后逐渐缓解，后来劳累后 偶有发作，疼痛均较轻，未行任何检查及治疗； 2010年：腰痛再次发作，不能直腰，行走困难，伴有腰臀部及大腿后侧 肌肉抽搐，卧床休息后略有缓解，腰椎MRI示：L5/S1椎间盘突出，住院 保守治疗后好转； 2012年：1周前无明显诱因下出现腰背部疼痛，不伴下肢放射痛，症状活 动后加重，休息无明显减轻。不伴下肢麻木、无力，无大便功能障碍， 无小便功能障碍。腰椎MRI示L4/L5、L5/6椎间盘脱出。 体格检查：自主体位，腰椎无脊柱侧弯畸形。L4/L5、L5/S1棘突有压痛， 无放射痛。腰椎活动受限。双侧下肢浅感觉正常，深感觉正常。双下肢 肌力、肌张力正常。膝反射(++)，踝反射(++)。Hoffmann征(++)， Babinski征(-)。双下肢直腿抬高试验阴性。
术前 正侧位
前屈 后伸位
L4/5椎间盘造影（&#盘突出症 定位诊断：L4/5,L5/S1
治疗思路
保守治疗：卧床休息、功能锻炼、药物对症 手术：腰椎后路植骨融合术 疗效评估：JOA评分：术前16分，术后22分 改善率46%，为有效 随诊：术后1月，随访摄X片
术后 1周
椎间盘源性下腰痛
椎间盘源性下腰痛一、椎间盘与下腰痛60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。
这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。
可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。
其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。
反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应；(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。
随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。
Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。
其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
椎间盘源性腰腿痛培训课件
椎间盘源性腰腿痛
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方法:有前路和后路两种,这里只介绍后路
一）开窗术髓核摘除术.
适应症:
①有严重神经根症状,保守治疗无效,又无条件行微 创手术且椎管容积相对较大不伴有椎管狭窄de膨出 型.
②仅有神经根管局部疤痕、增生及粘连狭窄且椎管 容积相对较大de 单纯破裂型.
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脊髓造影检查
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CT 扫描检查
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CT 扫描检查
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MRI扫描检查
• 最有效 • 分辨率高,能区分脊髓与脑脊液 • 任选断面图像:矢状面 • 对骨细微结构不如CT
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治则:温肾壮阳.方药:金匮肾气丸加减.
(二)偏阴虚心烦失眼,头目眩晕,口燥咽干,五 心烦热,面色潮红,便秘溺赤,舌红少苔,脉弛细.
治则:补肾滋阴.方药:六味地黄丸加减
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（六）微创手术
①内窥镜技术
②旋切抽吸术
③激光摘除术（Ascher德国一九八五[Co二和钕激光
YAG],Yonezawa等日本一九九零[YAG],Davis一九九二钾-钛-
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（二）纤维破裂髓核突出型
椎间盘退变 外力
纤维环破裂
髓核内蛋白多糖类物质进 入椎管产生自身免疫反应
窦椎神经及神经根 发生无菌性炎症
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（三）退变失稳型
椎间盘退变
小关节退变 关节囊松弛 黄韧带、脊间韧带损伤
椎间盘源性腰腿痛
椎间盘源性腰腿痛（分型）（一）青少年型（软骨板破裂型）：病因：①多有明显的外伤史；②伤后腰背痛是主要症状，腰部及下肢活动障碍较疼痛明显。
③腰姿异常和直腿抬高实验受限明显，为少年患者特点，表现为腰曲平直、反张侧弯。
④X线侧位片显示腰生理前突消失，患椎椎体后下缘粗糙不平，后下角模糊不清，有时出现小骨片阴影，CT或MRI扫描可见到撕裂的软骨或骨片阴影。
（二）弹力型（弹性突出）①青壮年多见（劳动强度大，跌、扑、闪、挫）；②发病急，症状重，急性腰痛、活动受限、转侧困难、动则加重→下肢放射痛。
③咳嗽征象阳性，抗痛性腰椎侧弯，定向性腰活动受限。
④X线正位显示腰椎侧弯、骨盆倾斜，患椎偏歪或旋转。
侧位显示患椎间隙前后平直或后宽前窄，但椎间隙高度正常。
（三）退变失稳型：①中年人多见，往往在轻微的不随意的小动作情况下发病。
②沿坐骨神经放射性疼痛。
③症状特点是出现下肢放射痛以前多有慢性复发性腰痛。
④X线显示患椎间隙变窄，椎体终板缘骨密度增高（软骨板退变）。
（四）增生狭窄型：①中老年发病率高，此型既往多有较长时间慢性腰痛，或年轻时曾受腰部外伤。
②腰腿痛病史长，反复发作，疼痛较轻，下肢麻木、胀、沉、酸、困的感觉较明显，气候变化，精神及身体疲劳时加重。
③间歇性神经性跛行为该型症状特点，晨起腰部发僵，活动后稍好转，步行或久站下肢麻木及放射痛，蹲下或坐位休息后好转可以继续步行，但不久，又出现下肢麻木及串痛，此为神经受体位变化缺血缺氧。
④腰部曲线的改变较固定，常有代偿性腰形变形。
⑤主要症状多于客观体征，如直腿抬高试验阳性率低。
⑥X线：患椎间隙变窄较明显，椎体边缘硬化骨赘形成，有时出现破裂或向椎管内突出的椎间盘组织部分骨化。
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END
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
椎ห้องสมุดไป่ตู้盘源性腰痛
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克