心血管系统疾病1 PPT课件

病理学教学课件：心血管系统疾病-1

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24小时
5、病变：
地图状，贫血性梗死（1）病理形态变化：呈动态演变过程。 6h内：无 6h后：苍白 8—9h后：土黄色、地
图形
新鲜心肌梗死灶
镜下：
心肌纤维凝固性坏死. 胞核：碎裂、消失胞浆:红染或不规则粗颗粒状间质:水肿，中性粒细胞浸润
心肌梗死
正常心肌
正常心肌
4d后：充血、出血带
斑块内钙化
（6）血管腔狭窄正常冠状动脉
（二）主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化：（1）后壁和分支开口处（2）腹主Ａ＞胸主Ａ＞主Ａ弓＞升主动脉（3）早、广、重（4）管径大、血流急→不易发生血流障碍及
血栓（5）溃疡、Ａ瘤
i Xuenong
髂
腹主动
动
脉血栓
脉瘤
形成
3、颈动脉、脑动脉粥样硬化：４０岁以上出现
冠状动脉粥样硬化性心脏病习惯上称冠心病冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉炎症冠状动脉狭窄冠心病只有在冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的功能性和或器质性病变时才可称为冠心病chd时心肌缺血缺氧的原因
心血管系统疾病
Diseases of the cardiovascular system
心血管系统疾病:
Cerebral Infarction
4、肾Ａ粥样硬化
肾Ａ开口处或主干近侧端狭窄：
高BP 萎缩
合并血栓形成：
梗死反复瘢痕动脉粥样硬化性固缩肾。
5、四肢动脉粥样硬化下肢＞上肢；间歇性跛行坏疽
6、肠系膜动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样斑块闭塞梗死
足干临床症状：剧烈腹痛、腹胀、发热等性坏疽
（1）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环

第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件

6. 年龄与性别：
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多动脉壁本身增生性改
变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用生长F↑
② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞粘附→迁入内皮下→巨噬细胞源性泡沫细胞
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在
于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）
血压患者具有遗传素质，肾素 -
血管紧张素系统（RAS）基因
2. 环境因素: ① 饮食因素: 食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、Ca2+↓ ② 社会心理因素: 精神紧张应激性状态 ↓ 促进高血压发生
3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄↑
（二）发病机制：
体液因子血管紧张素Ⅱ 前列腺素类
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris）

心血管系统疾病ppt课件

80%
糖尿病
糖尿病患者心血管疾病发病率和死亡率均显著升高。
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13
危险因素识别与评估
吸烟
吸烟是心血管疾病的重要危险因素，可加速血管病变进程。
缺乏运动
缺乏运动可导致心肺功能下降，增加心血管疾病风险。
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肥胖
肥胖患者易合并高血压、高血脂和糖尿病，增加心血管疾病风险。
2
社会资源整合与利用
整合社会资源，如医疗、康复、心理等领域的专业机构和人员，为患者提供全方位的支持和帮助。
建立互助小组和社区支持网络
3
组织患者和家属成立互助小组，分享经验和心得，建立社区支持网络，为患者提供更多的社会支持和帮助。
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06
总结回顾与展望未来发展趋势
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诊断
心电图、超声心动图、冠状动脉造影等。
治疗
药物治疗、介入治疗和外科手术等。
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8
高Байду номын сангаас压
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定义
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管
综合征。
症状
头痛、头晕、心悸、胸闷等。
诊断
血压测量、心电图、超声心动图等。
治疗
药物治疗、生活方式干预和手术治疗等。
心血管系统疾病的高发病率和死亡率，对社会和经济造成巨大负担
心血管系统疾病的高发病率和死亡率，对社会和经济造成巨大负担
心血管系统疾病的高发病率和死亡率，对社会和经济造成巨大负担
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未来发展趋势预测

《心血管疾病课件PPT》

心血管疾病的分类
冠状动脉疾病
冠状动脉供血不足，导致心肌缺血和心绞痛。
高血压
血压持续升高，加重心脏负担，增加心血管疾病风险。
心力衰竭
心脏无法有效泵血，导致疲劳、呼吸困难和水肿。
心血管疾病的症状
1 胸痛
刺痛感或压迫感，可能是心绞痛的表现。
3 心悸
心脏急速跳动，可能是心律失常的症状。
2 呼吸困难
结语和总结
心血管疾病是全球范围内的重大健康问题。通过了解心血管疾病的定义、分类、症状、常见类型、预防方法以及治疗与管理，我们可以更好地保护自己的心脏健康。记住，预防胜于治疗！
心血管疾病课件PPT
欢迎来到我们的心血管疾病课件PPT！通过本课件，我们将介绍心血管疾病的定义，分类，症状，常见类型，预防方法，治疗与管理等内容。让我们一起探索这个重要的主题吧！
心血管疾病的定义
心血管疾病包括心脏和血管系统中的各种异常情况，如冠状动脉时可能危及生命。
2
定期运动
适度的有氧运动，如散步、跑步或骑自行车。
3
减压放松
学会应对压力，保持良好的心理状态。
心血管疾病的治疗与管理
药物治疗
• 抗凝药物：预防血液凝结。 • 降压药物：降低血压。 • 血脂调节药物：控制血脂异常。
手术治疗
• 冠状动脉搭桥术：恢复血流。 • 心脏起搏器植入术：调节心脏节律。 • 心脏移植手术：替换不健康的心脏。
气短、不能平稳呼吸，常见于心力衰竭。
4 水肿
浮肿、体重增加，常见于心力衰竭患者。
常见的心血管疾病
心肌梗塞
冠状动脉阻塞，导致心肌损伤和心脏功能丧失。
脑卒中
脑部供血不足，导致脑组织受损或死亡。

病理学第五章心血管系统疾病 ppt课件

第一节动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位：左冠状动脉前降支；其次：右冠状动脉主干；再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高血压。常引起心、脑、肾等器官的病变并出现相应的后果。
第一节动脉粥样硬化
(2) 好发部位以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节动脉粥样硬化
第一节动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）：心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。

心血管系统常见疾病(PPT)

2.肌源性：中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。
脂斑和脂纹是如何形成的呢？
脂斑脂纹组织结构模式图
低密度脂蛋白↑
通过
受损内皮细胞
血中单核细胞中膜SMC
渗入
迁移
内皮下LDL积聚内膜吞噬
形成
泡沫细胞
脂斑脂纹
(二)纤维斑块
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。大体：隆起于内膜表面的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄，
高倍镜（40x）
同学们想一想，纤维斑块是如何
形成的呢？
纤维斑块组织结构模式图
SMC继续增生、迁移至内膜
产生
胶原纤维、弹性纤维、细胞外脂质蛋白多糖巨噬细胞
形成 SMC 纤维帽泡沫细胞
纤维斑块
(三)粥样斑块（粥瘤）
大体：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
一、动脉粥样硬化概述
（一）动脉硬化是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。其中动脉粥样硬化最常见、最重要。
（二）定义：以内膜脂质沉积、灶状纤维性增厚和粥样斑块形成为特征，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官缺血性病变。（三）特点：主要累及大、中动脉的内膜层。
瓷白色，略带光泽，似蜡滴状。
(二)纤维斑块期
镜下： 1. 纤维帽：由密集的胶原纤维、大量散在的SMC细胞外基质组成。 2. 脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显。 3. 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
纤维帽脂质区→→ 基底部→→
主动脉粥样硬化(纤维斑块)
低倍镜（10x）
影响：一般不引起狭窄，症状不明显，可形成动脉瘤。

病理学(多图预警)：6. 心血管系统疾病(一)

细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作
用；促增殖作用；炎症与免疫作用。
基本过程：
血脂升高内膜透性升高
脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-
LDL) 单核细胞吞噬
泡沫
细胞
修饰脂质的细胞毒作用
泡沫细胞坏死、崩解
脂质外
逸、炎症反应
斑块
二、病理变化
1.脂纹（ fatty streak）
肉眼：在动脉内膜表面出
心
腔
扩张
1
陈旧梗死区
2
（四）冠脉性猝死 (sudden coronary death)
❖ 中年男性，立即或1~数小时死亡。两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤
休息一下
❖ 心肌梗死的组织学改变：
❖ 属贫血性梗死
❖ 1、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变；可有心肌纤维中波浪状弯曲。
❖ 2、梗死6－8小时以后，可有凝固性坏死表现，及间质水肿、炎症细胞浸润。
❖ 3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组织及健康；
❖ 4、后果：3周后，充血及肉芽组织及健康可被机化。
（1）心内膜下心肌梗死；
(Subendocardial myocardial infarction) 1cm，严重时融合呈环状
（2）区域性或透壁性梗死； (Transmural myocardial infarction
6 h以前——无变化 6 h后——苍白, 8~9 h后土黄。第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。 2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。
（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

心血管系统疾病ppt课件

32
ppt精选版
33
复合性病变五：A瘤形成
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腹主动脉瘤
34
aneurysm
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35
（二）主要A的病变
1、主A粥样硬化：
部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。
表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，
听到杂音（动脉瘤形成）。
2、冠状A粥样硬化
3、颈A及脑A粥样硬化
部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。
第六章心血管系统疾病
ppt精选版
1
心血管系统疾病
动脉粥样硬化、冠心病
原发性高血压
风湿病
感染性心内膜炎
心瓣膜病
心肌病
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2
成人正常心脏解剖
重量：男 300g 女 250g
心房壁厚：0.1~0.2cm
左室壁厚： 0.9~1.2cm
右室壁厚： 0.3~0.4cm
二尖瓣周长： 10cm
三尖瓣周长： 11cm
镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foamy cell)聚集。
泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局：可逆性变化，病因消除可完全消退。
ppt精选版
12
fatty streak
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13
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14
泡
沫
细
胞
（
FC
）
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15
2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼：隆起于内膜表面的灰黄/瓷白色斑块
3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使
AS早期病变得以形成。
4.SMC增生、游走进入内膜（形成SMC源泡沫细胞）是参与