肝硬化患者稀释性低钠血症的发生机制及治疗进展
肝肾综合征的防治进展
肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。
目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。
目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。
该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。
1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。
中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。
保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。
对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。
由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。
有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。
1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。
HRS早期，可行扩容治疗。
刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。
1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。
病生习题及参考答案
病理生理学之阿布丰王创作习题集病理生理教研室第一部份习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basal pathogenesis(基本病理过程)3.Animal model of human disease(人类疾病植物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）6.分子病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的判断标准是什么？3.疾病与病理过程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？5.疾病发生的条件有哪些？6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.如何理解疾病的现代概念？5.什么是基本病理过程?请举例8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准,而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia7.凹陷性水肿 (pitting edema)二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制.2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制.3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制.4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者,为什么易发生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人,为什么易发生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可招致骨骼肌缓和性麻痹,其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可招致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧急处置高钾血症时,为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人,为什么易发生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低,其电生理机制有何分歧？13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显,为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制.2．试述低镁血症引起血压升高的机制.3．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制.第四章酸碱平衡紊乱1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）20.PaC023.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义.4.简述反映血浆HCO3-含量的指标,其正常范围及临床意义.5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重,为什么？9.碱中毒患者可呈现手足搐搦,其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常,SB升高,PaCO2升高.试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定暗示酸碱平衡,这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制.可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易招致休克,其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制.1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变动的相互关系.3.在判断酸碱平衡紊乱时,除作血气检测外,一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快,血气检测结果为pH 7.27,AB 14mmol／L,PaC02 28mmHg.6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29,AB l0 mmo1／L,PaC02 24mmHg,Na+140 mmol／L,Cl- 104 mmol／L,K+6.5 mm01／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状,血气检测结果为pH 7.00,PaCO210.64kPa(80mmHg),AB 40 mmol／L.试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59,AB 50mmo1／L,PaC02 55mmHg,Na+140 mmo1／L,K+ 2.5 mmo1／L,C1-74 mmol／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时,呈现呼吸浅慢,血气检测结果为PH7.52,PaCO23.19kPa(24mmHg),AB 20 mmo1／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会呈现呼吸浅慢?10.患者,女,70岁,肺心病入院.经过治疗后血液检查如下：pH7.40,PaCO2 7.58kPa(57mmHg),HCO3- 40mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者,pH 7.12,PaCO211.25kPa(84.6mmHg),HCO3- 26.6mmo1／L,Na+137 mmol／L,CI- 85mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词解释1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变动特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制.3.简述循环性缺氧的机制及血氧变动的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变动特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应.1. 缺氧时组织细胞有哪些变动？2. 试述缺氧时红细胞内2,3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发热一、名词解释（fever）(hyperthermia)9.干扰素（interferon）1.体温升高是否就是发热？为什么？2.发热激活物的作用是什么,发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述罕见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三．论述题1．发热与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会呈现这些暗示？3．试述高热稽留期的体温变动及其机制.4．试述体温下降期的体温变动及其机制.5．发热时机体心血管系统功能有哪些变动？第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释5.法式性细胞死亡(PCD)8. DNA片段梯二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与联系.2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制.5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤发生的关系.三、论述题1.细胞凋亡与细胞坏死有什么分歧?2.简述核酸内切酶和凋亡卵白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系.3.氧化应激可通过哪些机制招致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用.第八章应激一、名词解释：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反应卵白5．应激性溃疡6．heat shock protein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．如何理解机体的应激反应？2．什么因素可能作为应激原？3．何为应激性溃疡？其发生机制是什么？4．简述应激招致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素年夜量分泌的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为什么会招致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 ．为什么说应激是一个非特异性全身反应？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体发生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词解释1.disseminated intravascular coagulation DIC (弥散性血管内凝血)2.microangiopathic hemolytic anemia (微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte (裂体细胞)4.thrombomodulin TM (血栓调节卵白)5.protein C (卵白C)6.protein S (卵白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制.2.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.3.简述引起APC抗凝的原因及其机制.4．DIC患者为何会呈现贫血？5. 试述影响DIC发生发展的因素.6. DIC患者为何会呈现贫血？三、论述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系.2.试述DIC的发生机制.第十章休克一、名词解释1.shock（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfusion（自身输血）7.autotransfusion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infectious shock（感染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF,心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之.3.为什么休克早期血压无明显降低？4.何谓血液重新分布？简述其发生机理.5.休克早期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义.7.简述休克进展期的微循环变动特征及其机制.8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？三、论述题1.试述休克与DIC的关系及其机理.2.试述休克晚期招致休克不成逆甚至死亡的可能原因,为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述感染性休克与失血性休克的特点,并指出二者的分歧点.6.根据休克的微循环学说,如何合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤1.自由基（free radical)2.氧自由基 (oxygen free radical)3.缺血—再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常 (calcium paradox)5.氧反常 (oxygen paradox)6.无复流现象 (no-reflow phenomenon)7.pH反常 (pH paradox)8.钙超载 (calcium overload)9.呼吸迸发 (respiratory burst)10.心肌顿抑 (myocardial stunning)1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制.2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用.3.简述经常使用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制.5.试述氧自由基如何造成机体损伤？三．论述题1.试述无复流现象的可能机制.2.试述心肌顿抑的发生机制.第十二章心力衰竭试题一、名词解释1．心力衰竭(heart failure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力衰竭4．劳力性呼吸困难5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力衰竭发生罕见的诱因.2．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制.3．左心衰竭患者为什么会呈现危坐呼吸?三、论述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词解释1.respiratory failure2.functional shunt二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的暗示形式及其病理生理意义？2．为什么纯真弥散障碍不陪伴PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题,为什么？三、论述题1.试述ARDS的发病机制.2.试述COPD与呼吸衰竭的关系.第十四章肝性脑病一、名词解释1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功能衰竭二、简答题1．肝功能障碍患者为什么容易发生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是如何发生的?如何增进肝性脑病发生?三、论述题1．肝硬化陪伴消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么? 2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制.第十五章肾功能不全一、名词解释二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类.2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变动.3.简述肾性高血压的发生机制.4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向,为什么?简述其发生机制.5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制.6.何谓肾性骨营养不良?简述其发生机制.7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制.8.试述慢性肾功能衰竭患者为何呈现多尿症状?9. 简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制.1.试就病因和尿液变动(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿卵白量及尿镜检)的分歧,对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比力.2.用矫枉失衡学说来说明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制.3.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血,贫血与肾功能衰竭病情呈正比,请分析其发生机制,并提出处置原则.4.肾功能衰竭时血钙有何变动?试述其发生机制.这些变动对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用.6. 试述肾性贫血的发生机制.第十六章脑功能不全一、名词解释11．昏迷12．醒状昏迷二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用. 2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制.3．简述神经细胞Ca2＋超载招致细胞死亡的机制.4．简述脑缺血时,自由基增多的机制.三、论述题1．试述何为“兴奋性毒性”,及其发生机制.2．试述意识障碍招致呼吸功能障碍主要的发生机制.第十七章多器官功能衰竭一、名词解释5.多器官功能障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反应综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反应综合征(CARS)9.混合拮抗反应综合征(MARS)二、简答题1.根据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次冲击学说解释MODS的发生.3.试以肺为例说明MODS发病过程中多个系统器官间的相互影响.4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变动?7. SIRS的诊断标准是什么?三、论述题1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反应与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用.第二部份参考谜底第一章绪论一、名词解释1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变动及其机制,说明疾病发生、发展、转归规律的科学,为防治疾病提供理论基础.2.指多种疾病中可能呈现的共同的、成套的机能、代谢和结构变动,例如发热、缺氧、休克等.3.指医学科研中模拟人类疾病暗示而建立的实验植物疾病模型,例如家兔的失血性休克,小鼠的CO中毒等.1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变动及其机制,研究疾病发生、发展、转归的规律,从而为防治疾病提供理论和实践依据.2.病理生理学的内容广泛,既包括研究所有疾病共同规律的疾病概论,又包括探讨多种疾病中可能呈现的基本病理过程,还包括说明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学.3.病理生理学的主要研究方法是植物实验,从理论原则和职业品德动身,年夜部份实验研究不能在人体进行,可以通过在植物身上复制疾病模型,观察疾病的机能代谢变动及其发展规律,也可对植物进行实验治疗,探讨疗效及其机制.另外,研究方法还有临床观察和流行病学研究.病理生理学研究采纳多学科的实验手段,包括生理、生化、免疫等惯例的功能、代谢检测手段,近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外,已深入到细胞和分子水平.第二章疾病概论一、名词解释1.机体作为一个整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失.2.健康不单是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态.3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.4.能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因.5.能够增进疾病发生发展的因素称为诱因.6.由DNA的遗传性变异所引起的以卵白质异常为特征的疾病.7.指基因自己突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.1．有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据.2．不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.3．一个疾病可包括几个病理过程,故病理过程是疾病的组成成份；一个病理过程可以由分歧原因引起,而疾病由特定原因引起.4．前者是遗传物质改变；后者特指能损害胎儿的因素.5．自然环境因素和社会环境因素、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等.6．致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.7．任何疾病基本上都是整体疾病,在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.8．细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍. 9．酶缺陷所致的疾病、血浆卵白和细胞卵白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病.三、论述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下,机体自稳态发生破坏,从而使机体偏离正常的生理状态,发生一系列机能、代谢和形态结构的异常变动,引起症状、体征和社会行为异常,这种异常的生命过程托病病.此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态结构的变动,反映在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一个过程.2. ①生物性致病因素(Biological factor)：各种致病性微生物和寄生虫.致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可发生改变、条件对其致病有很年夜影响.②物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压改变等.致病特点：年夜都无明显的器官选择性、一般只起始举措用、潜伏期一般较短或无.③化学性因素(Chemical Factor)：药物、强酸强碱、毒物.致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）.④机体必需物质的缺乏或过多：（营养性因素Nutritional Factor）.⑤遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质改变.⑥先天性因素：特指能损害胎儿的因素.⑦免疫性因素(Immune Factor)：反常反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病.⑧精神、心理、社会因素.3.①损伤与抗损伤：两者同时存在,两者的力量比较,影响疾病的发展方向；两者之间无严格的界限；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）.②因果交替：致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.③局部与整体：任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统,或通过神经反射引起组织器官功能代谢改变而致病,称为神经机制.②体液机制：病因引起体液质和量的变动、体液调节障碍,最后造成内环境紊乱而致病,称为体液机制.③细胞机制：病因作用于机体后,直接或间接作用于组织细胞,造成某些细胞功能代谢障碍,引起细胞自稳调节紊乱,称之细胞机制.④分子机制：研究生物年夜分子,特别是核酸、卵白质和酶受损所致的疾病.5.基本病理过程是指在多种疾病过程中可能呈现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变动.如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等.6.原始病因作用于机体,引起机体的变动,前者为因,后者为果；而这些变动又作为发病学原因,引起新的变动,如此因果不竭交替转化,推动疾病的发展.例如暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起失血等变动,进而造成有效循环血量减少,动脉血压下降等一系列后果.如此因果不竭交替,成为疾病发展的重要形式.7.疾病发展过程中机体发生的变动基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对峙,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量比较影响疾病的发展方向和转归.损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之,则向恢复健康方面发展.损伤和抗损伤虽然是对峙的,但在一定条件下,它们又可相互转化.例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍.8.虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢,脑干死亡以心跳呼吸停止为标准,近年来,呼吸心跳都可以用人工维持,但心肌因有自发的收缩能力,所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳,而呼吸心须用人工维持,因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标,不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准.9.死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡.脑死亡的判断标准：不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.第三章水、电解质代谢障碍一．名词解释1. 跨细胞液是组织间液中的极少部份分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中,是由上皮细胞分泌发生的,为一特殊部份,也称第三间隙液.2 . 水通道卵白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运卵白.3. 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,陪伴细胞外液量的减少.4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,其特点血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能障碍.5. 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少.6. 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.7. 组织间隙中积聚的液体超越胶体网状物的吸附能力时,形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量后,用手指按压该部位皮肤,游离液体便从按压点向周围散开,形成凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿.8. 低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．9. 在高钙或高磷血症时,体内多处可形成钙化,如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙等,这些钙化灶引起相应器官的功能损害.二、简答题1.①.失钠＞失水,细胞外液减少并处于低渗状态,水分从细胞外液向细胞内转移,致使细胞外液量进一步减少,易发生低容量性休克.②.血浆渗透压降低,无口渴感,早期ADH分泌减少,形成多尿和低比重尿,晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,呈现少尿和尿比重升高.③.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,血浆渗透压升高,组织间隙移入血管内,发生明显的失水体征.④.经肾失钠过多的患者,尿钠含量增加（＞20mmol/L）,肾外原因所致者,因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs,尿钠含量减少（＜10mmol/L）.2. ①.水潴留使细胞外液量增加,血液稀释.②.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增年夜,易致颅内压升高,严重时引起脑疝.。
低钠血症的诊疗新进展
现代医学与健康研究Modern Medicine and Health Research□综述/Review1352021年第5卷第5期2021 V ol.5 No.5低钠血症的诊疗新进展李鑫慧，张 丽（哈尔滨工业大学医院内三科，黑龙江 哈尔滨 150001）摘要：低钠血症是临床最常见的电解质紊乱现象之一，患者临床症状主要表现为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状及可逆性共济失调等，但易被忽略。
低钠血症是各种潜在疾病的重要表现指标，是病死率升高的危险因素之一，与不良预后联系密切。
近年来，临床工作中虽然逐渐重视低钠血症，但临床医师在诊断各种低钠血症时依然无法保证其准确性，而不同类型低钠血症的治疗原则不同，若未进行及时恰当的治疗可能会引起不良后果。
本研究从诊断和治疗两方面进行综述，通过分析低钠血症的基本特征，了解病因与具体类型，并据此实施对症治疗，以降低低钠血症的发病率与死亡率。
关键词：低钠血症; 诊断; 治疗; 进展中图分类号：R589.4文献标识码：A文章编号：2096-3718.2021.05.0135.03低钠血症在临床上较为常见，好发于老年群体，其判定标准为血清钠<135 mmol/L [1]。
然而，血清钠的降低并不一定表示体内总钠量的丢失，相反，总体钠可以正常甚至稍有增加。
低钠血症仅仅表示钠在血浆中浓度的下降，当血钠浓度下降时，血浆的渗透压也随即下降，低钠血症由此可分为低渗性低钠血症和非低渗性低钠血症，其中低渗性低钠血症又可分为缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症及消耗性低钠血症，非低渗性低钠血症又可分为高渗性、等渗性及假性低钠血症[2]。
因而，准确诊断是决定治疗方向的关键，本研究针对低钠血症的诊疗新进展作如下综述，以便为改善低钠血症的预后提供参考。
1 低钠血症的基本特征张丽侠等[3]研究表明，普通病房5 472例患者中，低钠血症患者占比3.82%，平均年龄（56.01±16.02）岁。
托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察
托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察目的观察托伐普坦对肝硬化失代偿伴严重稀释性低钠血症患者的疗效及安全性。
方法54例肝硬化失代偿合并稀释性低钠血症患者，随机分为两组，对照组给予限水补充白蛋白及对症支持治疗，实验组给予对照组治疗外给予口服托伐普坦片治疗。
结果实验组与对照组血钠浓度、血渗透压及腹水情况均的显著改善。
结论托伐普坦治疗肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者可提高血清钠浓度、减少腹水，未见严重并发症和不良反应，临床应用中简便且安全。
标签：托伐普坦片；低钠血症；肝硬化肝硬化失代偿期合并稀释性低钠血症在临床中较常见，传统的限水、补充白蛋白等治疗效果有限，我们对使用托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者进行了临床观察，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料入选的对象为2011年06月～2013年06月在本院住院的54例肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者。
诊断均符合2000 年9 月西安全国传染病和寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[1]。
排除标准为合并感染、消化道出血、肿瘤、肝性脑病、肝肾综合症。
随机分为两组，A 组对照组27例：年龄（52.3±7.4）岁，男18例，女9例。
B组为实验组27例：年龄（51.7±6.9）岁。
两组治疗前体重、尿量比较无明显差异，（P>0.05）。
治疗前实验室检查及Child-Pugh 分级比较两组血钠、血钾、尿钠、血氨、血肌酐、血白蛋白浓度比较无明显差异，（P>0.05），Child-Pugh 分级，A组B级10例，C级17例。
B组B级11例，C级16 例（80%）。
以上两组治疗前病情比较无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法对照组给予①限水：液体摄入量控制在1000～1500ml/d，②补充白蛋白：将血白蛋白控制在25g/L以上。
治疗组除给予对照组相同治疗外给予口服托伐普坦片治疗。
首先服用15 mg/d的剂量，以后根据血钠及尿量情况调节给药剂量最大至30 mg/d。
肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素分析及护理
肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素分析及护理（常州市第三人民医院江苏常州213001）【摘要】目的：探讨肝硬化腹水患者发生低钠血症的相关因素及护理。
方法：对76例肝硬化腹水并发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。
结果;76例肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素主要为恶心呕吐、腹胀纳差、腹泻、长期低钠饮食、利尿剂使用不当、反复多次放腹水、消化道出血等。
结论：临床护理工作中需密切注意肝硬化腹水患者低钠血症的相关因素，尽量避免复合因素，避免低钠血症的发生及进展，提高肝硬化腹水并发低钠血症患者治疗的有效率，达到满意的治疗效果。
【关键词】肝硬化：低钠血症：护理【中国分类号】r473.5【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0462-01 肝硬化一种由不同原因引起的慢性进行性弥漫性肝病，引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主。
肝硬化导致肝功能减退，造成内分泌紊乱，可引起低钠血症，严重影响患者的预后。
临床上可分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
腹水是肝功能失代偿期最为显著的临床表现，代钠血症是肝硬化失代偿期的常见并发症，其发生率约62.40%，严重的低钠血症正常影响疾病的治疗效果和预后。
因此，在临床护理工作中，重视处理低钠血症的相关因素，及时发现和纠正低钠血症对改善预后十分重要。
本文就我院肝病科2005年5月2010年5月收治的76例肝硬化腹水并发代钠血症患者的临床资料进行回顾性分析，探讨肝炎肝硬化患者低钠血症的相关因素［1］，并通过积极治疗及精心护理，取得了满意效果，现报道如下。
1一般资料本组患者76例，男61例，女15例。
年龄28-79岁，平均46.3岁。
全部为住院患者。
所有病例符合肝硬化诊断标准［2］。
合并症：肝性脑病9例，肝肾综合征10例，上消化道出血8例，原发性肝癌5例，自发性腹膜炎2例，同时伴低钾血证32例。
因合并症死亡11例，其余为临床治愈出院。
2低钠血症的诊断方法及分度低钠血症的诊断标准［3］：血浆钠浓度<135mmo1/1。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》2023
《中国肝硬化临床诊治共识意见》2023肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。
肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。
Child-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。
胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。
腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。
对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。
肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES\斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。
肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。
营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。
肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。
通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。
保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。
肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-1∙d-1（1kcal=4.184kJ）,蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kg-1∙d-1,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。
消化内科主治医师《专业实践能力》模拟试卷一(精选题)
共享题干题患者，男，70岁。
近2年出现消瘦，（江南博哥）进行性吞咽困难，胸骨后疼痛症状，遂来院就诊。
[多选题]1.据患者病史，该患者可明确诊断的检查方法是()。
A.X线钡餐透视B.心电图C.胃镜D.肠镜E.食管CTF.胸片G肺CTH超声内镜I喉镜参考答案：ACEH参考解析：老年男性患者，有进行性吞咽困难，胸骨后疼痛，且出现消瘦等肿瘤报警症状，考虑食管癌可能性大。
为明确诊断可以行食管X线检查、内镜检查与活组织检查、食管CT检查、超声内镜检查等。
患者，男，70岁。
近2年出现消瘦，进行性吞咽困难，胸骨后疼痛症状，遂来院就诊。
[多选题]2.X线钡餐透视可见食管管腔不规则狭窄，管壁蠕动消失，黏膜紊乱，见一巨大不规则充盈缺损，可判断为()。
A.初期食管癌B.早期食管癌C.中期食管癌D.晚期食管癌E.食管炎F.食管憩室参考答案：CD参考解析：进行性吞咽困难是本病的较晚期表现，X线钡餐检查：中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔内型的巨大充盈缺损。
考虑患者处于中期或晚期食管癌。
[多选题]3.若患者出现刺激性干咳，心率加快症状，分析肿瘤细胞可能侵犯的A.喉返神经B.气管C.膈神经D.迷走神经E.臂丛神经F.咽参考答案：BD参考解析：肿瘤侵及气管可出现刺激性咳嗽症状，侵及迷走神经可反射性引起心率加快。
[单选题]4.若患者为上段食管癌，治疗上首选()。
A.手术B.放疗C.化疗D.综合治疗E.内镜下介入治疗F.抑酸治疗参考答案：B参考解析：食管癌的治疗：手术难度较大的上段食管癌，放疗效果不亚于手术，故首选放疗治疗。
对于中下段食管癌，如无手术禁忌症及手术难度不大的情况下应首选手术治疗，因为手术治疗食管癌切除率可达80％～90％，术后5年存活率可达30％以上，早期手术治疗可达到根治的效果。
[多选题]5.进展期食管癌患者，进行内镜下介入治疗的方法有()。
A.内镜下黏膜切除术B.内镜下单纯食管扩张术C.内镜下癌肿套扎术D.内镜下癌肿消融术E.食管内支架放置术F.内镜下血管硬化治疗G内镜下局部药物注射参考答案：BDE参考解析：进展期食管癌内镜下治疗：①单纯扩张：方法简单，但作用时间短且需反复扩张；对病变范围广泛者常无法应用；②食管内支架置放术：是在内镜直视下放置合金或塑胶的支架，是治疗食管癌性狭窄的一种姑息疗法，可达到较长时间缓解梗阻，提高生活质量的目的；但上端食管癌与食管胃连接部肿瘤不易放置；③内镜下癌肿消融术等。
托伐普坦片治疗肝硬化腹水低钠血症的疗效及安全性观察
［６】曹芳 芳 ，李 艳芳 ．慢性 心 力 衰竭 的 免 疫调 节 治疗 进 展 ［Ｊ］．中 华老 年 心脑 血管 病杂 志，２００９，１１（１）：７５． 【７】吴 济荫 ，杨 琳 ，王 琳 ，等．老 年慢 性 心力 衰竭 并 亚临 床 甲减应 用 小 剂 量 左 旋 甲状 腺 素 替 代 治 疗 的 临 床 观 察 ［Ｊ】．兰 州 大 学 学 报 ，２０１１，３７（２）：５１． 【８］史 卫 明 ，田才 林 ，赵 金 龙 ．甲状 腺 激 素水 平 与 充 血 性 心 力 衰 竭 的 相 关 性 以 及 小 剂 量 甲 状 腺 素 的干 预 作 用 【Ｊ】．心 脑 血 管 病 防 治 ，２０１０，１０（５）：３３３． ［９］马 晓英 ，陈 玲 ，郁 忠勤 ．心力 衰竭 患 者 甲状腺 激 素改 变 的临床 意 义 【Ｊ】冲 华 内分泌 代谢 杂 志，２０１０，２６（８）：６８４． ［１０】王 庆树 ，热 孜 万 古丽 ·阿 布都 拉 ，武 子 霞，等 －／ｊ、剂 量 左旋 甲状 腺 素 治疗 尿 毒 症伴 充 血 性心 力 衰 竭 的临 床 实验 研 究 ［Ｊ］．现代 检 验 医 学 ，２０１ｌ，２６（３）：８５．
【关键 词】托伐 普坦 ；低 钠血症 ；肝硬 化
Ａｄｍ ｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｏｌｖａｐｔａｎ ｔａｂｌｅｔｓ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｉｎｇ ｅｉｒｈｏｓｉｓ ａｎｄ ｈｙｐｏｎａｔｒｅｍ ｉａ：Ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅｉｒ ｓａｆｅｔｙ ａｎｄ ｅｆ ｉ ｃａｃｙ
ＴＡＮＧ Ｆｅｉ，ＬＶＨｏｎｇ－ｍｉｎ，ＸＩＡＮＧ Ｈｕｉ—ｌｉｎｇ（１￣ａｎｊｉｎ Ｔｈｉｒｄ Ｃｅｎｔｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｉａ ｉｎ ３００１ ７０） Ａｂｓｔｒａｅｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆ ｉｃａｃｙ ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｔｏｌｖａｐｔａｎ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｉｎｇ ｈｙｐｏｎａｔｒｅｍｉａ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．Ｍ ｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅ ４０
肝硬化低钠血症与肝肾综合征的诊治进展
肝硬化腹水-利尿剂剂量
肝硬化腹水的治疗之：常见利尿药物导语：腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44%～85%。
因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
利尿药物是治疗肝硬化腹水的主要方法，常用的利尿药物种类：醛固酮拮抗剂、袢利尿剂及血管加压素V2受体拮抗剂等。
一、醛固酮拮抗剂螺内酯是临床最广泛应用的醛固酮拮抗剂，其次为依普利酮（eplerenon）等。
肝硬化腹水患者钠、水潴留的主要原因是肾脏近曲、远曲肾小管钠重吸收增加。
螺内酯为醛固酮的竞争性抑制剂，作用于远曲小管和集合管，阻断Na-K 和Na-H交换，导致水钠排泄增多。
推荐螺内酯起始剂量40-80mg/天，以3-5天阶梯式递增剂量，常规用量上限为100mg/天。
最大剂量不超过400mg/天。
不良反应:高钾血症，男性乳房发育胀痛，女性月经失调，行走不协调等。
依普利酮临床主要用于治疗高血压，缺少治疗肝硬化腹水的临床疗效及安全性报道。
自我说明：螺内酯一般为20mg/片，也就是刚开始2-4片/天，然后3-5天逐渐加量，常规一天5天，最多一天20片。
二、袢利尿剂呋塞米（furosemide）是最常用的袢利尿剂，其他有托拉塞米（torasemide）等。
呋噻米存在明显的剂量效应关系，随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。
主要通过抑制肾小管髓袢升支粗段与Na+、Cl-配对转运有关的Na+-K+ATP酶，从而抑制NaCl的主动重吸收，导致水钠排泄增多。
肝硬化患者口服呋塞米的生物利用度较好，静脉效果优于口服。
对于肝硬化腹水复发及顽固型腹水患者，袢利尿剂联合螺内酯的疗效与安全性优于单用螺内酯。
呋塞米推荐起始剂量20-40mg/天，3-5天可递增20～40mg，呋塞米常规用量上限为80mg/天，每日最大剂量可达160mg。
不良反应：体位性低血压、低钾、低钠、心律失常等。
重症患者低钠血症治疗进展论文
重症患者低钠血症治疗的策略研究进展【摘要】低钠血症是重症患者常见的并发症，很多临床医师缺乏经验和重视程度不够，导致急性低钠血症的矫正不足和慢性低钠血症的矫正过快而产生严重的神经系统损害，加强认识、科学的治疗，可降低低钠血症的发生率和病死率。
【关键词】重症低钠血症治疗中图分类号：r591.1 文献标识码：b 文章编号：1005-0515（2011）5-044-01research progress of therapic strategy of hyponatremia in severe casemu jianqin zhao wenjing dou qing-li.department of internal medicine, crops command hospital of china police armed force, xinjiang 830063. china southern xinjiang company medical room aerospace，xinjiang 830016. china corresponding author【abstract】hyponatremia is a common complications in severe case. because many clinicians defected experience and neglected it, which induced the complications that undercorrection of acute hyponatremia and serious neurologic injury associated with overly rapid correction of chronic hyponatremia. emphasis recognition，scientific therapy, can depress the incidence and case fatality of hyponatremia.【keyword】severe case hyponatremia therapy低钠血症是重症患者最常见的电解质紊乱之一 [1]。
Vaptans：有望治疗进展期肝硬化
预测 因子 ，而且 低 钠 血 症 与短 期 高 死亡 率 相 关 。所有 这 些提 示 低 钠血 症 的发 生是 肝 硬 化 自然 病程 的相 关事 件 。
基于此背景 ，Ａ Ｐ作用于位于肾小管的相关受体 （ ２ ｖ Ｖ 受体 ）引起水储 留，从理论上讲 ， 选择性对抗该受体的抑制剂类药物可能是一个有效的治疗肝硬化和低钠血症的办法。这些药 物在 Ｖ ２受体分子克隆成功后得到发展， 并引起的清除显著上升 ， 这基于肾集合管对于无溶质
维普资讯
Ｖ ｐａ ｓ ａ ｔｎ ：有望治疗进展期 肝原载 ： Ｊｕ ｌｏ ｐ ｔｌｇ ６ （０ ７： １ — ２ ｏ ｍｅ ｆＨｅａｏｏ ｙ ４ ２０ ） ０ １ ） １ ５ １ ５
Ｔ ｌ ｐａ ，一个选择性的 口服抗利尿激素 Ｖ 受体拮抗剂 ，可用于治疗低 钠血症 。 ｏ ａｔ ｖ ｎ ２
上升 ，尽管如此 ，由于 显著的动脉循 环系统的血管扩张造成有效血容量下 降。这种异常被定
义为 “ 高血 容量 性 低 钠血 症 或 稀释 性低 钠 血症 ” 与 “ 血 容量 性低 钠血 症 ” 相鉴 别 （ 被称 低 也
为 “ 真性低钠” ，体内总钠水平降低 ） ，这也可发生于肝硬化 ，尤其是 过量利尿后 ，特征性表
方法：两个多中心 、随机双盲 、安慰剂对照试验 ，评估了 ｔｌａ ｔ ｎ 治疗稀释性或高血 ｏ ｐａ ｖ ｉ 容量性低钠血症的效果；病人被随机分为口服安慰剂组 （２ ２ ３人 ）和 口服 ｔｌａ ｔｎ组 （２ ｏ ｐａ ｖ ２５ 人 ） 剂量 １ｍｇ 日。必要时 ， ｏ ａ ｔｎ的剂量根据血清钠的浓度增加 至每 日３ｍｇ ， ５ ／ ｔｌ ｐａ ｖ ０ ，然后增 加 至每 日 ６ｍｇ ０ 。对于 所 有患 者 两个 初 始 治疗 终 点是 治 疗 ４天和 ３ ０天血 清 钠浓 度 曲线 下 平均
托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展
托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展低钠血症是肝硬化患者常见的并发症，血管加压素（A VP）受体V2选择性抑制剂托伐普坦，与常规治疗相比，短期纠正低钠血症疗效显著，但在长期大剂量应用研究中，副作用多，治疗作用难以持续，无法改善患者生存率。
在我国临床应用中，制定怎样的用药方案更利于患者值得更多探讨。
标签：肝硬化；低钠血症；托伐普坦低钠血症是肝硬化常见并发症，与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征相关【1】。
低钠血症常有疗效不稳定、起效慢、耐受性差、副反应严重等不足，临床疗效不理想。
托伐普坦（tolvaptan，苏麦卡）是首个上市的高选择性V2受体拮抗剂利水剂，它以快速升高血钠浓度，并有较强的利尿作用，在肝硬化低钠血症治疗中成为新兴之星，本位旨在对托伐普坦在肝硬化低钠血症治疗进展做一简单综述。
1 肝硬化低钠血症1.1诊断与分型血清钠浓度135 mmol/L）。
国内文献报道[6，7]托伐普坦在临床治疗中改善肝硬化低钠血症均有显著疗效，不良反应少，为口渴，且程度轻。
因此，2010年欧洲肝病学会曾推荐对于严重低钠血症（<125mmol/L）的患者可考虑利水剂治疗。
2.3不良反应在国外进行临床试验中，最常见的主要不良反应为口渴，发生率约为29% [8]，其他不良反应还有尿频、口干、眩晕、疲劳、头痛、多尿等。
2012年4月，英国药品和健康产品管理局（MHRA）发出警告：托伐普坦可导致血钠快速升高和引发严重神经症状，可引起渗透性脱髓鞘症状。
2012年4月30日，美国食品药品管理局（FDA）宣布托伐普坦存在潜在的肝损伤风险，，该警告是基于一项大约1400名常染色体显性多囊性肾病（ADPKD）患者参与的双盲、3年期、安慰剂对照临床试验，且该实验中，托伐普坦的最大日剂量（早90mg+晚30mg）超过低钠血症治疗的60mg最大日剂量，整个试验过程，共有3例患者出现血清丙氨酸转氨酶和血清总胆红素水平显著增加。
低钠血症诊疗研究进展
低钠血症诊疗研究进展作者：邵廷国等来源：《中国医学创新》2015年第27期【摘要】低钠血症是临床上常见的水盐失衡类型，其发生原因很多，严重的可危及生命，病死率很高。
因此能够正确认识，及早发现，及早处理，对提高原发病抢救成功率、降低死亡率、缩短住院天数至关重要。
近几年，低钠血症逐渐引起临床工作者特别是急诊医师的关注，其诊断与治疗也在逐渐完善，本文就低钠血症的诊疗进展做一综述。
【关键词】低钠血症；诊断；治疗【Abstract】 Hyponatremia is one of the most common water salt disbalance ， it is caused by a lot of the factors.If it is serious that can endanger life， and the fatality rate rate is very high. Therefore， it is important that will help the clinician correctly identify an deal with the patients suffering from hyponatremia，and then improve the survival rate of the patients and decrease death rate，and shorten the hospitalization days. In recentyears， attention has been gradually more paid in clinical practice to hyponatremia especially the emergency ， and hyponatremia diagnosis and treatment are also gradually improved， Here is to make a review on the progress of diagnosis and treatment of hyponatremia.【Key words】 Hyponatremia； Diagnosis； Therapy低钠血症（Hyponatremia，HN）是临床上常见的电解质紊乱之一，约占住院患者的30%。
2024肝硬化的诊断、评估与防治对策
2024肝硬化的诊断、评估与防治对策多种慢性肝病均可导致肝纤维化和假小叶形成，导致肝硬化，成为沉重的疾病负担。
全球约有1.23亿肝硬化患者，我国有700万肝硬化以及数亿肝硬化高危人群，包括约2.7亿非酒精性脂肪性肝病、6500万慢性乙肝病毒感染、6200万酒精性肝病和1000万慢性丙肝病毒感染患者。
近年来，肝硬化的自然史和临床分期理念逐步在更新，其诊断及其评估手段、病因治疗、并发症管理措施和疾病预防方面也在不断取得进展。
一、肝硬化诊断和评估肝硬化的诊断和评估进展主要表现在病因、肝纤维化精准检测和并发症无创评估等方面。
此外，需鉴别恶性肿瘤肝转移等情况下的假性肝硬化。
肝硬化的病因分布存在地区差异。
随着抗乙肝病毒治疗的推进和乙肝病毒母婴传播阻断措施的开展，肝硬化患者中乙肝病毒的病因构成比在逐渐下降,而非酒精性脂肪性肝炎等其他原因导致的肝硬化逐渐增加。
更重要的是，非酒精的旨肪性肝炎相关肝硬化比乙型肝炎肝硬化的预后可能更差。
与乙肝肝硬化并发腹水患者比，非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化出现腹水的患者稀释性低钠血症、难治性腹水、肝脏相关死亡和肝移植累积发生率也更高，提示肝硬化防治领域将面临更严峻的挑战，早期诊断和干预非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化非常必要。
肝组织病理学检查是评估肝纤维化的金标准，治疗前后重复检查可准确判断肝硬化的发展趋势，但其有创性和花费等限制了临床应用。
我国学者根据肝组织纤维间隔特征变化提出了〃北京标准〃：将治疗后肝纤维化和肝硬化的动态变化分为进展为主型、不确定型和逆转为主型，仅依据治疗后肝组织病理学检查结果即可判断肝硬化发展趋势，避免两次肝穿刺带来的风险和经济负担。
鉴于肝组织病理学评分相同的患者可具有不同的临床特征，亟需对肝纤维化进行精准评估。
我国学者应用单细胞RNA测序等技术建立了基于肝纤维化特异性基质基因的纤维化分类新方法，揭示了传统组织学评估无法检测到的隐藏信息，将有助于深入了解肝纤维化的发病机制。
低钠血症的病理生理及治疗
低钠血症的病理生理及治疗
赵战云;颜炳丽;都立海;李松
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2008(014)002
【摘要】低钠血症是临床最常见的电解质紊乱,经常是精氨酸抗利尿激素分泌过多和水肿性疾病的结果,它能明显增加病死率,并使病程复杂化.迅速诊断和适当治疗低钠血症可降低症状严重程度和死亡风险,降低住院时间和费用,增加并发症治疗成功机会,改善患者生活质量.低钠血症的治疗必须严格控制和监护,以避免血清钠浓度的迅速增加和经常可能发生,甚至是致死性的神经系统后遗症.
【总页数】3页(P249-251)
【作者】赵战云;颜炳丽;都立海;李松
【作者单位】潍坊市人民医院血液净化中心,山东,潍坊,261041;潍坊市人民医院血液净化中心,山东,潍坊,261041;潍坊市人民医院血液净化中心,山东,潍坊,261041;潍坊市人民医院血液净化中心,山东,潍坊,261041
【正文语种】中文
【中图分类】R591.1
【相关文献】
1.心衰合并低钠血症的病理生理及诊治进展 [J], 赵雅楠;佟文霞;杨萍
2.两种治疗方案对小细胞肺癌合并低钠血症的治疗效果比较 [J], 张波;陈明贤;郭峰
3.慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的病理生理学机制及治疗进展 [J], 周桂坤;邹
阳春;王明晓;王学英;王春玲
4.小儿心力衰竭治疗的病理生理基础及药物治疗 [J], 钱永如
5.脑梗塞的病理生理、诊断和治疗第一讲脑梗塞的发病机理、病理生理和生化改变 [J], 罗祖明;袁光固
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展
托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展柏梅【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2018(21)3【摘要】托伐普坦是一种新型非肽类选择性血管精氨酸加压素V2受体拮抗剂,具有增加肾脏自由水排出、提高血清钠浓度的作用.因失代偿期肝硬化患者自由水排出障碍而常常致低钠血症.应用托伐普坦治疗肝硬化低钠血症可以有效地增加血钠浓度,减少肝性脑病、肝肾综合症、顽固性腹水等并发症的发生.本文简要概述了托伐普坦的作用机制,并介绍了其治疗肝硬化低钠血症的有效性及安全性,以更好地指导临床应用.%Tolvaptan is a new type of non-peptide selective arginine vasopressin V2-receptor antagonist,which has the function of increasing renal solute-free water excretion and increasing serum sodium concentration. Due to the disorder of solute-free waterexcretion,decompensated cirrhotic patients are prone to hyponatremia. Application of tolvaptan in treatment of hyponatremia can effectively increase the concentration of sodium,reduce the risk of complications such as hepatic encephalopathy, hepatorenal syndrome,and refractory ascites. In this paper,we briefly summarized the mechanism of tolvaptan's effects,the efficacy and safety in treatment of patients with hyponatremia.【总页数】4页(P481-484)【作者】柏梅【作者单位】400001 重庆市重庆医科大学第二附属医院消化内科【正文语种】中文【相关文献】1.托伐普坦片治疗肝硬化腹水低钠血症的疗效观察 [J], 万咏杰2.托伐普坦治疗肝硬化顽固性腹水合并低钠血症的疗效 [J], 于明芳3.托伐普坦片治疗肝硬化腹水、低钠血症的效果及安全性 [J], 施淑华;何道兴;林赛金4.托伐普坦与常规利尿剂治疗肝硬化腹水伴低钠血症的疗效及安全性对比分析 [J], 雷鸣5.托伐普坦片治疗肝硬化腹水低钠血症患者的临床效果分析 [J], 何国开;沓世念;植中敬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ｗａｔｅｒ
ａｎｄ
ｓｏｄｉｕｍ
ａｎｄ
ｄｉｓｏｒ—
ｄｅｒｓ：ｒｏＩｅ
ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ
ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅ．
Ｊ Ｍｅｄ，２００６。
１１９（ｓｕｐｐｌｌ）：Ｓ４７一Ｓ５３．
２
Ｉｓｈｉｋａｗａ ＳＥ，Ｓｃｈｒｉｅｒ ＲＷ． ｒ０１ｅ
ＳＩＡＤＨ
５例，分别予ｌｉｘｉｖａｐｔａｎ（２５
ｍｇ、１２５ ｍｇ、２５０
万方数据
・
７２・
鬯堕塑丝煎垄查！！！！生！旦
笙ｉ！鲞笙！塑！！！！堕ｇ旦！！垒￡！！！！：型！！！∑！！：！！：型！：！
ｍｇ，每日２次口服）或安慰剂治疗，疗程为７ ｄ，最终 ３２例完成试验。结果表明，与安慰剂组相比，ｌｉｘ— ｉｖａｐｔａｎ能够显著提高。肾自由水清除率（Ｐ＜ｏ．０５） 和血钠浓度（Ｐ＜０．０５）。在１２例未能完成试验的 患者中，有６例发生了脱水，主要表现为体位性低血 压。进一步对肝硬化伴ＤＨ患者进行分析，结果显 示血钠浓度在治疗前后安慰剂组分别为（１２７±１） ｍｍｏｌ／Ｌ和（１２６±１）ｍｍ０１／Ｌ（Ｐ＞０．０５）；２５ｍｇ每 日２次组为（１２６±１）ｍｍ０１／Ｌ和（１２９±２）ｍｍｏｌ／Ｌ （Ｐ＞０．（）５）；１２５ｍｇ每日２次组为（１２２±２）ｍｍｏｌ／Ｉ。 和（１２７±３）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＞０．０５）；２５０ｍｇ每日２次组 为（１２５±１）ｍｍｏｌ／Ｌ和（１３２±１）ｍｍｏｌ／Ｌ，其中
ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ
Ｔａｈａｒａ
ｐａｔｔｅｒｎ ｃｌｅａｒｌｙ
Ｔ．Ｓｈｉｂａｔａ
Ｔ，Ｎａｋａｍｕｒａ Ｍ。ｅｔ ａ１．Ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｎａｒｒｏｗ—ｂａｎｄ ｉｍａｇｉｎｇ ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ
ａｎｄ
ｂｙ
ｕｓｉｎｇ
ｍａｇｎｉｆｙｉｎｇ
Ｎ，Ｉｓｈｉｈａｒａ Ｒ・Ｌｉｓｈｉ
ｇａｓｔ ｒｉｃ
Ｈ，ｅｔ
ａ１．Ａ
ｎｅｗ
Ｙａｏ Ｋ，１ｗａｓｈｉｔａ
ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒ ｄｉ“ｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｂｅｔｗｅｅｎ
ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ
ｎｏｎ—ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ Ｅｎｄｏｓｃｏ—
Ａ，Ｋｉｋｕｃｈｉ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｎｏｖｅｌ
ｚｏｏｍ
ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ ｉｎ ｇａｓ—
ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ
ｌｅｓｉｏｎｓ：ａ
ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ．
ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ ｆｏｒ ｖｉｓｕａｌｉｚｉｎｇ ｔｈｅ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ
ｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａ． Ｓ２３—２６． １９ Ｕｅｄｏ ｓｉｎｇ Ｃｌｉｎ
ｐｙ，２００４．３６：１０８９—１０９３． １０
Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒ０１ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００５，３（Ｓｕｐｐｌ １）：
１０（）ｍｇ或２００ ｍｇ每日２次口服后，均可
使血钠浓度提高。治疗７ ｄ后，治疗组平均血钠浓 度为１３２．３ ｍｍｏｌ／Ｌ，安慰剂组为１２６．４ ｍｍｏｌ／Ｌ，
用Ｉｉｘｉｖａｐｔａｎ
１００
ｍｇ或２００ ｍｇ每日２次口服的患
者分别有２７％和５０％血钠浓度达正常水平。不良 反应的发生率与安慰剂组相似，未发现神经系统 异常。
２．２ Ｓａｔａｖａｐｔａｎ
Ｌ）。
Ｇｉｎｅｓ等¨ｏ观察不同剂量ｓａｔａｖａｐｔａｎ对１１０例 肝硬化腹水合并ＤＨ（血钠浓度≤１３（）ｍｍ０１／Ｌ）患 者的腹水和血钠浓度的影响，并与安慰剂对比。 ｓａｔａｖａｐｔａｎ的应用剂量分别为５
２５ ｍｇ、１２．５
以上诸多临床试验中，有３项评价了可口服的 非肽类Ｖ２受体拮抗剂的近期治疗效果，有１项评 价了远期效果。结果表明，Ｖ２受体拮抗剂对治疗 肝硬化合并ＤＨ患者是有效的，它们能够提高自由 水清除率、增加血钠浓度，不良反应较轻，有望成为 临床上治疗肝硬化腹水合并ＤＨ的有效药物。然 而，目前这类药物的有效性、安全性仍有待于更多 的临床试验加以证实。
垦隧遁垡堑盘查；！！！堡！旦箜ｉ！鲞箜！塑！！！』旦壅垡！：垒２盟！！！：！！！！：∑！！：ｉ！：盥！：！
・７１
・
・综述・ 肝硬化患者稀释性低钠血症的发生机制及治疗进展
方嘉庆 谢渭芬 陈岳祥
摘要：失代偿期肝硬化常发生机体水平衡紊乱，导致水潴留和稀释性低钠血症（ＤＨ）。多项研究表明， Ｖ２受体拮抗剂对治疗肝硬化合并ＤＨ患者是有效的，它们能够提高自由水清除率、增加血钠浓度，不良反 应较轻，有望成为临床上治疗肝硬化腹水合并ＤＨ的有效药物。 关键词：肝硬化；稀释性低钠血症；精氨酸加压素；血管加压素受体拮抗荆
ｌ
内的水分则从基底外侧膜转移至细胞外，然后进入 与肾小管上皮细胞紧密连接的毛细血管中。肝硬 化患者由于ＡＶＰ的过度分泌，使水重吸收增加，从 而可引起水潴留及血钠浓度降低。近年有几项大 型临床研究应用ＡＶＰ的Ｖ２受体拮抗剂，证实可使 大部分ＤＨ患者血钠浓度升高［５４］。 ２治疗 限水（１～１．５ Ｌ／ｄ）是肝硬化ＤＨ治疗的一般方 法ｎ引。然而，限水对改善血钠浓度的作用甚小［５矗］。 也有应用高渗钠进行治疗的报道。但由于高渗钠 可加重脑水肿和加速腹水形成，且对提高血钠浓度 的疗效有限，故有学者并不推荐应用高渗钠…］。有 研究表明，输注白蛋白提高血浆胶体渗透压可以使 肝硬化腹水患者的ＤＨ得到改善（１引。以往曾有报 道脱甲氯四环素、尿素、Ｋ一类阿片样物质等对ＤＨ有 一定疗效，但均因其不良反应大而被淘汰［１３门４｜。 由于ＡＶＰ在ＤＨ发病中起重要作用，因此，设 法抑制ＡＶＰ活性可能是肝硬化患者ＤＨ治疗的重 要策略。近年研究较多的是采用ＡＶＰ的Ｖ２受体 特异性拮抗剂来阻断ＡＶＰ的生物学作用。Ｖ２受 体拮抗剂可分为肽类和非肽类拮抗剂。其中肽类 拮抗剂存在长期给药后会失去疗效，且不能经肠道 吸收等缺陷［１ ５｜。相反，非肽类拮抗剂无上述缺点， 一些非肽类Ｖ２受体拈抗剂如ｍｏｚａｖａｐｔａｎ（（）ＰＣ一
ＬＮ，ｅｔ
ａＩ．Ｐｈｙｓｉ０１０９ｙ Ｎｅｐｈｒｏｌ，
ａｎｄ
度在５ ｄ之后提高到≥１３５ ｍｍｏｌ／Ｌ。安慰剂组、 ５ｍｇ组、１２．５ｍｇ和２５ｍｇ组的平均血钠浓度增加值 分别为（１．３±４．２）ｍｍｏｌ／Ｌ、（４．５±３．５）ｍｍｏｌ／Ｌ、
ｐａｔｈｏｐｈｙ ｓｉｏｌｏｇｙ
２１：２３１—２３８．
ａｑｕａｐｏ ｒｉｎｓ．Ｓｅｍｉｎ
ｏｆ ａｒｇｉｎｉｎｅ
Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆｈｙｐｏｎａｔｒｅｍｉａ：ｔｈｅ
ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ． Ｉｎ：Ｇｉｎｅｓ ｉｎ
ｖａｓｏｐｒｅｓ ｓｉｎ ｉｎ
Ｐ，Ａｒｒｏｙｏ
Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓ— ０ｘｆｏｒｄ：
（一２．３±６．４）ｃｍ（Ｐ＜０．０５）。ｓａｔａｖａｐｔａｎ对于提 高血钠浓度同样是有效的，在５ｍｇ组、１２．５ｍｇ和 ２５ｍｇ组，分别有６１％、５４％、６４％例患者的血钠浓
作者单位：２００００３第二军医大学附属长征医院消化内科 通信作者：陈岳祥，Ｅｍａｉｌ：ｓｕｍｍｅｒ－ｍｅｒ－ｔｅａ＠１６３．ｃｏｍ
（ＳＲ一
１２１４６３）、ｔｏｌｖａｐｔａｎ（０ＰＣ一４１（）６１）和ＲＷＪ一３５１ ６４７已
进行临床试验研究，并证实对ＤＨ有较好效果。
２．１
ＬｉｘｉＶａｐｔａｎ
Ｗｏｎｇ等凸］对４４例因肝硬化、慢性心力衰竭 （ＣＨＦ）、抗利尿激素不适当分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）导 致的ＤＨ患者进行ｌｉｘｉｖａｐｔａｎ治疗的随机、双盲、安 慰剂对照试验，４４例中肝硬化３３例、ＣＨＦ ６例、
发生‘１。。
ＡＶＰ的生物学效应通过三种Ｇ蛋白偶联受体 介导，其中包括Ｖ１ａ、Ｖ１ｂ和Ｖ２受体。Ｖ１ａ和Ｖ１ｂ 作为细胞内钙离子的第二信使参与磷酸肌酸信号 转导途径，其中Ｖ１ａ主要参与血管平滑肌细胞收 缩、血小板聚集和肝糖原分解。Ｖ１ｂ主要表达于垂 体前叶，调节促肾上腺皮质激素的释放［２］。Ｖ２受体 位于肾脏集合管主细胞的基底外侧膜上，主要参与 ＡＶＰ诱导的水分重吸收。ＡＶＰ在Ｖ２受体介导水 分重吸收的作用主要依赖特异性表达于集合管主 细胞的水通道（ＡＱＰ），其中最重要的是ＡＱＰ２［３’４］。 ＡＶＰ和Ｖ２受体的结合激活腺苷酸环化酶，促进 ｃＡＭＰ的合成。ｃＡＭＰ和蛋白激酶Ａ的～个亚单 位结合，使ＡＱＰ２磷酸化。磷酸化的ＡＱＰ２从集合 管主细胞胞质中的囊状小体转运到主细胞的顶浆 膜中，使水的通透性增强［２］。通过顶浆膜进入细胞
１２．５
考
文
献
ｒｅｔｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ｅｄｅｍａｔｏｕｓ Ａｍ
ｍｇ和２５ｍｇ组则分别平均减少１．５９ ｋｇ［±
ＲＷ．
ｏｆ
４．６０］和１．６８ ｋｇ［±４．９８］（Ｐ＝ｏ．０５）。随着剂量的 增加，腹围也有相应的减少：安慰剂组、ｓａｔａｖａｐｔａｎ ５ｍｇ组、１２．５ｍｇ组、２５ｍｇ组腹围变化值分别为
２．３ Ｔｏｌｖａｐｔａｎ
ｍｇ每日２次组血钠浓度在治疗前后有显著性
差异（Ｐ＝０．００３）。提示，ｌｉｘｉｖａｐｔａｎ剂量越大，血钠 浓度提高越明显。Ｇｅｒｂｅｓ等［６】对６（）例肝硬化伴 ＤＨ患者进行随机、双盲和多中心试验，结果表明
ｌｉｘｉｖａｐｔａｎ
最近一项多中心、随机、对照临床试验［７】研究了 ｔｏｌｖａｐｔａｎ治疗抗利尿激素不适当分泌综合征、充血 性心力衰竭、肝硬化伴ＤＨ患者的疗效。共纳入病 例４４８例，其中肝硬化伴ＤＨ患者１２（）例。在肝硬 化伴ＤＨ患者中，６３例接受ｔｏｌｖａｐｔａｎ治疗（起始剂 量为１５ ｍｇ／ｄ口服，根据疗效另行调整），５７例予安 慰剂治疗，结果治疗组患者血钠浓度显著升高（Ｐ＜ （）．００１），体重明显下降，无溶质水清除率显著增加， 对肾功能无明显影响。有３０％和２２％的患者分别 在第４ ｄ和第３０ ｄ血钠浓度达到正常（＞１３５ｍｍｏｌ／
３
Ｖ，Ｒｏｄｅ ７ｓ
Ｊ．ｅｔ ａ１．Ａｓｃｉｔｅｓ ａｎｄ Ｒｅｎａｌ Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．
ｅａｓｅ：Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ＢｌａｃｋｗｅｌＩ