甲状腺功能亢进症伴周期性麻痹患者血皋酮水平的变化及意义分析
药学必学知识点：甲状腺功能亢进症及减退症
药学必学知识点：甲状腺功能亢进症及减退症药学必学知识点：甲状腺功能亢进症及减退症血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征称为甲状腺毒症;由于甲状腺腺体本身功能亢进，甲状腺激素合成和分泌增加所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。
下面一起来看看甲亢症的临床表现及治疗方法吧!临床表现(1)多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群。
(2)神经和血管兴奋性增强，如手颤、心动过速、心脏杂音，严重者可有心脏扩大，心房纤颤、心力衰竭等严重表现。
(3)不同程度的甲状腺肿大和突眼等特征性体征。
(4)严重者可出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。
(5)少数老年患者高代谢症状不典型，而仅表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减轻，称为“淡漠型甲亢”。
实验室检查(1)血清游离甲状腺激素(FT3、FT4)水平增加;血清促甲状腺素(TSH)水平降低;血清促甲状腺素受体抗体(TR-Ab)阳性。
(2)放射性核素检查，甲状腺摄131I 率升高。
药物治疗甲亢的主要治疗药物是应用抗甲状腺药，如夏枯草颗粒、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑;其他治疗药物有碳酸锂，可抑制甲状腺激素分泌，主要用于对于抗甲状腺药和碘剂均过敏的患者，临时控制甲状腺毒症，300～500mg，q8h。
对甲亢初治患者、新生儿、儿童和20岁以下的患者，首选抗甲状腺药治疗，分为三个阶段。
1初治阶段夏枯草颗粒、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑。
服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘剂、精神或感染应激等。
2减药阶段当症状显著减轻，体重增加，心率下降至80～90次/分钟，T3或T4;接近正常时，可根据病情每2～4周递减药量1次。
3维持阶段甲状腺功能在1～3月内恢复正常，之后改为维持量，维持期约1～1.5年，在疗效不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。
其他治疗1放射性131I治疗适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②对抗甲状腺药物有过敏等反应而不能继续使用，或长期无效，或治疗后复发者;③合并心、肝、肾疾病等不宜手术，或术后复发，或不愿手术者等。
甲状腺功能亢进症概念、分类、发病机制和诊断治疗原则
概念
甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）： 血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进 为主要表现的一组临床综合征。
概念
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) ： 甲状腺组织增生、功 能亢进、产生和分泌甲 状激素过多所引起的一 组临床综合征，简称甲 亢，是由甲状腺腺体本 身产生甲状腺激素过多 而引起的甲状腺毒症
甲状腺功能亢进症概念、分类、 发病机制和诊断治疗原则
教学目标
• 熟悉甲状腺功能亢进症概念及分类 • 了解甲状腺功能亢进症病因及发病机制 • 掌握甲状腺功能亢进症的临床表现、诊断
及治疗原则
内容
概念 病因 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 特殊临床表现及类型
概念
甲状腺毒症（Thyrotoxicosis） 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)
肿、突眼和胫前粘液性水肿四大特点
病因
遗传基因
甲亢 应激
感染
精神因素
临床表现
紧张 易激动 睡眠障碍 突眼 甲状腺肿 月经周期不规律/经期缩短 大便次数增多 皮肤潮湿\多汗 孕期呕吐频繁
声音嘶哑 咽痛 吞咽困难
心率快\节律不规则 不孕 消瘦 怕热 多汗 流产
甲状腺或糖尿病家族史
临床表现
甲亢
突
甲状腺毒症
碘的氧化
酪氨酸的碘化 碘化酪氨酸的偶联
抑制甲状腺激素的合成
抗甲状腺药物（ATD）治疗
➢硫脲类：
常用的抗甲 状腺药物
甲硫氧嘧啶（ Methylthiouracil, MTU)
丙硫氧嘧啶（Propylthiouracil, PTU)
治疗
针对甲亢治 疗
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)
甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
（一）病因和发病机制1．GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2．GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3．GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4．也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5．GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
（二）临床表现(重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现)女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。
甲状腺功能亢进症完整版
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二、非甲状腺功能亢进型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,
吸碘率降低）
在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 （Graves disease）最常见。占甲亢的80%～95%
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临床表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化
合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大
，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松 6.其他(生殖、血液） （二）甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音
[机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
[诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
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[临床表现]
（1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率超过160次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，躁动，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克 （6）心衰，肺水肿
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（二）环境因素
（1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见
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（三）遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76%
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甲状腺功能亢进症
甲亢性心脏病
• 占甲亢的10%-20%，老年病人多见 • 诊断
甲亢诊断成立 心脏明显增大、严重心律失常、心力衰竭 排除其它心脏病 甲亢控制后明显缓解
淡漠型甲亢
• 多见于老年人 • 起病隐袭, 三大临床表现不明显 • 主要表现
术治疗
眼征
浸润性突眼 - 症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 - 眼球显著突出
突眼度多超过18毫米 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 - 眼睑肿胀，结膜充血水肿 - 眼球活动受限，严重者眼球固定 - 眼睑闭合不全
不典型病例（轻症、小儿、老年、妊娠等）
• 以心脏表现为主，如心衰、房颤 • 消化道症状为主，如厌食、消瘦、腹泻 • 周期性麻痹 • 单侧突眼、眼痛、眼红等眼部症状 • 以糖尿病为主诉 • 以生殖系统表现，如男性乳房发育、月经稀少、闭经、
• 消化系统 多食易饥、稀便、肝大、肝功异常、黄疸
甲状腺毒症表现
• 肌肉骨骼系统
甲亢性肌病：肩胛和骨盆带肌群，无力和肌萎缩 甲亢性周期性麻痹: 青年男性多见，低血K 重症肌无力
• 造血系统
WBC 、Lym ↑、血小板寿命→紫癜
• 生殖内分泌系统
月经稀少、闭经、男性乳房发育、阳痿
甲状腺肿
• Graves 程度不等、弥漫性、对称性、质地软（或
甲状腺小且无杂音 维持剂量小 T3、T4、TSH正常 T3抑制试验和TRH兴奋试验正常 TG、TM、TSAb转阴
抗甲状腺药物治疗
副作用
• 粒细胞减少或粒细胞缺乏
多见于初治期、也见于任何时间 强调定期复查血WBC 遇发热、咽痛、关节痛须急查血WBC 粒细胞减少可换药 粒细胞缺乏须立刻停药并当重症处理
甲状腺功能亢进症总结
甲状腺功能亢进症总结腺轴：最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）。
Graves病（GD）是器官特异性自身免疫病之一，临床上有甲状腺弥漫性肿大、甲状腺激素增多综合征、突眼、局限性黏液性水肿等。
临床表现1.T3、T4分泌增多的高代谢症候群2.甲状腺肿大3.眼征4.特殊表现（一）T3、T4分泌增多的症候群生理作用甲亢促进糖的分解，产热量增加怕热、多汗、皮肤潮湿脂肪分解消瘦乏力蛋白质合成心血管：增加收缩力，心率加快心悸、气短、心动过速、房早和房颤神经兴奋性增高易激惹、失眠，手、眼睑及舌震颤促进肠道蠕动多食、大便次数增多、大便不成形骨骼肌肌无力和肌萎缩多见生殖系统月经稀少、闭经阳痿，男性乳腺发育造血系统白细胞总数较低，血小板寿命缩短（二）甲状腺肿大1.对称性弥漫性肿大。
2.触之有震颤，听之有杂音。
（三）眼征1.单纯性突眼女性：≤16mm，男性：≤18.6mm 2.浸润性突眼（恶性突眼）与自身免疫有关（四）甲状腺毒症性心脏病心脏增大、心力衰竭、严重心律失常；甲亢控制后心脏病情好转。
（五）甲状腺危象1.诱因感染、手术、创伤、精神刺激等。
2.临床表现高热或过高热（T≥39℃）、心动过速（＞140次/分）、厌食、恶心、呕吐、烦躁、焦虑不安、失水、休克、昏迷等。
哪些指标可以检查出来131I摄取率·吸碘率增高·伴高峰前移甲状腺自身抗体测定·TRAb是鉴别甲亢病因、诊断Graves病的重要指标之一·TRAb可作为治疗效果评价、停药时机确定及预测复发的最重要指征影像学检查·放射性核素、超声波、X线片、CT、MRI·提示甲状腺及眼球后病变性质Graves症中，最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出A.甲状腺刺激性抗体（TSAb）B.TSH受体抗体（TRAb）C.TSH结合抑制免疫球蛋白（TBI）D.甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）E.甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGI）『正确答案』B治疗方法及其适应证（一）抗甲状腺药物硫脲类■甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）■具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用■肝毒性两种情况：优先选择PTU，妊娠1～3个月和甲亢危象。
甲状腺功能亢进症
特殊类型
5.淡漠型甲亢 多见于老年病人。 起病隐袭,高代谢症状不典型,眼征和甲状腺肿均不明显。 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 可伴有心房颤动、肌肉震颤和肌病等体征,70%病人无甲状腺肿大。 临床上病人常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤,因心房颤动被误诊为冠心病,所以老年人不明原因
片时更大,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化,后期皮肤粗厚,如橘皮 或树皮样。
特殊类型
3.甲状腺危象 也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入 循环有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。 常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。 临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140 次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病
（2）ATD致粒细胞缺乏症：患者如出现中性粒细胞计数<0.5×109/L，应考虑发生粒细胞缺乏症。 ①立即停用ATD。 ②消毒隔离、预防感染。 ③静脉应用广谱抗菌药物。 ④使用粒细胞集落刺激因子。
（3）低钾性周期性麻痹： ①立即补钾治疗。 ②有胸闷、气短症状的患者，给予吸氧、心电监测，呼吸困难者应给予辅助呼吸。 ③避免使用胰岛素、利尿剂或糖皮质激素等易导致低血钾的药物。
诊断
2．Graves病诊断标准： （1）甲亢诊断成立。 （2）甲状腺弥漫性肿大（触诊和超声检查证实）。 （3）眼球突出和其他浸润性眼征。 （4）胫前黏液性水肿。 （5）TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中，（1）、（2）项为诊断必备条件，（3）~（5）项为诊断辅助条件。
诊断
甲状腺危象的诊断评分：
治疗
（一）Graves病的治疗 治疗选择包括：ATD治疗、131I治疗、手术治疗。采取何种治疗措施，需综合考虑，依据患者的具体情况、治疗方 式利弊和治疗意愿而定。
甲状腺疾病患者血清T3及T4和TSH的变化及临床意义
［中 图 分 类 号 】Ｒ５８１ ［文 献 标 识 码 ］Ｂ ［论 文 编 号 ］１００４—０９５１（２０１５）０１—００５９—０２
甲状 腺 分 泌 的 主 要 激 素 是 血 清 三 碘 甲状 腺 素 （Ｔ３）、甲状 腺 素 （Ｔ４）和 促 甲状 腺 素 （ＴｓＨ），这 些 激 素对人 体 正 常 生 长 发 育 有 不 可 替 代 的 作 用 ［ 。 甲
［５］ 曹丽 锦 ．米 非司 酮 治疗 围绝 经 期 功 能 性 子 宫 出 血 ４５例 临 床 观 察［Ｊ］．中国中医药咨讯 ，２０１０，２（１０）：１４５．
［６］ 曹雪梅 ．米 非司酮 治疗更年期 功能性子 宫出血 ４９例临 床疗 效 观 察 ［Ｊ］．健康 必读 ：下半 月 ，２０１１，７（７）：６．
综 上所 述 ，中草 药 联 合 小剂 量 米 非 司 酮 片治 疗
更 年期 功血 ，能 够 影 响 生 殖 、内分 泌 轴 的 多个 部位 ， 具有 多种 作用 ，同时调理 更 年期 综合 征 ，调 节 心 、肝 、 肾的 功能 。虽 然作 用机 制 尚不十 分 清楚 。但 中草 药 联合 小剂 量 米 非 司酮 片 治 疗 更 年 期 功 能 性 子 宫 出 血 ，疗 效 可 靠 ，经 济 实 惠 ，服 药 方 便 ，且 无 明显 副 作 用 ，适 宜 临床推 广 。
状腺激 素过 高或 过 低 都 会 对 人 体 健康 造 成伤 害，形 成 甲状 腺 功 能 亢 进 （甲亢 ）和 甲状 腺 功 能 减 退 （甲 减）［ ，引。 准确 地 评 价 甲状 腺 功 能 对 于 患 者 的治 疗
［３］ 姜 玉娟 ．米 非司 酮 治疗 更 年 期 功 能 性 子 宫 出血 ５２例 Ｉ临床疗 效 观察 ［Ｊ］．吉林 医学 ，２０１０，３１（３６）：６ ７０５．
甲状腺功能亢进症-甲亢
2021/3/14
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（二）垂体性甲亢（TSH甲亢）
l．垂体瘤（TSH瘤）致甲亢
2．非垂体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗 症）
（三）伴肿瘤甲亢
1．绒毛膜上皮癌伴甲亢
2．葡萄胎伴甲亢
3．肺癌和消化系（胃、结肠、胰） 癌等伴甲亢
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（四）卵巢甲状腺肿伴甲亢 （五）仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 1．甲状腺炎 （1）亚急性甲状腺炎 （2）桥本甲状腺炎 （3）放射性甲状腺炎 2．药源性甲亢 在各种病因所致的甲亢中,以Graves病为
最多见。
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Graves病
Graves病（简称GD）又称毒性弥漫 性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴 TH分泌增多的器官特异性自身免疫 性疾病。临床表现除甲状腺肿大和 高代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液 性水肿以及指端粗厚等。
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【病因与发病机制】
本病病因尚未完全阐明。研究 证明本病是在遗传基础上,因感 染、精神创伤等应激因素而诱 发,属于抑制性 T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所导致的一种 器官特异性自身免疫病。
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（一）血清甲状腺激素测定
3．血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）为诊 断的敏感指标。对本病初起、治疗中疗效 观察与治疗后复发先兆,较为敏感。
4．血清反T3（rT3）rT3是T4在外周组织 的降解产物,部分病例发病初期或复发早期 仅有rT3升高,而作为较敏感诊断甲亢的指 标。
还应排除其他原因所致的甲亢,如桥 本甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢等。
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[治疗要点]
（一）一般治疗 给予适当休息,补充足够的热量 和营养,包括糖、蛋白质和维生素类等。精神紧 张、不安及失眠者可给予地西半类镇静剂。
甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响
甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响【摘要】目的：探讨甲状腺功能亢进对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响。
方法：将我院2017年6月-2018年6月收治的106例甲状腺功能亢进的患者进行分析，记为观察组，观察组有男性患者48例，女性患者57例，平均年龄（45.23±2.3）岁。
同时选择72例健康体检患者，记为对照组，其中有男性患者30例，女性患者42例，平均年龄（45.65±3.2）岁。
两组患者均没有糖尿病史，也没有其他的内分泌疾病。
观察组有21例患者伴有糖尿病，记为A 组，25例患者没有糖尿病，记为B组。
对观察组和对照组的FPG，HOMA-IR，HOMA-IS和ISI水平进行对照。
对A组和B组血糖值和胰岛素用量进行对照。
结果：观察组的FPG，HOMA-IR，HOMA-IS和ISI水平均高于对照组，A组血糖达标时间长于对照组，A组胰岛素用量多于对照组，两组差异显著（P＜0.05）。
结论：甲状腺功能亢进症对患者的糖代谢和胰岛素分泌功能产生重要影响，在甲状腺功能亢进治疗中，应该控制患者的血糖水平，提升治疗效果。
【关键词】甲状腺功能亢进；糖代谢；胰岛素分泌甲状腺功能亢进是由于甲状腺分泌过多导致的疾病，会导致机体代谢亢进和交感神经兴奋[1]。
甲状腺功能亢进和糖尿病都是分泌系统异常导致的疾病，如果患者不能得到及时的治疗，会产生各类并发症。
1 资料与方法1.1 一般资料2017年6月-2018年6月收治的106例甲状腺功能亢进的患者进行分析，记为观察组，观察组有男性患者48例，女性患者57例，平均年龄（45.23±2.3）岁。
同时选择72例健康体检患者，记为对照组，其中有男性患者30例，女性患者42例，平均年龄（45.65±3.2）岁。
两组患者均没有糖尿病史，也没有其他的内分泌疾病。
观察组有21例患者伴有糖尿病，记为A 组，25例患者没有糖尿病，记为B组。
1.2 方法观察组和对照组患者在清晨静脉抽血前8-10个小时处于禁食禁水状态，于清晨抽取10毫升的静脉血，将血浆分离，放在冷藏室储存。
甲状腺功能亢进症
抗甲状腺药
1.硫脲类（甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫 氧嘧啶（PTU）、甲巯咪唑、卡比马唑 等）：抑制过氧化酶，从而抑制甲状腺激素的合成。
但对已经合成的甲状腺激素无影响，故需待贮存的甲 状腺激素消耗完后才能显效，故起效慢。
2.131I：放射线能杀死增生的甲状腺细胞。
3.β受体拮抗药（普萘洛尔等）：能控制甲亢病
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胫前粘液性水肿（图）
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三、辅助检查
任何可疑的甲亢患者均需进一步作至少二 项实验室检查（Lab. examination）。检查的 选择取决于医院的设备与医生的经验。
➢ 甲状腺激素（T3、T4）水平的测定
➢ 促甲状腺激素（TSH）水平的测定：是目前筛查 甲亢的第一线指标
➢ 甲状腺131I摄取率测定：目前已被敏感TSH测定技 术所取代
方法：先测定血清中TSH水平，然后静脉注射TRH
400μg（溶于生理盐水中），注射后15、30、60和 120分钟分别测血清TSH浓度。
正常：注射TRH后30分钟血清TSH出现峰值，可达
10~30μIU/ml。女性反应较男性为高。
甲亢：呈无反应状态、若有反应就可排除甲亢。
本试验安全、迅速、方便，在临床上有取代T3 抑制试验的趋势。
一、病因和发病机制 二、临床表现 三、辅助检查 四、诊断要点 五、治疗要点
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一、病因和发病机制
本病有显著的遗传倾向。 目前公认本病的发生与自身免疫有关，
是一种器官特异性自身免疫疾病。
细菌感染、性激素、应激等环境因素
都对本病的发生和发展有影响。
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二、临床表现
本病女性多见，男女之比为1:4~6，高发年龄 20~50岁。在老人、小儿，临床表现多不典型。
甲旁亢诊断标准及治疗
甲旁亢诊断标准及治疗甲旁亢是一种常见的内分泌疾病，主要由于甲状旁腺功能亢进导致血钙升高而引起的一系列临床表现。
本文将就甲旁亢的诊断标准及治疗进行详细介绍，以帮助临床医生更好地认识和处理这一疾病。
诊断标准。
甲旁亢的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。
临床表现包括骨骼症状、泌尿系统症状、消化系统症状和神经系统症状等。
实验室检查主要包括血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）和骨密度等指标。
根据国际上通用的诊断标准，甲旁亢的诊断需要同时满足血钙升高、PTH水平升高和排除其他引起高血钙的疾病。
治疗方法。
甲旁亢的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗主要采用钙剂和维生素D等药物，通过调节血钙和PTH水平来控制病情。
手术治疗主要是通过切除异常的甲状旁腺组织来治疗疾病。
对于无手术指征或手术禁忌的患者，药物治疗是首选的治疗方式。
而对于有手术指征的患者，手术治疗是最有效的治疗方式。
治疗效果评估。
治疗过程中需要根据患者的临床症状和实验室检查结果来评估治疗效果。
主要包括血钙、PTH水平的变化以及骨密度的改善情况。
治疗效果良好的患者可以逐渐减少药物的使用，而治疗效果不佳的患者需要及时调整治疗方案。
预防和注意事项。
甲旁亢的发病与遗传、环境等因素有关，因此预防起着非常重要的作用。
平时应注意多晒太阳、饮食均衡、适量运动等，有助于预防甲旁亢的发生。
在治疗过程中，患者需要定期复查相关指标，遵医嘱用药，避免不当用药或自行停药。
结语。
甲旁亢是一种常见的内分泌疾病，诊断和治疗需要结合临床表现和实验室检查结果，选择合适的治疗方案，并进行定期的治疗效果评估。
预防和注意事项同样重要，有助于减少疾病的发生和复发。
希望本文对临床医生和患者有所帮助，更好地认识和处理甲旁亢这一疾病。
甲状腺功能亢进
其他症状
有烦躁失眠、易激动、腱反射亢进、伸舌或平抬两上肢有细小颤动等神经系统症 状，食欲亢进、消化不良、大便次数增多、体重下降等消化道症状，心动过速、心律 不齐、心音亢进和心脏杂音、收缩压增高，脉压加大等心血管症状。此外，还有肌无 力，女性月经少， 经期延长，甚至闭经。
实验室检查
血清FT4、T3等增高，血清甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）水平增高，并与病 情轻重平行。基础代谢率（BMR =脉率+脉压-111）>15%,与病情轻重平行。B超显 示甲状腺肿大
谢谢
病因
Graves病属自身免疫性疾病，患者体内有多种自身抗体，如甲状腺刺激抗体 （TSAb）和长效甲状腺刺激素（LATS）等它们均能使甲状腺激素L、T3的合成和分 泌增加而导致甲亢。本病有明显的家族性发病倾向。
临床表现
发病高峰年龄为20~40岁，女性约为男性的5倍。起病缓慢，临床症状多样，典 型病例有高代谢状态、甲状腺弥漫性肿大、突眼、胫前黏液性水肿以及多系统和器 官的异常表现
甲状腺功能亢进
基本介绍
甲状腺功能亢进简称甲亢，系循环中甲状腺激素过多而导致机体处于高代谢 状态和交感神经兴奋的一种疾病。引起甲亢的疾病包括:Graves病、多结节性甲 状腺肿伴甲亢、甲状腺自主性甲状腺瘤等，其中约85%为Graves病即毒性弥漫性 甲状腺肿，故甲亢一般是指Grave病。其临床特征为高代激状态、甲状腺弥漫性 肿大、突眼和胫前黏液性水肿。
ห้องสมุดไป่ตู้ 皮肤病变
面、颈、腋窝、手掌皮肤潮红多汗，皮表温度增高。可有弥漫性黑色或青铜色 色素沉着,甚至在面颊部出现黄褐斑。毛发细软，可发生非瘢痕性脱发。约5%的患 者有甲病变，表现为甲外形凹陷及远端分离。约1%的患者有杵状指（甲状腺性杵状 指）少数患者可因葡萄糖胺聚糖沉积于皮肤而产生黏液性水肿，多见于胫前（胫前 黏液性水肿）,但也可见于前臂伸侧、肩、股、足背、膝、面、胸部等处。胫前黏 液性水肿患者多伴突 眼、血浆TSAb水平升高。有些患者皮肤上可出现白斑，尤其 是桥本甲亢患者。胫前黏液性 水肿、甲状腺性杵状指和突眼是Grave病的特征，又 称Diamond三联症。突眼、胫前黏液水肿和肥大性骨关节病等称EMO综合征。
甲状腺激素检测的临床意义
血清TSH
促甲状腺激素（TSH）是垂体前叶 TSH细胞分泌的激素，由α、β两个亚基 组成；血中TSH不与蛋白质结合，呈游 离形式存在。
一、TSH增高
（1）原发性甲减：血中TSH水平显著增高，即使在亚临 床期，血中甲状腺激素测定值正常时，TSH测值已升 高。在几种指标中，TSH测定是诊断原发性甲减最灵 敏的指标，因此是首选指标。
（1）甲亢：甲亢早期T3、T4测定尚正常时，FT3或FT4 即可出现升高，因此FT3、FT4诊断甲亢的应用价值 优于T3、T4的测定。
（2）引起T3、T4增高的因素常可使FT3、FT4升高。
二、FT3和（或）FT4降低
（1）甲减：FT4是诊断该疾病的灵敏指标，而FT3测定 对甲减的诊断意义不大。
（2）抗甲状腺药物治疗甲亢的初期，FT4常可降至正常 或低于正常，但FT3可仍高；当症状控制后FT3才逐渐 降至正常，即FT3与临床甲状腺功能表现一致，是疗 效观察的有用指标，FT4则意义不大。
（3）库欣综合征或接受糖皮质激素治疗者：糖皮质激素 可抑制垂体TSH细胞对TRH刺激作用的反应，使 TSH分泌减少。
（４）药物影响：溴隐亭可直接抑制TSH分泌，但不影 响其合成。
临床意义
（1）TSH与其他四项甲状腺功能指标，对早期甲亢诊断 和预测复发的符合率和灵敏性依次为：
TSH＞FT3>FT4>T3>T4；
临床意义
TgAb和TPOAb是鉴别AITD和非AITD的主要指标： HT和GD病人血中TPOAb的阳性率分别为95%100%和60%-85%；TgAb的阳性率分别为40%60%和30%左右。
（二）TSH受体抗体测定
甲状腺功能亢进症三
中华内分泌学分会 继续教育项目
实验室检查
血清TSH和甲状腺激素测定 T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。 在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下 可良好反映甲状腺功能状态 影响TBG的因素 妊娠 服用雌激素 雄激素 糖皮质激素 低蛋白血症
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实验室检查
血清TSH和甲状腺激素测定 FT3、FT4：测定方法相对不太稳定 有影响TBG的因素时选用
妊娠 服用雌激素 糖皮质激素
肝病 肾病
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实验室检查
甲状腺自身抗体 TRAb(TSH受体抗体）：有商业药盒 TSAb（甲状腺剌激抗体）：测定复杂
继续教育项目
甲状腺危象
治疗
特异治疗：3.糖皮质激素 地塞米松2mg，每6小时一次 4.心得安：无心衰者40-80mg，每6小时一次 有心衰者禁用
经上述治疗有效者病情在1-2天内明显改善，一周 内恢复，此后渐减量碘剂及地塞米松直至停药
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浸润性突眼
治疗
一般治疗：高枕卧位 限制钠盐及使用利尿剂 保护眼睛-戴有色眼镜 眼药 睡眠时可用眼罩或盐水纱布
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治 疗
抗甲状腺药物
PTU特异性副作用—抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）
多数病人无临床表现，仅部分呈ANCA相关性小血管炎 发热 肌肉关节疼痛 肺和肾损害 多见于中青年女性 处理：停用后多可恢复 少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗 建议：有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体 并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体
睾酮的临床意义
睾酮的临床意义
增高：见于特发性性早熟和儿童的肾上腺皮质增生、部分肾上腺皮质肿瘤。
男性分泌促性腺激素的肿瘤、妊娠期的绒毛膜上皮疾病、睾丸女性化、原发性多毛症。
摄入巴比妥类镇静剂、氯米芬(克罗米芬)、促性腺激素及口服避孕药等药物。
减低：见于唐氏综合征、尿毒症、肌强直性营养不良症、肝功能不全、原发性和继发性性腺功能不全、隐睾症。
女性睾酮较男性为低，随月经周期变化，静止和葡萄糖负荷后雄性激素下降，活动后上升，女性男性化时可升至7.0nmol/L 以上。
摄入雄激素、地塞米松、地高辛等药物及乙醇使结果偏低。
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)、艾滋病病毒抗体（抗HIV）、梅毒螺旋体抗体（抗TP）、HBsAg乙型肝炎病毒表面抗原
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中 国公 共 卫 生 ２ ０ １ ５年 １ １月第 ３ １卷
Ｃｈ ｉ ｎ Ｊ Ｐｕ ｂ ｌ ｉ ｃ Ｈｅ ａ ｌ ｔ ｈ， Ｎｏ ｖ ２ ０ １ ５ Ｖｏ １ ． ３ １
甲状 腺 功 析
表 ３ 两 组 患 者 的 其 他 指 标对 比
３ 讨 论
Ｃ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病 的常 见 并 发 症 就 是 ＴＰ Ｐ ， 以突 发 的 肢 体 松 弛 缓 性
１ ． ３ 统 计 学 方 法 采 用 统 计 学 软 件 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ４ ． ０分 析 和 处 理 收 集 的数据 ， 采用 （ 均 数 土平 均 差 ） 的 方 式 表示 计 量 数 据 ， 并用 ｔ 检 验其组间 比较 ， 采 用百分 比的方式表示计 数数据 ， 并用 ｘ 检 验 其 组 间 比较 。如 果 Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ， 说 明组 间差异 显著 ， 具 有 统 计 学
（ ｅｔ ｒ ｏｏ ｌ ／ Ｌ） ÷２ ２ ． ５ 。
２ ． ４ 两 组 患 者 的其 他 指 标 对 比 经 过 检 测 ， 两组 患者 的 Ｆ ｉ ｎ ｓ 、 Ｆ Ｐ Ｇ 和 Ｈ０ＭＡ—Ｉ Ｒ均无显著差异 ， Ｐ＞０ ． ０ ５ ， 不 具 有 统 计 学 意 义 。详 见 表 ３ 。
患 者 的 血 睾 酮 水 平 与 其他 指 标 的 大 小 。 结 果 观 察 组 的 体 质 量 指 数 （ Ｂ ＭＩ ） 、 空腹血 清睾酮 （ Ｔ） 高于对照组 ， 游 离 三碘 甲腺 氨 酸 （ Ｆ Ｔ ｓ ） 、 游 离甲状 腺 素 （ Ｆ Ｔ ） 低 于对 照 组 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ， 差 异显著 ， 其 他 指 标 的 对 比 无 显 著 差 异 。结 论 Ｔ ＴＰ患 者的血睾酮水平偏高， 患有 高睾 酮血 症 ， 加 上 血钾 向 细 胞 内转 移 导 致 血 清 钾 卞 降 。 关 键 词 ：甲状 腺 功 能 亢进 症 ； 周 期 性麻 痹 ； 血睾酮水平 ； 性 激 素
纯 甲亢 患 者 进 行 了对 比 ， 现进行如下报道 。
１ 资 料 与 方 法 表 ２ 两 组 患 者 的 性 激 素水 平对 Ｅ Ｅ
１ ． １ 临 床 资 料 选 取 ２ ０ １ １年 ６月 ～ ２ ０ １ ５年 ６月 之 间 我 院 收 治的 ４ Ｏ例 ＴＰ Ｐ患 者 作 为 研 究 对 象 ， 均 与 以 下诊 断标 准 相 符 合 ， 即： ① 临床 确 诊 为 毒 性 弥 漫 性 甲 状 腺 肿 （ Ｃ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ ） 病； ② 血 钾 离 子 浓 度在疾病发作时低于 ３ ． ５ ｅｔ ｒ ｏ ｏ ｌ ／ Ｌ￣ ③ 急 性 肢 体 下 运 动 神 经 元 麻痹； ④ 排 除药 物性 低钾 、 肾小 管 酸 中 毒 、 原 发 性 醛 固 酮 增 多 等 可 能 引 起 低 钾 性 周 期 性 麻 痹 的 疾 病 。将 其 设 为 观 察 组 ， 患 者 均 为男性 ， 年龄 ２ ０岁 ～ ４ ８岁 ， 平 均（ ３ ２ ． ５ ±４ ． ６ ） 岁 。 另 外 选 择 同 时期我院收治的 Ｃ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病患者 ４ Ｏ例 ， 设 为对照组 ， 患 者 均 为 男 性 ， 年龄 ２ Ｏ岁 ～ ４ ９岁 ， 平均 （ ３ １ ． ８ 士４ ． ４ ） 岁 。本 次 研 究 排 除 肾 、 肝、 心 等慢 性 疾 病 与 其 他 内 分 泌疾 病 患 者 。 ｔ ． ２ 方法 分 别测量 两组 患者 的身 高 与体重 ， 计 算 体 质 量 指 数（ Ｂ ＭＩ ） ， 于清晨采集空 腹静脉 血 ， 检测 卵泡生 成素 （ Ｆ Ｓ Ｈ） 、 促 黄体生成素 （ Ｌ Ｈ） 、 空腹 血清 睾酮 （ Ｔ） 、 促 甲状 腺 素 受 体 抗 体 睾 酮（ Ｔ ＲＡ Ｂ ） 、 高 敏 促 甲状 腺 激 素 （ ｓ ＴＳ Ｈ） 、 游 离 三 碘 甲 腺 氨 酸 （ Ｆ Ｔ 。 ） 、 游离 甲状 腺 素 （ Ｆ Ｔ ） 、 空腹胰 岛素（ Ｆ ｉ ｎ ｓ ） 、 空 腹 血 糖 （ Ｆ Ｐ Ｇ） 和 血 钾 。利 用 全 自动 生 化 分 析 对 患 者 的血 糖 和 血 钾 进 行 测定 ， 应用 Ｓ Ｉ Ｅ ＭＥ Ｎ Ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ ａ ｕ ｒ Ｘ ｐ化 学 发 光 法 测 定 甲 状 腺 激 素 、 性 激素与血胰岛素 （ Ｉ ｎ ｓ ） 的 水 平 。胰 岛 素 抵 抗 指 数 则 按 照 稳 态 模 型公 式 Ｈ（ ） ＭＡ—Ｉ Ｒ计算 ， ＨＯＭＡ—Ｉ Ｒ— Ｆ ｉ ｎ ｓ （ ｒ ｌ ｆ Ｕ／ ｉ ） ×Ｆ Ｐ Ｇ
雷红 ， 梁海 燕 ， 张金 玲 ， 沙立 萍
摘 要 ：目的 探 讨 甲状 腺 功 能亢 进 症 伴 周 期 性 麻 痹 （ ＴＰ Ｐ ） 患者 血 睾 酮 水 平 的 变化 及 意 义 。 方 法 将 ２ ０ １ １年 ６
月 ～２ ０ １ ５年 ６月之 间我 院 收 治 的 ４ Ｏ例 Ｔ Ｐ Ｐ患 者设 为观 察组 ， 同期 收 治 的 ４ Ｏ例 Ｃ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病 患者设为对 照组， 检 测 两 组