《肝硬化公开教学》PPT课件
合集下载
肝硬化pptppt课件
25
本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
26
本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
14
04
并发症预防与处理策略
2024/1/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/1/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
2024/1/26
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
21
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
2024/1/26
27
肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
2024/1/26
肝硬化(教案) ppt课件
发病机制—肝纤维化形成
第三步：纤维化形成 1、在炎症后期，成肌 纤维细胞产生胶原、 蛋白多糖、透明质酸、 纤维连接素、板层素 等细胞外基质(直接 纤维化形成作用)。 2、成肌纤维细胞通过 其自分泌机制,分泌出 TGF ,TGF 和纤维 母细胞生长因子(FGF) 等，作用于自身、肝 细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维 化的过程持续。
门静脉
附脐静脉 肠系膜 上静脉
腹壁浅静脉 腹壁下静脉
胃冠状 静脉 胃右静脉 脾静脉
肠系膜下静脉
髂内静脉直肠中 静脉
直肠静脉丛
直肠上静脉 直肠下静脉
发病机制— 门静脉高压 形成
第一、阻力（ R）增加 肝硬化形成后 ，门静脉流出 受阻，门静脉 压力增高，当 >1.96kPa(200 mmH2O)，可导 致侧枝循环的 建立与重新开 放的途径
……很早以前,古希腊人用kirrhos一词表示一种 颜色—桔黄色。后来，医学家Laennec最初发现了一
种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外
观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhos一
词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了
cirrhosis ……。另一位医学家Harvey根据病变肝脏
外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词
sclerosum et induratum （硬化）来描述该病。由
于这两种文字常混用，cirrhosis的含义就逐渐被误 解为“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosis of the liver（肝硬化）的提法， ……。
肝硬化
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小 叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不 可逆的肝脏组织结构改变。
《肝硬化公开教学》PPT课件
汇管区Βιβλιοθήκη 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
中央静脉 肝细胞索 肝血窦
肝小叶
正常肝组织结构 肝小叶+汇管区
（高倍镜）
肝脏的血液循环
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
胆小管
下腔静脉
肝硬化的分类
门脉性肝硬化 （最常见）
一、病因和发病机制
病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝脏的血液循环 及门脉高压的机理
肝纤维组织增生使肝内血管受压、 狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致 门静脉压力升高。
肝静脉
下腔静脉
门脉高压征症状：
• ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。
• ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等
门脉性肝硬化的主要病因； 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝
硬化的主要原因； 3、营养缺乏 4、物质中毒
肝硬化形成的发病机制
假小叶 正常肝小叶
二、病理变化
（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成
假小叶可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。 ③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆
管增生。
病理变化
• （二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大， 质地稍硬； 晚期：肝缩小,变硬， 表面呈小结节状：结节大小相仿，<1cm。
三、临床病理联系
（一）门静脉高压症 （二）肝功能不全
2、门脉高压症
定义： 门脉系统血流受阻和（或）血
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化课件ppt讲课文档
体 征： 肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功能基本正常
第二十页，共68页。
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
全身症状
消化道症状
消瘦
乏力 肝病面容
纳差
第二十一页，共68页。
黄疸
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
贫血、出血倾向
鼻出血
牙龈出血
胃 肠
道
紫
癜
皮肤紫癜
第二十二页，共68页。
临床表现：失代偿期
血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉
肝静脉
肝动脉
小支关系失常
交通吻合支形成
门脉高压形成
第十五页，共68页。
假小叶形成
病理分类
小结节性肝硬化 D: 3-5mm 最常见
大结节性肝硬化
D: 1-3cm 见于肝炎后
第十六页，共68页。
坏死后性肝硬化
肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间 隔较宽。
CT或MRI: 显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水
内 镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无
糜烂、出血等， 对判断出血部位、病因有重要
意义，并可行内镜下治疗
肝穿刺: 活组织送检，可以明确诊断
腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态
第三十八页，共68页。
诊断
根据： 1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退，门V高压表现
第十七页，共68页。
病理分类
大小结节混合性
再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病
第十八页，共68页。
临床表现
代 偿 期 症状轻、缺乏特异性
失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
三种病变反复交替进行
肝小叶结构及肝内血液循环途径概念
各种因素长期、反复作用引起 肝细胞变性坏死,纤维组织增生和 肝细胞结节状再生,这三种病变反 复交错进行使肝小叶结构、血液循 环途径改建，肝脏变形、变硬，称 为肝硬化。
• ③腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透压↓； 醛固酮、抗利尿激素↑
• ④侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛
小结
肝功能不全
食管V曲张—— 上消化道大出 血（死因）
腹壁浅V曲张— 海蛇头现象
直肠V曲张—— 便血
直肠V曲张
返回
（二）肝功能不全
• ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少； 白/球↓。
汇管区
小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
中央静脉 肝细胞索 肝血窦
肝小叶
正常肝组织结构 肝小叶+汇管区
（高倍镜）
肝脏的血液循环
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
胆小管
下腔静脉
肝硬化的分类
门脉性肝硬化 （最常见）
一、病因和发病机制
病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起
• ②出血倾向:凝血因子、血小板↓脾 功能亢进。
•③ 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽
④激素灭活减弱： 雌激素↑
→a.睾丸萎缩， 男性乳腺发育 b.蜘蛛痣
•⑤肝性脑病(肝昏迷): •最严重的后果。 •门静脉血不经肝而绕道入右心, 血
中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝 昏迷。
结局
• 1.肝昏迷死亡； • 2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝脏的血液循环 及门脉高压的机理
肝纤维组织增生使肝内血管受压、 狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致 门静脉压力升高。
肝静脉
下腔静脉
门脉高压征症状：
• ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。
• ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等
门脉性肝硬化的主要病因； 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝
硬化的主要原因； 3、营养缺乏 4、物质中毒
肝硬化形成的发病机制
假小叶 正常肝小叶
二、病理变化
（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成
假小叶可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。 ③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆
裂)→失血性休克； • 3.合并肝癌、感染。
小结及作业
• 1、肝硬化的概念 • 2、假小叶的概念 • 3、肝硬化的病理临床联系 • 4、腹水的形成机理 • 5、肝硬化形成哪些侧支循环
感谢下 载
肝硬化
教研组
病理
教学目的
• 1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病 理临床联系。
• 2、了解肝硬化的病因及发病机理。
肝脏：人体最大的腺体， 呈红褐色，外表光滑，质软如 唇，具有双重血液供应，除肝 动脉外还有肝门静脉（收集肠 系膜上静脉和脾静脉的血液） 注入，平均重约1300g，女性
略轻。
“三个改变”导致“两个改建”
管增生。
病理变化
• （二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大， 质地稍硬； 晚期：肝缩小,变硬， 表面呈小结节状：结节大小相仿，<1cm。
三、临床病理联系
（一）门静脉高压症 （二）肝功能不全
2、门脉高压症
定义： 门脉系统血流受阻和（或）血
流量增加，导致门静脉及其所属 支血管内静脉压力增高，称为门 静脉高压症。