第一、第二章-细胞和组织的适应和损伤、损伤的修复
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学目录
-----WORD格式--可编辑--专业资料-第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应1.萎缩2.肥大3.增生4.化生第二节细胞和组织的损伤1.损伤的原因与发生机制2.损伤的形式和形态学变化第三节凋亡第四节细胞老化第二章损伤的修复第一节再生1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能2.各种组织的再生过程3.细胞再生的影响因素4.干细胞在细胞再生和组织修复中的作用第二节纤维性修复1.肉芽组织的形态及作用2.瘢痕组织的形态及作用3.肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制第三节创伤愈合1.皮肤创伤愈合2.骨折愈合3.影响创伤愈合的因素第三章局部血液及体液循环障碍第一节充血和瘀血1.充血2.瘀血第二节出血1.病因和发病机制2.病理变化3.后果第三节血栓形成1.血栓形成的条件和机制2.血栓形成的过程及血栓的形态3.血栓的结局4.血栓对机体的影响第四节栓塞1.栓子运行的途径2.栓塞的类型和对机体的影响第五节梗死1.梗死形成的原因和条件2.梗死的病变及类型3.梗死对机体的影响和结局第六节水肿1.水肿的发病机制2.水肿的病理变化3.水肿对机体的影响第四章炎症第一节炎症的概述1.炎症的概念2.炎症的原因3.炎症的基本病理变化4.炎症的局部表现和全身反应第二节急性炎症1.急性炎症过程中的血流动力学改变2.血管通透性增加3.白细胞渗出和吞噬作用4.炎症介质在炎症过程中的作用5.急性炎症的类型及其病理变化6.急性炎症的结局第三节慢性炎症1.一般慢性炎症的病理变化特点2.慢性肉芽肿炎第五章肿瘤第一节肿瘤的概述第二节肿瘤的形态1.肿瘤的大体形态2.肿瘤的组织形态第三节肿瘤的分化与异型性第四节肿瘤的命名与分类1.命名原则2.分类第五节肿瘤的生长和扩散1.肿瘤的生长方式和生长速度2.肿瘤扩散第六节肿瘤的分级和分期第七节肿瘤对机体的影响第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别第九节常见肿瘤举例1.上皮组织肿瘤2.间叶组织肿瘤3.神经外胚叶肿瘤第十节癌前疾病（或病变）、非典型增生和原位癌1.癌前疾病（或病变）2.非典型增生和原位癌第十一节肿瘤发生的分子基础1.细胞生长与增殖的调控2.肿瘤发生的分子机制第十二节环境致瘤因素1.化学因素2.物理因素3.生物因素第十三节肿瘤与遗传第十四节肿瘤免疫第六章心血管疾病第一节动脉粥样硬化1.病因和发病机制2.病理变化第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病1.冠状动脉粥样硬化症2.冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节高血压病1.病因和发病机制2.类型和病理变化第四节风湿病1.病因和发病机制2.基本病理变化3.风湿病的各器官病变第五节感染性心内膜炎1.急性感染性心内膜炎2.亚急性感染性心内膜炎第六节心瓣膜病1.二尖瓣狭窄2.二尖瓣关闭不全3.主动脉狭窄4.主动脉关闭不全第七节心肌病和心肌炎1.心肌病2.心肌炎第八节心包炎和心脏肿瘤1.心包炎2.心脏肿瘤第九节周围血管病第七章呼吸系统疾病第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病1.鼻炎、鼻窦炎2.咽炎、喉炎3.急性气管支气管、细支气管炎4.肺炎第二节慢性阻塞性肺疾病1.慢性支气管炎2.支气管哮喘3.支气管扩张症4.肺气肿第三节肺尘埃沉着症1.肺硅沉着症2.肺石棉沉着症第四节慢性肺源性心脏病第五节呼吸窘迫综合征1.成人型呼吸窘迫综合征2.新生儿呼吸窘迫综合征第六节呼吸系统常见肿瘤1.鼻咽癌2.喉癌3.肺癌第七节胸膜疾病1.胸膜炎2.胸腔积液3.胸膜间皮瘤第八章消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张1.食管的炎症2.食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能第二节胃炎第三节消化性溃疡第四节阑尾炎第五节非特异性肠炎1.局限性肠炎2.慢性溃疡性结肠炎3.急性出血性坏死性肠炎4.菌群失调性肠炎第六节病毒性肝炎第七节酒精性肝病第八节肝硬化1.门脉性肝硬化2.坏死后性肝硬化3.胆汁性肝硬化第九节肝代谢性疾病与循环障碍1.肝代谢性疾病2.肝血循环障碍第十节胆囊炎与胆石症1.胆囊炎2.胆石症第十一节胰腺炎1.急性胰腺炎2.慢性胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤1.食管癌、2.胃癌3.大肠癌4.原发性肝癌5.胰腺癌第九章淋巴造血系统疾病第一节淋巴结良性增生1.淋巴结反应性增生2.淋巴结的特殊感染第二节淋巴组织肿瘤1.概述2.霍奇金淋巴瘤3.非霍奇金淋巴瘤第三节髓系肿瘤1.急性随性白血病2.慢性骨髓增生性疾病第四节组织细胞和树突状细胞肿瘤Langerhans细胞组织细胞增生症第十章免疫性疾病第一节自身免疫性疾病1.自身免疫性疾病的发病机制2.自身免疫性疾病的类型第二节免疫缺陷病1.原发性免疫缺陷病2.继发性免疫缺陷病第三节器官和骨髓移植1.移植排斥反应及机制2.实体器官移植排斥反应的病理改变3.骨髓移植排斥反应的病理改变第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球疾病1.病因和发病机制2.基本病理改变化3.临床变现4.肾小球肾炎的病理类型第二节肾小管—间质性肾炎1.肾盂肾炎2.药物和中毒引起的肾小管—间质性肾炎第三节肾和膀胱的常见肿瘤1.肾细胞癌2.肾母细胞瘤3.膀胱尿路上皮肿瘤第十二章生殖系统和乳腺疾病第一节子宫颈疾病1.慢性子宫颈炎内分泌系统疾病第十三章第一节垂体疾病1.下丘脑及垂体后叶疾病2.垂体前叶功能亢进与低下3.垂体肿瘤第二节甲状腺疾病1.弥漫性非毒性甲状腺肿2.弥漫性毒性甲状腺肿3.甲状腺功能低下4.甲状腺炎5.甲状腺肿瘤第三节肾上腺疾病1.肾上腺皮质功能亢进2.肾上腺皮质功能低下3.肾上腺肿瘤第四节胰岛疾病1.糖尿病2.胰岛细胞瘤第十四章神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变1.神经元及其神经纤维的基本病变2.神经胶质细胞的基本病变第二节中枢神经系统疾病常见并发症1.颅内压升高及脑疝形成2.脑水肿3.脑积水第三节中枢神经系统感染性疾病1.细菌性感染疾病2.病毒性感染疾病3.海绵状脑病第四节神经系统变性疾病1.Alzheimer病2.Parkinson病第五节缺氧与脑血管病1.缺血性脑病2.阻塞性脑血管病3.脑出血第六节神经系统肿瘤1.中枢神经系统肿瘤2.外周神经肿瘤3.转移性肿瘤第十五章传染病第一节结核病1.概述2.肺结核病3.肺外结核病第二节伤寒第三节细菌性痢疾第四节麻风第五节钩端螺旋体病第六节肾综合症出血热第七节狂犬病第八节性传播性疾病1.淋病2.尖锐湿疣3.梅毒第九节深部真菌病第十九章寄生虫病第一节阿米巴病1.肠阿米巴病2.肠外阿米巴病第二节血吸虫病第三节华支睾吸虫病第四节肺型并殖吸虫病第五节丝虫病第六节棘球蚴病1.细粒棘球蚴病2.泡状棘球蚴病。
病理名词解释
第一章细胞、组织的适应和损伤Adaptation (适应)：内外环境中各种有害因子刺激使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应。
改变自身代谢、功能和结构达到新平衡，以耐受各种刺激。
最终避免损伤，得以存活的过程。
形态改变：肥大、增生、萎缩和化生，涉及细胞数目、大小或分化的改变。
Injury(损伤)：细胞和组织，不能耐受有害因子刺激，发生代谢、功能和结构方面的变化。
最终导致细胞变形或细胞死亡。
Atrophy(萎缩)：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，实质细胞体积缩小或数量减少，间质增生。
Endocrine Atrophy(内分泌性萎缩)：内分泌器官功能低下，释放的激素减少引起相应靶细胞、组织或器官体积缩小。
Brown Atrophy(褐色萎缩)：萎缩细胞的胞质内出现脂褐素沉着，使萎缩的组织、器官呈棕褐色。
Hypertrophy(肥大)：实质细胞的细胞器增多，引起实质细胞、组织或器官体积增大。
Pseudo-hypertrophy(假性肥大)：组织或器官内实质细胞体积缩小和或数量减少，纤维、脂肪、血管组织等成分大量增多而引起组织或器官体积增大。
Hyperplasia(增生)：组织或器官内实质细胞增多，组织、器官体积增大。
氛围生理性增生（激素性与代偿性）与病理性增生（瘢痕组织，肿瘤）。
Metaplasia(化生)：一种分化成熟的细胞，在刺激因素作用下，转化为另一种分化成熟细胞的过程。
发生于同源性细胞之间，由未分化具有增生能力的细胞向另一种细胞分化。
Degeneration(变性)：细胞在刺激因素作用下，发生不可逆损伤，出现代谢障碍，导致细胞内或细胞间异常物质或正常物质增多聚集。
Cellular Swelling(细胞水肿)：细胞轻度损伤，线粒体损伤、ATP生成减少、钠-钾泵功能降低，细胞内水、钠离子增多，胞质淡染清亮。
主要见于心、肝、肾等。
Fatty Degeneration/Fatty Change(脂肪变性)：非脂肪细胞的实质细胞胞质内三酰甘油聚集，主要见于心、肝、肾等。
[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复
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三、病理学的研究方法
（一）人体病理学的的诊断和研究方法
1、尸体剖验：病理和法医尸检。 （1）确定病理诊断，分析死亡原因 （2）发现新病种 （3）根据诊断，举行CPC，提高临床医疗
19世纪中叶 ，德国病理学家魏尔萧Rudolf Virchow应用光 学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理 学。
现代病理学：组织病理学 、超微病理学、分子病理学、免 疫病理学、遗传病理学
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五、病理学的学习方法
1、理论联系实际 2、基础联系临床 3、形态联系功能 4、局部联系整体
水平。
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2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活 体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋 切片 ，HE染色 ；冰冻切片；免疫组化等。
3、细胞学检查 ：细胞涂片 脱落细胞 （粘膜、 分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。
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（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：复制动物疾病模型。 2、组织培养与细胞培养 3、其他方法： 组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，
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网络资源参考.
1.http://www （中国病理学网） 2./pathol
3.http://www.china 4.Web pathology (The internet Pathology
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（二）病理性：有多种类型：
1.营养不良性：全身性和局部性。 全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉
病理学知识点复习1适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍
病理学知识点复习1适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍绪论1、疾病：（1）狭义：身体的结构、功能异常（2）广义：身体、心理、社会2、病理学：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科3、人体病理学：尸体剖检、活体组织检查（临床诊断最重要）、细胞学检查4、实验病理学：动物实验、组织和细胞培养第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
形态学变化：细胞数目、体积、类型变化。
一、萎缩atrophy1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
2、萎缩的病理变化（1）体积小，重量轻，色泽加深（脂褐素）（2）细胞器大量退化，细胞功能下降（3）蛋白分解加强、合成减少（4）假性肥大：间质增生。
3、病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：分为全身营养不良性萎缩（恶病质）和局部营养不良性萎缩（脑萎缩）恶病质：糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。
脑萎缩：脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：因组织和器官长期受压所致，其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。
肝脑肺肿瘤推挤压迫，致邻近正常组织萎缩。
尿路梗阻：肾盂积水（3）失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下，致肌肉萎缩和骨质疏松。
（裹小脚）（4）去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
小儿麻痹症4、生理性萎缩（1）动脉导管闭合（2）胸腺萎缩（3）妊娠后子宫复旧（4）老年性萎缩——心、脑、皮肤等二、肥大hypertrophy实质细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
1、肥大的属性（1）细胞、组织和器官体积的增大。
（2）核DNA合成增高、核体积增大（3）细胞器增大，增多（4）蛋白合成活跃，功能增强2病理性肥大（1）代偿性肥大：高血压心脏病（2）内分泌性肥大：毒性甲状腺肿（甲亢）、垂体腺瘤致肾上腺皮质肥大3、生理性肥大（1）代偿性肥大：需求旺盛、负荷增加（举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）（2）内分泌性肥大：正常子宫0.4cm，100g 肥大子宫5cm，1000g4、假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞组织的适应损伤与修复(病理病生理学课件)
镜下见细胞内境界清楚的空泡
肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆 钝，油腻感
脂肪变
心肌脂肪变
灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色， 与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班 心”
弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪
坏死—坏疽
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
分类： 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
坏死—坏疽
干性坏疽
坏死组织水分少,蒸发 干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显 四肢末端多见，动脉受阻，静脉
通畅 腐败菌感染一般较轻，全身症状
无或轻
足干性坏疽
坏死—坏疽
湿性坏疽
坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清 与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或
细胞和组织损伤的机制
细胞膜的损伤
细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制
细胞和组织损伤的机制
线粒体的损伤 活性氧物质的损伤
活性氧类物质损伤的机制
细胞和组织损伤的机制
胞质内游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤 遗传变异
缺血-缺氧引起细胞损伤的机制
细胞可逆性损伤
也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞 间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间 质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通 常伴有细胞功能低下。
适应—萎缩
类型:
生理性萎缩 退化（幼儿脐带、青春期后胸腺）
病理性萎缩
营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
适应—萎缩
肉眼：
肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、 颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
病理学重点笔记--第二版
病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少$（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
}（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
四.分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.、鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱。
2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞和组织的适应损伤和修复
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 ， 切 面 膨 出 ， 边 缘 外 翻 ，
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死（fibrinoid nerosis）
镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质， 呈强嗜酸性，状如纤维素。
部Байду номын сангаас：结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于：急进性高血压及某些变态反应性疾 病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
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第一、第二章细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
二、选择题【A型题】1、营养不良萎缩多累及全身多器官，首先发生萎缩的组织或器官是：A. 肌肉组织B.脂肪组织C. 肝、肾D. 脑E. 心肌2、属于病理性增生和肥大的是：A. 妊娠期子宫肥大B. 哺乳期乳腺肥大C. 高血压引起的心肌肥大D. 运动员肌肉肥大 E 长期体力劳动者的心室肥大3、心肌细胞不会发生：A．萎缩 B. 变性 C. 坏死 D. 增生 E. 肥大4、支气管上皮鳞化属于哪种改变？A. 分化不良B. 异型增生C. 不完全再生D. 癌前病变E. 适应性改变5、肠上皮化生的概念是：A. 原来无上皮的部位出现肠上皮B. 肠上皮转变为其它上皮C. 肠上皮转变为胃粘膜上皮D. 胃粘膜上皮转变为肠上皮E. 呼吸道上皮转变为肠上皮6、对各种损伤最敏感的是：A. 粗面内质网B. 光面内质网C. 线粒体D.中间丝E. 溶酶体7、缺氧时最易受损伤的细胞器是：A. 内质网B. 高尔基体C. 线粒体D. 溶酶体E. 核糖体8、脂肪心和虎斑心的区别在于：A. 脂肪的质不同B. 脂肪的量不同C. 脂肪存在的部位不同D. 脂肪的质和量均不同E. 以上皆不是9、“虎斑心”是指：A. 心肌发生水样变性B. 心肌脂肪浸润C. 心肌细胞脂肪滴明显增多D. 心肌脂褐素沉着E. 心肌含铁血黄素沉着10、细胞水肿好发生于肝、心、肾，这是由于这些脏器：A. 容易发生缺氧B. 容易发生中毒C. 容易发生感染D. 实质细胞富于溶酶体E. 实质细胞富于线粒体，代谢旺盛11、Mallory小体的形成与下列哪种细胞器有关？A. 细胞膜B. 线粒体C. 核蛋白体D. 溶酶体E. 以上皆不是12、不属于结缔组织玻璃样变的是：A. 纤维瘢痕B. 瘢痕疙瘩C. 动脉粥样硬化斑块D. 结节性动脉周围炎E. 脾周围炎包膜增厚13、淀粉样物质沉着症不见于：A. 睑结膜、舌、肺、膀胱和皮肤等处B. 紫癜性肾炎C. 肾上腺嗜铬细胞瘤的间质内D. II型糖尿病患者的胰岛中 E. Alzheimer病14、下列组织未见发生化生者为：A. 结缔组织成分B.胃肠道C. 中枢神经系统D.胆道系统 E. 泌尿道上皮15、脂肪坏死常见于：A. 急性胰腺炎B. 糖尿病C. 肝脂肪变性D.脂性肾病E. 脂肪心16、下列哪一项不引起营养不良性钙化？A. 肾结核坏死灶B. 急性坏死性胰腺炎C. 甲状旁腺功能亢进D. 血吸虫病E. 下肢静脉血栓17、区别坏死与组织死后自溶的可靠依据：A. 溶酶体膜破坏，酶释放到胞质B. 细胞器溶解C. 周围有无炎症反应D. 细胞核固缩、碎裂、溶解E. 是否保存细胞轮廓18、细胞坏死主要表现在：A. 细胞膜B. 细胞质C. 细胞器D. 细胞核E. 细胞连接19、与液化性坏死无关的是：A. 脑组织坏死B. 化脓菌感染C. 乳房外伤性脂肪坏死D. 急性胰腺炎引起的脂肪坏死E. 肾梗死20、关于干性坏疽正确的是：A. 实质脏器凝固性坏死后细菌感染B. 阑尾坏死伴腐败菌感染C. 肺组织坏死伴不同程度的腐败菌感染D. 糖尿病所引起的肢端坏死E. 肢体动脉闭塞，静脉回流受阻21、急性肠扭转最可能引起：A. 凝固性坏死B. 湿性坏疽C. 气性坏疽D. 脂肪坏死 E. 以上都不是22、下列哪一项不是肉芽组织的特征？A. 新生的毛细血管B. 新生的成纤维细胞C. 再生的上皮细胞D. 程度不等的炎症细胞E. 新生的内皮细胞23、下列哪一项为再生能力差的组织？A. 分化程度低的组织B.分化成熟的组织C. 容易遭受损伤的组织D.呼吸道被覆上皮E. 生理情况下经常更新的组织24、下列各种细胞再生能力最强的是：A. 表皮细胞B. 平滑肌细胞C. 肾小管上皮细胞D. 血管内皮细胞E. 雪旺氏细胞25、关于肉芽组织下列描述哪一项是错误的：A. 是不完全修复的必由之路B. 含有大量的毛细血管和成纤维细胞C. 常伴有炎性水肿，数量不等的炎症细胞D. 当它老化时血管和胶原均见增多E. 最后被大量的纤维细胞取代26、组织创伤由结缔组织取代的过程称：A. 化生B. 完全性再生C. 瘢痕修复D.不典型增生E. 异型增生27、良性高血压病可发生A．脂肪坏死 B．凝固性坏死 C．液化性坏死D．干酪样坏死 E．溶解坏死【B型题】28、再生过程中的胃黏膜上皮细胞属于29、再生过程中的神经细胞属于30、再生过程中的心肌细胞属于A．稳定细胞 B．不稳定细胞 C．永久性细胞D．与疤痕修复后抗拉力较正常组织弱有关 E．与疤痕收缩有关【C型题】A．细胞间质物质沉积 B．细胞内物质沉积 C．两者均无 D．两者均有31．细胞水肿32．玻璃样变性33．脂肪变性答案：1、B2、C3、D4、E5、D6、C7、C8、C 9、C 10、E11、E 12、D 13、B 14、C 15、A 16、C 17、C 18、D 19、E 20、D21、B 22、C 23、B 24、A 25、D 26、C 27、D 28、B 29、C 30、C31、B 32、D 33、B三、问答题1、举例说明化生的病理学意义。
化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。
如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。
这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。
2、何谓坏疽？分哪几类？其特点各如何？坏疽是组织坏死并继发腐败感染，可分为三种类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
干性坏疽大多见于四肢末端，坏死组织水分少，病变部位干涸皱缩，呈黑褐色，与周围组织有分界线，腐败菌感染较轻。
湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（子宫、肠、肺等），也可见于四肢，坏死组织水分多，腐败菌感染严重，局部肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色，有恶臭，与周围组织分界不明显，可以引起全身中毒症状。
气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
3、简述坏死的基本病变。
⑴ 细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。
细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。
⑵ 胞质的改变：胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状。
⑶ 质的改变：基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
4、简要说明肉芽组织的构成及功能。
肉芽组织的功能：① 抗感染保护创面；② 填补创口及其它组织缺损；③ 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。
5、试比较一期愈合及二期愈合。
根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。
一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。
一期愈合的时间短，瘢痕少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。