第三军医大学考试课程资料病理教案

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第21、 23 次 课 授 课时间 2008 年10 月22/24/27 日 第1 ～2 节课 22、 课程名称 专业层次 病理学 临床 医学 五年制 本科1班 年 级 教 员 2006 级 SWH-QR-JYS-08/A 教案完成时间 2008 年10 月15 日 郭乔楠 授课方式 职 称 理论课 学时 教授 6
红，似肝，故称红色肝样变期。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满 含大量红细胞及一定量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中
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基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 的纤维素丝连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接。 3．灰色肝样变期 肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐 结合图片讲解 重点内容
肉眼：病变常不明显，肺组织因充血、水肿而体积轻度增大。 镜下：主要表现为沿支气管、细支气管壁及其周围和小叶间隔以及肺泡间隔 分布的间质性炎症。 可因病情轻重而炎症程度有所不同， 通常表现为肺泡间隔明 显增宽，肺间质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。在增生的上皮 检见病毒包涵体是病理 细胞和多核巨细胞的胞浆内及胞核内可检见病毒包涵体。 组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 三、支原体肺炎 病理变化： 肺部病变常仅累及一叶肺组织，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶 呈节段性或局灶性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支 气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜常无累及。 镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽、水肿，血管扩张、充血，常有多量淋巴 细胞、单核细胞浸润，也可有少量浆细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混 有单核细胞的浆液性渗出液。 第二节 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）是 一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力 增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要指慢性支气管炎、肺气肿、
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板书强调病变 特征
5 分钟
强调概念
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基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。 一、慢性支气管炎 病因和发病机制:慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致。 与感冒、 感染、吸烟、过敏因素及长期接触工业粉尘和大气污染有关。 病理变化 主要病变为： ①呼吸道粘液—纤毛系统受到损伤，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。② 粘膜下腺体增生肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生。 ③支气管壁充血， 淋巴细胞、 浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大， 致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。 临床病理联系 慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽、咳痰，喘息，最终并发肺气肿。 二、肺气肿 病因和发病机制 阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔 的断裂。α1-抗胰蛋白酶、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase）的重 要作用。 类型与病理变化 通常按解剖组织学部位可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两类。 1．肺泡性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema） ：位于肺腺泡中央区的 呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。 （ 2 ） 腺 泡 周 围 型 肺 气 肿 （ periacinar emphysema ） 也 称 隔 旁 肺 气 肿 ： （paraseptal emphysema） ，肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的 呼吸细支气管基本正常。 （3）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema） ：肺腺泡的各个部位，从呼吸 细支气管直至肺泡囊和肺泡均发生扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。重症者，气 肿囊腔可融合成直径超过 1cm 的较大囊泡，形成囊泡性肺气肿。 2．间质性肺气肿（interstitial emphysema）
授课题目（章，节） 基本教材、主要考书 和相关网站
第七章 呼吸系统疾病 基本教材： 《病理学》 ，主编：李玉林，人民卫生出版社 2008 第 7 版。 参考书目：Pathologic Basis of Disease Robbins 7th. vinay Kumar, etc Ed. 相关网站：
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基 本 内 容 呼吸系统疾病 教学方法手段 和时间分配 第七章
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺(支气管----细支气管----终 结 合 组 织 学 内 容并用示意图 末细支气管----呼吸细支气管-----肺泡管----肺泡囊-----肺泡)。 通常以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分。 和实物图讲解 肺小叶（lobule）:3～5 个终末细支气管连同它的各级分支和肺泡组成, 肺 5 分钟 小叶之间由小叶间肺静脉、淋巴管和少量结缔组织相隔。 肺腺泡（pulmonary acinus）:肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属 的肺组织被称为肺腺泡（pulmonary acinus） ，是肺的基本功能单位。 每个肺小叶约有 15～25 个肺腺泡。 肺泡则由肺泡上皮覆盖。Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞 常见的呼吸系统疾病可归纳为：感染性疾病；阻塞性肺病；限制性肺病；肿瘤 第一节 上呼吸道及肺部炎性疾病 一、鼻炎 二、咽炎、喉炎 三、急性气管支气管、细支气管炎 自学 四、肺炎 （一）细菌性肺炎 1.大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症。 病因和发病机制 90% 以 上 的 大 叶 性 肺 炎 是 由 肺 炎 球 菌 或 称 肺 炎 链 球 菌 （ streptococcus pneumoniae）引起，尤以 3 型毒力最强。 病理变化及临床病理联系 1．充血水肿期 2．红色肝样变期 肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰 20 分钟，板书 四期病变 5 分钟 概述：5 分钟 自学
教学目标与要求： 了解：大、小叶性肺炎的病因、发病机制；小叶性肺炎的临床病理联系及结局、并发症；慢阻肺 的病因和发病机制、临床病理联系和结局、合并症；硅肺、石棉肺的病因、发病机制；石棉肺的 病理变化；鼻咽癌、喉癌的病因、病变、扩散途径。上呼吸道炎症、军团菌肺炎、支原体肺炎、 呼吸窘迫综合征、SARS 相关内容（自学） ； 理解：肺炎的概念、分类；病毒性肺炎的病理变化；慢支炎、支扩、支哮的病变； 肺心病的病因、发病机制、基本病理变化、临床病理联系；硅肺的分期、病变特点和合并症；石 棉肺的病改变、并发症；肺癌的扩散途径、临床病理联系、早期诊断；早期、隐性肺癌的概念。 掌握：大叶性肺炎的概念、病变及其发展结局、合并症；小叶性肺炎的概念、病理变化；慢阻肺 的概念；肺气肿的类型和病变；硅肺的基本病变；肺癌的病因、大体及组织学类型。 教学内容与时间分配： 正常结构 5 分钟；大、小叶性肺炎 60 分钟；病毒性肺炎 15 分钟；支原体肺炎 5 分钟；慢性阻塞 性肺病 40 分钟；肺尘埃沉着症 30 分钟；肺源性心脏病 15 分钟；呼吸窘迫综合征 10 分钟；呼吸 系统常见肿瘤 50 分钟；胸膜疾病 5 分钟；小结 5 分钟。 教学重点与难点： 重点：大、小叶性肺炎的病理变化；肺癌的大体类型及组织学类型； 难点：慢阻肺病的病因和发病机制；硅肺、石棉肺的病因、发病机制。 教学方法与手段： 教学方法：启发式、问题式、教学法，多处采用实例法。 教学手段：采用讲授为主，注意理论联系实际，并充分利用幻灯、投影、多媒体动画等手段，详 细讲解并特别强调重点和难点内容。 教学组长审阅意见： 教研室主任审阅意见：
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10 分钟 板书重点概念 carnification 图片讲解， 结合 总论启发分析、 提问
叶性肺炎比较 讲解
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基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞、 一些红细胞和脱落 的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。往后，嗜中性粒细胞渗出增多，渗出物成为 脓性。 临床病理联系及结局 小叶性肺炎的临床表现取决于不同的病因、肺组织损伤程度和范围。听诊可 闻湿啰音。胸透检查可见灶状阴影。经及时治疗，本病多数可以治愈。婴幼儿、 举例说明 老年人和久病体衰者并发症多见， 预后较差。 常见并发症有心力衰竭、 呼吸衰竭、 脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。 3.军团菌肺炎 （二）病毒性肺炎 病理变化 病毒性肺炎表现为间质性肺炎。 结合临床 15 分钟
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5 分钟
20 分钟
结合模式图讲 解并板书类型
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基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 除上述几种主要类型外，还有代偿性肺气肿（compensatory emphysema） ， 系老年性肺气肿（senile emphysema） 。 肺气肿病变 肉眼观，气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压 后的压痕不易消退。 镜下，肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合 插入图片讲解 成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管 和细支气管可见慢性炎症。 临床病理联系 肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎症状的基础上，出现逐渐加重的呼 气性呼吸困难、 气促、 胸闷、 发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。 三、支气管哮喘 病因和发病机制 本病的病因较复杂，诱发支气管哮喘的变应原较多。 病理变化 肉眼观，肺因过度充气而膨胀，常有灶状肺萎陷。支气管管腔内含有粘稠的 粘液栓，偶尔可有支气管扩张。 板书，绘画：结 Charcot 镜下，支气管粘膜水肿，上皮层中杯状细胞增多，粘膜的基底膜显著增厚并 -leyden 结晶) 5 分钟 板书：大/薄/断/ 少
变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物增 多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。相邻肺泡中纤维素 丝经肺泡间孔互相连接的情况更为多见。 4．溶解消散期 肉眼观，病变肺部质地变软，切面实变病灶消失，最终