胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

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重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理

重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理

重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出,胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。

对于重症患者,建议用“急性胃肠损伤”(AGI)。

急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。

本病不是独立的疾病,而是多器官功能障碍(MODS)的一部分,包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压(IAH)、腹腔间隔室综合症(ACS)等。

原发性AGI:是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。

常见于胃肠道系统损伤初期。

常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等;继发性AGI:是机体对重症疾病反应的结果,无胃肠系统原发疾病(第二打击)。

发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。

二、AGI严重程度分级AGIⅠ级(存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素)AGIⅡ级(胃肠功能障碍)AGI Ⅲ级(胃肠功能衰竭)AGI Ⅳ级(胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍)1、AGI I级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。

胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击(如手术、休克等)之后,具有暂时性和自限性的特点。

举例:腹部术后早期恶心、呕吐;休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。

2、AGI II级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能,无法满足机体对营养物质和水的需求。

胃肠功能障碍未影响患者一般状况。

AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上,或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时,此时亦认为发生AGIⅡ级。

举例:胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级(腹内压(IAP) 12-15mmHg)、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受(尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标)。

急性胃肠功能衰竭治疗进展课件

急性胃肠功能衰竭治疗进展课件
急性胃肠功能衰竭治疗进展课件
目 录
• 急性胃肠功能衰竭概述 • 急性胃肠功能衰竭的治疗现状 • 急性胃肠功能衰竭治疗的新进展 • 急性胃肠功能衰竭治疗的未来展望 • 典型病例分享与讨论
01
急性胃肠功能衰竭概述
定义与分类
定义
急性胃肠功能衰竭是指由于各种原因 导致的胃肠道功能严重障碍,无法满 足机体正常代谢需求,进而引发全身 器官功能不全的临床综合征。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
根据患者的基因、环境和生活习惯等因素,制定个性化的治 疗方案。在急性胃肠功能衰竭治疗中,个体化治疗将考虑患 者的具体情况,选择最合适的治疗手段。
精准医疗
利用先进的医疗技术和大数据分析,实现疾病的精准诊断和 治疗。在急性胃肠功能衰竭中,精准医疗将有助于提高治疗 效果、减少副作用和降低复发率。
非药物治疗
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,使 用机械通气辅助呼吸,改 善缺氧状态。
血液净化
对于肾功能不全的患者, 进行血液净化治疗,清除 体内的毒素和多余水分。
手术治疗
对于严重胃肠穿孔、梗阻 等需要手术治疗的病例, 及时进行手术治疗。
并发症的预防与处理
预防感染
防治多器官功能衰竭
加强患者的护理,保持口腔和泌尿生 殖道的清洁,预防感染的发生。
利用益生菌、益生元等手段调节 肠道微生态平衡,改善肠道功能 ,缓解急性胃肠功能衰竭症状。
联合治疗策略的探索与实践
多学科联合治疗
整合不同学科的治疗方法,如药物治疗、机械通气、营养支持等 ,成综合治疗方案,提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者的具体情况和疾病进程,制定个体化的治疗方案,实现精 准治疗。
远程医疗与智能化监测

急性胃肠功能衰竭诊断及处理课件

急性胃肠功能衰竭诊断及处理课件

治疗原则和目标
1
治疗目标
消除致病病因,纠正胃肠功能失调,改善临床症状,恢复营养代谢平衡,避免并 发症发生。
2
治疗原则
加强支持疗法、积极控制感染、调整水电解质平衡、维持营养平衡、药物治疗等。
急性胃肠功能衰竭的药物治疗
止泻药物
可使用丙种抗组胺药和调节 胃肠道蠕动药物等。
活动收缩药物
能够刺激胃肠道运动,增强 消化功能,如胆碱酯酶抑制 剂等。
急性胃肠功能衰竭诊断及 处理课件
本课程将详细介绍急性胃肠功能衰竭的定义、分类、病因、临床表现与诊断 方法、常用的实验室检查与辅助检查、以及治疗的原则、药物治疗和营养支 持方面的知识点。
急性胃肠功能衰竭的定义与分类
定义
急性胃肠功能衰竭指在短时间内导致胃肠道出 现功能减退或衰竭的一种综合征。
分类
急性胃肠功能衰竭包括动力性衰竭、分泌性衰 竭、吸收性衰竭等多种类型。
病因与发病机制
食物中毒
不洁食品或饮用污染的水,感染 致病菌。
手术及麻醉
手术、麻醉会对胃肠道造成机械 或药理性损伤。
恶性肿瘤
癌细胞的代谢产物和治疗药物对 肠道造成损伤。
临床表现和诊断
1
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、便秘等症状。
2
检查方法
一般的体格检查和生命体征监测、血常规、电解质检查、肝、肾功能检查、胃肠道钡餐造影、 胃镜及肠镜等检查方法。
对症治疗药物
根据病因选择止痛、杀菌等 对症治疗的药物。
急性胃肠功能衰竭的营养支持
静脉营养支持
对症适用于严重的胃肠道功能衰 竭或无法口服食物的患者。
口服营养支持
能够补充患者的营养需求,如乳 蛋白、淀粉酶、活性酵母等。

危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治

危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治

危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中,是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。

当受累脏器越多,其发生率越高,病死率也明显增加。

因往往缺乏实验室检验数据或量化指标,致使无法制定诊断标准[1],易造成早期漏诊、误诊。

随着危重医学的不断发展,胃肠功能的受损日渐受关注,早认识,早干预,采取有效措施,是降低病死率的关键。

当机体发生缺血缺氧后,出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等,称之为胃肠功能障碍;而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者[2]。

相对而言,胃肠功能障碍是起病的早期,临床病情较轻,经积极治疗后多有较好的效果;而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期,病情严重而复杂,多已错过抢救时机,虽给予综合治疗措施,但疗效仍不满意。

病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性,涉及诸多器官,故其发病机制复杂。

各种危重症都可出现胃肠功能损害。

目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。

国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关,三者间互相影响[3]。

侵袭:①微循环障碍:机体在创伤、感染等因素的打击下,神经内分泌失调,引起全身性的应激反应[4]。

胃是对应激反应最为敏感的靶器官。

胃肠道黏膜是血供最丰富的部位,也是对缺血最敏感、最易受累的部位[5]。

为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应,炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩,血流减少,出现微循环障碍。

胃肠功能障碍亦最先发生。

另外,因血液重新分配,胃肠道血液供应减少,使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害,直接影响吸收功能。

因此,胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者,又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素,故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”[6]。

②内毒素:内毒素是一种极强的刺激性物质,可产生许多细胞毒素,其随血液循环进入不同组织,从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成,使胃肠道受损持续存在。

急性胃肠损伤(AGI)的分级

急性胃肠损伤(AGI)的分级
消化道不能充分完成消化、吸收以满 足机体对营养素和水的需求。
急性发作的胃肠症状,需临如:胃轻瘫伴胃潴留或反流,低位消化道麻痹,腹泻、Ⅰ级腹内高压[腹内压为12~15mmHg(1mmHg=0.133 kPa)],胃内容物或大便可见出血。喂养不耐受表现为肠内营养72h。
肠内营养耐受性评分表
评价内容
计分标准
0分
1分
2分
5分
腹胀和(或)腹痛

轻度腹胀 无腹痛
明显腹胀或腹内压15~20mmHg 或能够自行缓解的腹痛
严重腹胀 或腹内压>20mmHg 或腹痛不能自行缓解
恶心和(或)呕吐
无恶心呕吐 或持续胃肠减压无症状
有恶心 无呕吐
恶心呕吐,但不需胃肠减压 或250mL≤胃残余量<500mL
AGIⅣ级:胃肠衰竭并 严重影响其他器官脏器功能
急性胃肠损伤进展为直接危及生命的严重状态,伴多器官功能障碍综合 征及休克加重
诊断:急性胃肠损伤导致急性严重的全身情况恶化,伴多器官功能不全和休克。例如肠道缺血、坏死,胃肠道出血导致失血性休克,假性结肠梗阻,需要减压的腹腔间隔室综合征等。
急性胃肠损伤超声检查评分
AGIⅢ级:胃肠衰竭
胃肠功能丧失,临床干预后胃肠功能仍无法恢复,一般情况无改善
诊断:临床干预后(如使用红霉素、幽门后置管)仍持续存在的肠内喂养不耐受,导致多器官功能障碍综合征持续甚至恶化。例如:即使治疗后病人仍持续喂养不耐受-高度胃潴留,持续胃肠麻痹,发生或进展性肠扩张,腹内高压进展到Ⅱ级(腹内压为15~20 mmHg),低腹腔灌注压(<60mmHg)。出现喂养不耐受并可能与多器官功能障碍综合征持续或恶化有关。
急性胃肠损伤(AGI)的分级
分级

肠功能障碍肠衰竭INTESTINALDYSFUNCTION

肠功能障碍肠衰竭INTESTINALDYSFUNCTION



肠道
腹胀,不能耐受食物 5d以上 PT、PTT 延长 50%以 上,血小板< 5~8 X 104
应激性溃疡出血 急性胆囊炎
血液
DIC
CNS
谵妄、轻度定向障碍
进行性加重的昏迷
心血管
出现毛细血管渗漏综 合征
低动力型循环对强心 治疗反应差
多器官功能障碍评分
(JC Marshall,1995)
器 官
抗排斥策略及感染控制是改进
疗效的重点 供体的质量对排斥与感染有决 定性的影响
随着小肠移植效果的提高与全
肠外营养依赖性的减少,单一 小肠移植仍是最多的术式
(解放军医学杂志 2004.4)
短肠综合征的治疗
延长食糜运传时间的手术---(倒置、圈袢) ---不符合生理 长期肠外营养支持---并发症严重(肝、骨) 肠康复治疗---初期效果满意 小肠移植---效果有待进一步提髙

短肠综合征营养康复治疗 (南京军区南京总医院1996-2002) Chin Med J (Eng) 2004
病例数37 男29/女8 年龄 16-65 治疗方案 rhGH + Gln + Dietary fiber + EN
残留小肠长度 结肠完整(n=21) 15--75cm 部分结肠(n=16) 30-120cm x36.36 cm x74.47 cm
随访:
24例 > 2y 3-16y x5.22y 结果 : 死亡 2 例 肝衰竭 日常饮食 8例 加肠内营养 11例 部分肠外营养 3例
生长抑素与生长激素
生长抑素 减少胃肠液的分泌 降低炎症反应 生长激素 促进粘膜细胞生长 促进蛋白质、组织合成 GLP-2 促进肠粘膜生长

胃肠功能障碍/衰竭与危重病

胃肠功能障碍/衰竭与危重病

膜 屏 障功 能产生 障碍 ” 。王宝恩 认为肠 道功能 衰竭
是 由多种 病 因引 起 的肠 道 消 化 吸 收 障碍 、肠 道运 动
出现并沿 用 至 今 ,与 呼吸 衰竭 、心功 能 衰 竭 、肝 功 能 衰竭 、肾功 能 衰竭 、脑 功 能 衰竭 不 同 的是 肠 功 能 衰竭 的定 义 尚未 被 相关 医学 组织 取 得 共识 ,更 缺 乏
Cor s o d n u h r re p n i g a t o :GUO S u b n T l Fa :01 ・ 5 9 3 3,E・ i:s u i g o me malc r .n h - i e / x 06 25 0 ma l h b n u @ d i.o c n
ABS TRACT: Thsatce rve h e e ta v n e n g sr i tsia u cin r s a c i ril e iwste rc n d a c si a tone t lf n to e e r h,e p cal h n se i yte l
合 征 (yt i i a m t yrsos ydo e SR ) ss m c n m a r epnesn rm , I S e f l o
能障碍 ”定为腹 胀 、不 耐受食物 5d以上 ;而 “ 衰 肠
竭 ”则 为 应 激 性 溃 疡 出 血 与 急 性 胆 囊 炎 。Ngt — iI n l i g e4将 “ 衰 竭 ” 定 义 为 “ l a_ 肠 由于肠 吸 收减 少 ,需
北京协和医学院
北京协和医院急诊科 ,北京 10 3 07 0
电话 / 真 :0 062 5 0 ,电子 邮件 :suigo em icrc 传 1・59 3 3 hbnu@m d a.o .n l n

ICU胃肠道功能衰竭的处理

ICU胃肠道功能衰竭的处理

ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识,并已成为胃肠道功能障碍评分(GDS)的概念建立在序贯器官衰竭评估(SASA)评分模型,范围从0(无风险)到4(危及生命)。

但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。

用营养风险筛查(NRS)评分评估风险是解决营养治疗的第一步。

根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现,营养管理需要个性化,但始终包括预防营养不良和脱水,以及提供目标必需的微量营养素。

纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可,甚至根据微生物组的发现推荐。

引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者,并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升,但是急性喂养不足的影响是不紧迫的,这使得任务更加复杂,往往转移到护理团队,就像早期活动或压力伤害预防一样。

实际上,ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。

尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的,但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。

这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外,比如在SOFA评分中,只有肝脏代表整个胃肠道。

与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比,胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。

另外,胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。

在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。

要实现它的不同功能,胃肠道需要30-40%的能量消耗,在血液动力学休克时特别脆弱。

在重症监护室,胃肠道衰竭的发病率非常高。

危重病人越来越老,经常有许多并发症(癌症,糖尿病,其他慢性病),倾向于入院前营养不良,往往与肌红蛋白症有关。

他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。

大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。

他们接受阿片类药物,有时还有大量的晶体液体用于复苏。

这些因素都能促进胃肠道衰竭。

此外,危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术,导致反复的禁食。

虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤,在最严重的阶段从I(低风险)分级到IV(高风险),这是一种多态性综合征,由胃肠道运动能力受损(胃轻瘫或下胃肠道麻痹)、肠细胞功能紊乱(吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损)、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。

急性胃肠损伤的定义和处理指南

急性胃肠损伤的定义和处理指南
对于其他治疗措施无效的ACS患者,目前推荐手术减压是救命性 的措施(1D)
对于存在IAH/ACS多种危险因素的患者,在剖腹手术时可以 考虑采取预防性减压(1D)
对于最严重的腹主动脉瘤破裂或腹部创伤患者,首次手术时可以考 虑使用网孔材料关腹以避免发生ACS(1C)
胃肠道症状
呕吐:是指发生任何可见的胃内容物返 流,不管量的多少
AGI分级
AGI Ⅲ级(胃肠功能衰竭):胃肠功能丧失, 尽管采取治疗干预,胃肠功能不能恢复而且全 身情况没有改善
处理:
必须采取措施预防胃肠功能衰竭的进一步恶化,例如监测和目标性治 疗腹腔内高压(1D)
应排除未诊断的腹部病变(例如胆囊炎、腹膜炎、肠缺血),尽可能 停用导致胃肠道麻痹的药物(1C)
AGI分级
原发性AGI:是指胃肠系统的器官直接损 伤或原发病所致(首次打击)
继发性AGI:是指危重患者机体反应而不 是消化系统的原发病变所致的胃肠道损 伤(二次打击)
喂养不耐受综合征
喂养不耐受综合征(FI):是指各种原因(呕吐、 胃潴留、腹泻、胃肠道出血、肠外瘘等等)导致的肠 内营养不耐受
采取治疗(例如吸收不良、炎症性肠病) 危重患者肠内喂养导致的腹泻可能需要降低输注速度、重新定位营养管
或稀释营养配方,增加配方中可溶性纤维的含量可延长食物在胃肠道的 通过(1C) 对于严重的或复发性难辨梭状芽孢杆菌感染相关的腹泻,口服万古霉素 治疗优于甲硝唑(2C)
消化道出血
消化道出血:是指任何进入消化道管腔内的出 血,在呕吐液、胃液或粪便中可见血液
处理: 需要采取措施维护/恢复胃肠功能,包括减少使用抑制胃
肠道动力的药物,使用促胃肠动力药物和/或泻药(1C) 控制腹内高压 应不断尝试小剂量肠内营养。对于不能够耐受肠内营养者

国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》单项选择题题库及答案(试卷号:2111)

国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》单项选择题题库及答案(试卷号:2111)

国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》单项选择题题库及答案(试卷号:2111)国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》单项选择题题库及答案(试卷号:2111)一、单项选择题1.疾病是指()。

A.机体有不适感B.细胞受损的表现C.机体对内外环境协调功能异常D.劳动力下降和丧失E.机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动2.支气管黏膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮是指()。

A.增生B.再生C.化生D.萎缩E.肥大3.从一种类型的成熟组织细胞转变成另一种成熟的组织细胞的过程称为()。

A.增生B.化生C.间变D.不典型增生E.肿瘤性增生4.DIC凝血功能紊乱变化特点为()。

A.先低凝后高凝B.先高凝后低凝C.血液凝固性持续增高D.血液凝固性降低E.血浆纤溶活性明显增强5.左心衰竭时发生淤血的部位是()。

A.脑B.肺C.肝D.脾E.肾6.梗死最常见的原因是()。

A.血栓形成B.血栓栓塞C.血管受压D.动脉痉挛E.动脉壁肿瘤7.早期易发生休克的水与电解质代谢紊乱是()。

A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.水中毒D.低钾血症E.高钾血症8.判断不同类型脱水的依据是()。

A.体液丢失的总量B.细胞外液丢失的总量C.细胞外液渗透压的变化D.血浆胶体渗透压的变化E.细胞内液渗透压的变化9.高钾血症和低钾血症均可引起()。

A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.肾小管泌氢增加D.心律失常E.肾小管泌钾增加10.对固定酸进行缓冲的最主要系统是()。

A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统11.血浆H2CO。

浓度原发性升高可见于()。

A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒12.乏氧性缺氧又称为()。

A.低张性低氧血症B.等张性低氧血症C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E.低动力性缺氧13.可引起高铁血红蛋白血症的物质是()。

重症患者的胃肠功能衰竭

重症患者的胃肠功能衰竭
02 抗生素治疗
对于由感染引起的胃肠功能衰竭,应使用适当的 抗生素进行治疗,以控制感染。
03 生长抑素及其类似物
这类药物可以抑制消化液分泌,减轻胃肠负担, 有助于恢复胃肠功能。
营养支持治疗
01 肠内营养
通过鼻胃管或胃造口术将营养液直接输送到肠道 ,为患者提供必要的营养支持。
02 肠外营养
通过静脉途径为患者提供所需的营养物质,如氨 基酸、脂肪乳剂和葡萄糖等。
重症患者胃肠功能衰竭的病
பைடு நூலகம்
02
理生理
肠道屏障功能障碍
肠道黏膜受损
重症患者由于应激反应、感染、炎症等因素,肠 道黏膜受到损伤,导致肠道屏障功能受损。
肠道通透性增加
肠道黏膜受损后,肠道通透性增加,肠内细菌和 毒素容易透过肠道黏膜进入血液循环,引发全身 性感染和多器官功能衰竭。
肠道菌群失调
01
肠道菌群失衡
患者及家属教育
疾病知识宣教
向患者及家属介绍胃肠功 能衰竭的相关知识,提高 对疾病的认识。
饮食指导
指导患者及家属正确的饮 食原则和注意事项,避免 不当饮食加重胃肠负担。
心理支持
关注患者及家属的心理状 态,提供必要的心理支持 和疏导,增强治疗信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的护理 和康复过程,共同促进患 者的康复。
特点
胃肠功能衰竭通常出现在重症患者中,病情严重且复杂 ,需要及时诊断和治疗,否则可能导致患者死亡。
病因与发病机制
病因
重症患者的胃肠功能衰竭通常由多种因素引起,包括严重感染、创伤、烧伤、休克等。 这些因素会导致胃肠道黏膜缺血、缺氧,进而引发肠道屏障功能障碍和肠道菌群失调。
发病机制
重症患者的胃肠功能衰竭发病机制复杂,涉及多个系统的相互作用。其中,肠道黏膜屏 障功能障碍和肠道菌群失调是两个关键环节。肠道黏膜屏障功能障碍会导致肠道内细菌 和内毒素易位,引发全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。肠道菌群失调则会

重症病人的胃肠功能障碍--ICU中常见消化道问题的处理

重症病人的胃肠功能障碍--ICU中常见消化道问题的处理
CJ. Doig et al Am J.respir Crit Care Med 1998; 158:444
16
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
肠粘膜屏障的维护
有效的循环、氧供 肠内营养 组织特需的营养 (tissue specific nutrient) 减少损害屏障的因素
一、 危重病人的肠功能衰竭
• “肠衰竭” 在50 年代即在文献中出现并沿用至今,但是 没有完整的含义
• Irving M定义(1956): “功能性肠道减少,不能满足食物 的消化吸收”
• Fleming 与Remington定义(1981) “肠道功能下降至难以 维持消化、吸收营养的最低需要量”
Deitch 定义,“肠功能障碍”定为腹胀,不耐受食物5 天 以上;而“肠衰竭”则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎
危重病人的肠屏障功能障碍
消化、吸收 内分泌功能 免疫功能 屏障功能
粘膜结构 消化液、粘液 sIgA…… 肠道菌群
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
机械屏障
化学屏障
免疫屏障 生物屏障
屏障 功能
12
“肠-肝-循环”假设
缺血缺氧
通透性增加
细菌或内毒 素易位血液循环肝脏门静脉13
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
逐渐加大浓度 控制速度 消化液回输、添加消化酶
保证无菌、不变质
加热器
21
警惕感染性腹泻临床表现
• 中毒症状重,常有发热 • 腹痛较重 • 排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。 • 里急后重 • 便次多,便量少/次。 • 脱水少见
22
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
三、腹胀、胃肠动力障碍

肠衰竭

肠衰竭

肠粘膜屏障


机械屏障---肠黏膜上皮细胞的完整性与上皮细胞间的
紧密连接


免疫屏障---分泌型免疫球蛋白A 和上皮内淋巴细胞 化学屏障---消化道分泌的胃酸、胆汁、黏多糖和蛋白
分解酶
生物屏障---肠道菌群间的相互抑制 作用:保护机体免受食物抗原、微生物及其产生
的有害代谢产物的损害,维护集体内环境的稳定
肠功能障碍的诊断与 治疗
肠衰竭概念

肠麻痹、肠吸收不良、肠出血

胃肠道大出血失血量在2000ml以上,24h内 输血1000ml,血压仍不能稳定
定义

1980年,Irving,功能性肠道总体的减少 以致不能满足对食物的消化和吸收。符合 这一标准的主要疾病是短肠综合征(SBS) 。
1981年, Flenring 与Remington, 肠道功能下 降至难以维持消化、吸收营养的最低需要 量。

定义

2001年, Nightingale,由于肠吸收减少,需要 补充营养与水、电解质以维持健康与(或) 生 长。
2004年,黎介寿,肠功能障碍是肠实质与 (或)功能的损害,导致消化、吸收营养与(或) 粘膜屏障功能产生障碍。

发生机制
肠道屏障破坏 谷氨酰胺代谢紊乱 胃肠激素水平变化
肠外营养:改善患者营养状态有积极作用; 弊端(导管、肝脏毒性反应、肠道黏膜)。 肠内营养


肠内营养

肠内营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完 整性,支持肠黏膜屏障。其作用机制包括(1)维 持肠黏膜细胞间连接和绒毛高度,保持黏膜的机 械屏障;(2 ) 维持肠道原籍细菌的正常生长, 保持黏膜的生物屏障;(3) 有助于肠道细胞正 常分泌免疫球蛋白IgA,保持黏膜的免疫屏障:(4) 刺激消化液和胃肠道激素的分泌, 促进胆囊收缩、 胃肠蠕动, 增加内脏血流,使代谢更符合生理过 程, 减少了肝、 胆并发症的发生率。

胃肠功能衰竭

胃肠功能衰竭

免疫屏障
• 免疫屏障 由肠相关淋巴组织及其分泌的 免疫球蛋白SIgA组成,作用是阻止细菌 对肠上皮的黏附并与补体和溶菌酶协同 杀菌。
生物屏障
• 生物屏障 是指肠道菌群所形成的相互依 赖又相互制约的微生态平衡。正常情况 下,肠道正常菌群可抑制其他侵入性微 生物的增殖。一旦此平衡紊乱,优势繁 殖的细菌便可突破黏膜屏障而移位。
防治原则
• 5 调节代谢反应有利于改善肠道的结 构和功能,包括使用生长激素和胰岛素 样肽—2等。
• 6 中医药辨证论治对恢复肠道功能与 保护肠屏障功能有一定的疗效 。
• 7 合理应用胃肠动力药。
谢谢
• 1986年:肠道是MODS的启动器官。 • 1990年:肠衰竭是腹胀,不耐受食物5天以上;
肠功能衰竭应激性溃疡出血和急性胆囊炎。
• 1994年:将肠功能衰竭分为二型:一型SBS; 功能性肠道减少;另一型为多因素导致的运动 功能受损和广泛实质损伤。
肠衰竭分型
• 一型:小肠长度绝对减少,如SBS。 • 二型:小肠实质广泛损伤,如炎性肠病,
病因
• 这是一个综合性的因素,可能有全身的 因素,也有肠道本身的因素,或者是两 个方面同时存在。在肠道本身有很多的 疾病,比如原发于肠道的疾病,如炎症 性肠病,会造成肠道吸收功能的障碍。
肠黏膜屏障功能障碍机制
• 发病机制和病因密切相关,但胃肠道有其本身的特点。 • • (一)低血流灌注: • • 肠壁的血循环非常丰富,对缺血十分敏感,一旦血流灌注不足,
化学屏障
• 化学屏障 肠液内含的胃酸、胆汁、溶菌 酶、黏多糖和蛋白分解酶构成化学屏障, 可以稀释、分解肠腔内有害物质和细菌 毒素,并可杀灭细菌,从而防止有害细 菌的侵入。
肠黏膜屏障功能障碍
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胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗
摘要目的:胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一,更是体内最大的细菌库,但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少,本文探讨其诊断与治疗进展.方法:结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会,并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果:使诊断与救治方案更趋合理,抢救成功率更高.
引言
.
”[2].
<107.L-1,随着胃肠道越向下行,细菌数量和种类逐步增加,远端小肠含菌数量达106~1011.L-1,而结肠粪便内细菌数可高达108~1011.g-1[3].肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能,能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍,肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征(SIRS)、MODS甚至
MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征;②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭;③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时,这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明:细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中,造成全身性感染或腹膜炎;在创伤或烧伤时,可能发出来自肠道细菌的致命性感染,而找不到感染灶,这是由于病情严重,肠道的
5d;②胃肠蠕动消失;③肠鸣音近于消失,出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者;④应激性溃疡,无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:①有引起胃肠道功能衰竭的前提,如重症感染,休克、黄疸、烧伤、脑血管意外,大手术后,以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者,出现上消化道出血,应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生;②疑有应激性出血者,24h内失血超过800m1;③经内窥
镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者;④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病,严重创伤,某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭,需要有以下一种或三种病理与生理的改变:①正常生长在肠道内的细菌平衡失调,发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增;②宿主自身的防卫功能发生障碍;③粘膜屏障
2
2.1
损伤.
再灌注损伤(
膜上皮坏死,粘膜修复能力降低,为致病微生物的入侵敞开大门,进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展.
2.2内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分,其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变:粘膜下水
肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加,从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有:①粘液屏障:生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层,形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水,功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白,其主要功能为滑润肠粘膜,保护肠粘膜免受机械和化学损伤;通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植;②生物屏障:肠道细菌在肠腔内形成
.肠道
3
3.1
.
3.d-1;乌贝散3g,3.d-1;乐得胃2片,3~
4.d-1;吉福士凝胶3.2g,3.d-1;抗组织胺,常用药物:雷尼替丁150mg,2.d-1口服,或100mg静脉滴注,2~3.d-1;甲氰咪胍200mg,3.d-1,或400mg静脉滴注;4.d-1;法莫替丁20mg静滴,2.d-1;③抑制H+/K+泵:目前临床主要使用奥美拉唑(omeprazole),他可通过抑制胃壁细胞的H+/K+ATP 酶达到抑酸分泌作用.常用剂量40mg静滴,4~6/h;④拮抗氧自由基:SOD、别膘
呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位,还可提高生存率.在严重烧伤患者休克期,给予别膘呤醇50mg,口服,每日3次.维生素E及多种中草药,如小红参酮、复方丹参、大黄等,也有明显拮抗自由基作用;⑤若发现大出血,应立即建立静脉通道,及时输血.酌情选用以下止血药.云南白药:每次1g,每日3次.止血芳酸:0.2~0.4g,静脉滴注,2/d.止血敏:0.5~1.0g,静脉滴注,2~4/d.垂体后叶
4h后
n-1
80mg.L-1
”;
缺血及再灌注损伤,粘膜保护剂可形成特有的粘膜保护层;⑩采用选择性肠道去污染[6],通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌,以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.
3.2给于分阶段代谢营养支持及免疫营养支持治疗
3.2.1分阶段代谢营养支持治疗胃肠道屏障功能障碍及衰竭时一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态,急需给予补充;另一方面由于多器官功能障碍时,不能有效地利用营养素及排出代谢产物.对此我们提出应采用分阶段代谢营养支持治疗[7],这证实是阻止病情进一步发展的关键性环节之一,如急于求成,势必要加重病情.我们在常规治疗组中,有两例79,83岁高龄患者在恢复排气功能以后我们就给
.另有1
.
病理
3.2.2免疫营养支持治疗近期一系列相关研究表明,某些营养物质不仅能防治营养缺乏,而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能,维持正常、适度的免疫反应,调控细胞因子的产生和释放,减轻有害的或过度的炎症的反应,维护肠屏障功能等.人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition),以明确其治疗目的.具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床,包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核
苷酸、膳食纤维等.我们应用肠道营养剂益菲佳(ENSURE),他是一种罐装速溶粉剂,能减少患者的呼吸需要,因此可以缩短使用人工呼吸器的时间,血中二氧化碳的分压可减少16%.还应用能全素、安素、爱伦多、益力佳等,经观察效果良好.另外还需要增加外源性胰岛素,必要时给予生长激素,促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生,这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障,保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的
3.3
3.3.1但国
“人以水
3.3.2.中医理
成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等.用法:每次5g至几十克不等,2~3次/d给药;也可用生大黄粉5g~10g,以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠,疗程一般3d~6d.还有用生白芨粉10g~15g来保护胃肠道粘膜屏障功能,对胃肠道出血有较好的止血效果.
3.3.3方药的临床应用目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多,配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效.方药采用大承气汤、大陷胸汤、桃红承气汤等加减.大承气汤能荡涤肠道,使实邪积滞排出,改善肠、肺等脏器血流灌注,则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等,减少了内毒素的移位,从而显着减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤[9].
3.3.4
[10.11]根据“
剂.
35/50分别采
例,死亡37
肠梗阻、上消化道穿孔或急性胰腺炎的腹腔感染合并SIRS患者,在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g(200mL)口服或经胃管注入,发现解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数,缩短排气排便时间,对于腹腔感染合并SIRS有良好的治疗效果.通过免疫双向调节作用和对肠屏障的保护,阻断了肠源性感染向MODS及MOF的发展.
3.3.5其他①热毒清:该方由金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等组成,具有清热解毒的作用;②厌氧灵:该方由黄连、黄芪、木通、大黄、甘草组成,具有清热利湿解毒的作用;③藜芦醇甙:是从中药虎杖中提取的纯品,对内毒素休克所致的损伤器官具有良好的保护作用;④休克饮:休克饮以《备急千斤要方》中温脾汤为基础,主要由附子、大黄、黄芪、地榆等组成,实验研究表明休克饮对肠道细菌移位过程
肠功
[13],但
4
1MODS
2;7:1074-1076
3岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治.华人消化杂志1998;6:277-279
4岳茂兴.消化系统疾病并多器官功能障碍及衰竭的救治进展.华人消化杂志1998;6:91-93
5岳茂兴,李学彪,张连春,王新明,张诗琳,杨建武.70岁以上高龄腹部外科患者196例手术治疗体会.世界华人消化杂志1999;7:731-732
6
杂志
7
8
9
杂志
10?.中国危
11?257
12?姜玉峰,岳茂兴.解毒固本汤对CLP大鼠TNF、IL-2及病理形态学的影响.中国中西医结合学会急救医学杂志2000:59:39-41
13?岳茂兴.多器官功能障碍衰竭的研究方法.华人消化杂志1998;6:277-279
14?岳茂兴.腹部外科疾病并发MODS时的特点及中西医结合治疗的研究.创伤外科杂志2000;2:176-178
15?刘大为.我国危重病医学的发展与现状.中华外科杂志1999;37:531-533
仅供个人学习参考。

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