脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ多态性与肥胖者胰岛素抵抗的关系
肥胖症脂肪组织ATGL和HSL mRNA的表达与胰岛素敏感性的关系
肥胖 症脂肪 组 织Ａ ＧＬ ｎ Ｓ Ｎ 的表 达 与胰 岛素 敏感 性 的关 系 Ｔ ￣ Ｈ ＬｍＲ Ａ
江 榕 ，刘 小莺 ，郑培 ．陈 晓春 ，刘礼斌 （ 。 医科 大学附属协和 医院福 建省老年 医学研究所 ，福建 福州 ３ ０ ０ ； １ 福建 ５ ０ １ ２福 建 医科 大学 附属 和医院福建 省 内分泌研 究所 ，福 建 福州 ３ ０ ０ ；３福建 医科大学 附属协和 医院检验科 ，福建 福州 ． ５０ １ ．
定 空 腹血 糖 （ Ｐ Ｆ Ｇ）、血 脂 、胰 岛素 （ ＮＳ）、糖 基 化血 红 蛋 白 Ｆ
２１ 临 床 指 标 分 析 ：对 照 组 与 肥 胖 组 间 年 龄 、性 别 、Ｂ ． Ｐ、
ＣＨＯＬ、 Ｔ 、Ｌ — Ｇ ＤＬ Ｃ、 Ａｐ — ｏ Ｂ、Ａｐ — １Ｂ、Ｆ ｏＡ ／ ＮＳ、ＨＯＭ Ａ—Ｒ等 Ｉ
的ｍＲ Ａ的表达 较 正 常体 重 者减 少 ，提 示Ａ ＧＬ Ｎ Ｔ 和ＨＳ 与肥胖 有 Ｌ 相 关性 ，肥胖 状 态时 Ａ Ｇ 和Ｈ Ｌ Ｔ Ｌ Ｓ 的表 达会 降低 ，也 可能 是 由于 Ａ ＧＬ Ｓ 表达 减低 而 导 致肥 胖 症 的发 生 。 目前Ｇ ｉｈ 在分 子 Ｔ 和Ｈ Ｌ ａｄｕ
Ｓｇ ａ ｔｔ ．软件 处理 。相关 性检 验利 用 Ｓ ｅｒ ｎ ｉｍ Ｓａ ３５ ｐ ａｍａ 相关 分析 。以 Ｐ ．５ ＜０ 为差 异有统 计学 意 义。 ０
１ 资 料 与 方 法
１ ． 一般 资 料 ：选 择 腹部 手 术 的住 院 患者 共 ２ 例 ，男 １例 ，女 １ １ ２
（ ｂ ）。取 腹 部皮 下 及 内脏 大 网膜 的脂 肪组 织 ，立 即用 液氮 ＨＡ
表１两组脂 肪组织Ａ ＧＬｍＲＮ Ｔ Ａ实时定量ｅ Ｕ 果 ｃＲ ＃
脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用
脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，胰岛素抵抗是其发生的主要原因之一，伴随着胰岛细胞功能下降，最终发展为2型糖尿病。
胰岛素抵抗发生往往与肥胖症相关，由于体脂的堆积，肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降低，造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
脂肪组织能分泌多种细胞因子，包括脂联素、抵抗素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等。
这些脂肪因子参与各种机体的代谢过程，作为肥胖与胰岛素抵抗间的一种联系，在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。
标签：2型糖尿病；脂肪因子；胰岛素抵抗肥胖与2型糖尿病是两种常见的内分泌与代谢疾病，研究显示，肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素[1]。
近年來研究发现，脂肪组织不仅可以作为能量储存器官，还可以分泌激素以及多种生物活性物质[2]，肥胖导致的脂肪组织分泌脂肪因子失调，参与了多种肥胖相关性疾病的发生与发展，包括胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病以及动脉粥样硬化等[3]。
目前已发现的脂肪细胞因子及蛋白质因子包括脂联素（Adiponectin）、抵抗素（Resistin）、瘦素（Leptin）、内脂素（Visfatin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等，这些细胞因子与肥胖、胰岛素抵抗、β细胞功能障碍、内皮功能紊乱、动脉粥样硬化及心血管疾病有关[4-6]，但对其与肥胖、糖尿病之间联系的确切关系仍需要进一步探讨[7]。
本文通过总结几种重要的脂肪因子与胰岛素敏感性的相关性，进一步阐明脂肪因子在胰岛素抵抗中发挥的作用。
1 瘦素Leptin是一种脂肪组织源激素，主要由皮下脂肪分泌，参与脂肪量恒定的自稳态调节，由脂肪细胞分泌入血液，通过与其受体结合发挥抑制食欲、增加能耗等效应[8]。
Leptin作用较关键的部位是下丘脑，在进入血液后透过血脑屏障，作用于下丘脑弓状核，与其长型受体结合，影响神经肽Y（NPY）分泌，而NPY 具有增加能量消耗、刺激食欲和提高胰岛素水平的作用，因此Leptin可以通过抑制NPY的合成，引起机体耗能增加及食欲下降，使体重减低。
肥胖症脂肪组织ATGL和HSL+mRNA的表达与胰岛素敏感性的关系
. 5968 .吉林医学2010年11月第31卷第33期激素敏感脂肪酶（H S L ）和脂肪组织三酰甘油水解酶（ATGL ）是脂肪分解的两个主要限速酶。
本研究以择期行腹部手术的正常体质量、肥胖症患者为观察对象，研究皮下及内脏脂肪组织ATGL 和HSL mRNA 的表达及其与有关临床指标的相关性，并探讨与胰岛素敏感性的关系。
1 资料与方法1.1 一般资料：选择腹部手术的住院患者共21例，男12例，女9例，年龄（56±8）岁，排除恶性肿瘤、急性炎性反应、糖尿病及妊娠患者，无使用糖皮质激素、性激素、胰岛素、降脂药等药物病史。
分为正常体质量组（11例）、肥胖组（10例）。
肥胖的诊断标准参照WHO 标准[1]。
测量血压、身高、体质量、腰围、臀围，计算体质量指数（BMI ）及腰臀比（WHR ）。
测定空腹血糖（FPG ）、血脂、胰岛素（FNS ）、糖基化血红蛋白（HbA 1c ）。
取腹部皮下及内脏大网膜的脂肪组织，立即用液氮速冻后-80℃保存。
采用SYBR Green Ⅰ荧光实时定量PCR 法测定脂肪组织ATGL 和HSL mRNA 的表达，采用比较阈值法表示目的基因的相对表达[2]。
采用HOMA 稳态模型评价胰岛素抵抗[3]。
1.2 统计学方法：数据以（x±s ）表示，采用SigmaPlot 10.0＋SigmaStat 3.5软件处理。
相关性检验利用Spearman 相关分析。
以P ＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 临床指标分析：对照组与肥胖组间年龄、性别、BP 、CHOL 、TG 、LDL-C 、Apo-B 、Apo-A1/B 、FNS 、HOMA-IR 等比较差异均无统计学意义（P ＞0.05）；肥胖组BMI 、腰围、臀围、WHR 、Apo-A1明显高于对照组（P ＜0.05）。
2.2 两组脂肪组织ATGL mRNA 实时定量PCR 结果见表1。
2.3 两组脂肪组织HSL mRNA 实时定量PCR 结果见表2。
单纯性肥胖成人血清高敏C反应蛋白、血脂水平与胰岛素抵抗的相关性研究
立 危 险 因素 。结 论 单 纯 性 肥 胖 成 人 存 在 Ｉ 炎 性 因子 ｈ— Ｒ 的过 量 表 达 参 与 并 加 重 单 纯性 肥 胖 成人 Ｉ 血 脂 紊 乱 的发 生 和 Ｒ， ｓ Ｐ Ｃ Ｒ、
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坠 堂塑查 ２１ 年 ７ ０２ 月第 ３ 卷第 １ 期 Ｉ Ｌ ｂ ｄ ｕ １， ｏ ３， ｏ１ ３ ３ ｎＪ ａ Ｍｅ， ｌ ２ ２Ｖ １ ３Ｎ ．３ ｔ Ｊｙ０ ．
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１ ８７ ５ ・
临 床检 验研 究 论著 ・
单 纯 性肥 胖 成 人 血 清 高敏 Ｃ反应 蛋 白、 脂 水 平与 血 胰 岛素抵 抗 的相 关性 研 究
素抵抗 指数（ Ｈ０ＭＡ Ｉ 、 ＭＩ 腰 臀 比 （ ＨＲ） 结 果 —Ｒ） Ｂ 及 Ｗ 。 ｈ — Ｒ ＨＯ ｓ Ｐ、 ＭＡ Ｉ Ｆ Ｇ、 Ｉ Ｔ Ｔ Ｌ Ｌ Ｃ、 肪 肝 发 生 率 随 着 Ｃ —Ｒ、 Ｂ Ｆ Ｎ、 Ｇ、 Ｃ、 Ｄ — 脂
Ｂ Ｉ 升 高 呈逐 渐 升 高趋 势 ， Ｌ Ｃ则 呈 现 逐 渐 降 低 趋 势 。 血 清 ｈ— Ｒ 与 Ｂ 、 ＨＲ、 Ｉ ＨＯ Ｍ 的 ＨＤ ｓ Ｐ Ｃ ＭＩＷ Ｆ Ｎ、 ＭＡ— Ｔ 呈 显 著 正相 关 （ Ｉ Ｒ、 Ｇ Ｐ
Ｌｉ ｕ ｄｏ ｇ， ｈ ｎ ｎ ｏ ｎ Ｚ ｅ ｇ Ｑｉ ｇ Ｇ
（ ｉ ｉａ ｂ ｒ ｔｒ Ｈ ａ ｋ ｕ Ｈｏｐｉａ ｆ Ｈ ａ ｎ ｎ Ｐｒ ｖｎ ｅ， ａ ｋ ｕ， ￣ａ ７ ２ ８ Ｃ ｉａ） Ｃｌｎ ｃ ｌ Ｌａ ｏ ａ ｏ ｙ， ｉｏ ｓ ｔｌｏ ￣ａ ｏ ｉ ｃ Ｈ ｉｏ Ｈａ ｎ ｎ ５ ０ ０ ， ｈ ｎ Ａｂ ｔａ ｔＯｂｅ ｔ ｅ Ｔｏ ｅ ｐｏ ｅｔ ｅｒ ｌｔ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｎ ｕｉ ｅｉｔ ｎ ｅ Ｉ ｓｒ ｃ ： ｊｃｉ ｖ ｘ ｌｒ ｈ ｅａｉ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｉｓ ｌ ｒ ｓｓａ ｃ （Ｒ）ａ ｄ ｓｒ ｍ ｉｈ ｓｎ ｉｖｔ —ｅ ｃｉｅ ｐ ｏｅｎ ｏ ｎ ｎ ｅｕ ｈｇ ｅ ｓｔ ｉ Ｃ ｒａ ｔ ｒ ｔｉ ｉ ｙ ｖ
2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究
．５３０．中国慢性病预防与控制２００７年１２月第１５卷第６期ＣｈｉｎＪＰｒｅｙＣｏｎｔｒＣｈｒｏｎＮｏｎ－．ｅｏｍｍｕｎＤｉｓ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２００７，Ｖ０１．１５，Ｎｏ．６５＇－ａｔｇｇｅａｃｅｅａｔｇｔｇｔａａｇｇｔｇ－－３’；反义链：５＇－ｇｔｔａａｅｔｔｃｔｇａｔａａｅａ－ａｔｃｔｅ一３’；其扩增产物长４３１ｂｐ。
ＰＣＲ反应体系：２０斗ｌ反应体系２００Ｉｘｍｏｌ／ＬｄＮＴＰ（终浓度）、１．５ｍｍｏｌ／ＬＭｇＣＩ：２、模板ＤＮＡ５００ｎｇ、２ＵＴａｑ聚合酶，１０ｘＰＣＲｂｕｆｆｅｒ２斗ｌ，纯水９“１，加石蜡油覆盖。
Ｈｉｎｄｍ酶切扩增片段反应条件：９４℃４ｍｉｎ预变性，９４℃９０ｓ，５２℃６０Ｓ，７０。
（２９０Ｓ，循环４０次；最后７０℃延伸５ｍｉｎ；Ｐｖｕ１Ｉ酶切扩增片段反应条件：９４℃４Ｉｌｌｉｎ预变性，９４℃９０ｓ，５３ｏＣ６０ｓ，６８ｃＣ６０ｓ，循环３５次；最后７０。
Ｃ延伸５ｍｉｎ；４ｏＣ保存。
１．２．３ＲＦＬＰ分析ＨｉｎｄＩＩＩ酶切体系：共２０斗ｌ，其中ＨｉｎｄＩＩＩ内切酶１．５斗ｌ，１０ｘＬｂｕｆｆｅｒ２肛ｌ，纯水６．５ｐｌ，ＦＣＲ产物１０斗１。
３７℃水浴摇床过夜；ＰｖｕⅡ酶切体系：共２０斗ｌ，其中ＰｖｕⅡ内切酶１．５斗ｌ，ｌＯｘＭｂｕｆｆｅｒ２斗ｌ，纯水６．５肛ｌ，ＰＣＲ产物１０｝Ｌ１。
３７℃水浴摇床过夜；取各自酶切产物１０斗ｌ，与电泳上样缓冲液充分混合，在１—５Ｖ／ｅｒａ稳压下，１．５％琼脂糖凝胶电泳１ｈ，溴化乙啶染色后凝胶成像系统成像分析。
１．２．４材料来源引物大连宝生物公司合成；人外周血液ＤＮＡ提取试剂盒、ＴａｑＤＮＡ聚合酶、限制性内切酶ＰｖｕⅡ、限制性内切酶ＨｉｎｄｌｌＩ、１００ｂｐＤＮＡＬａｄｄｅｒＭａｒｋｅｒ、ＤＬ２０００ＬａｄｄｅｒＭａｒｋｅｒ均购自大连宝生物公司；溴化乙锭为美国Ｇｉｂｅｏ公司，琼脂糖为美国Ｓｉｇｍａ公司。
１．３临床指标的测定对所有研究对象进行流行病学调查并测量收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、身高、体重、腰围、臀围等体格指标。
《脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病和血脂关系的研究》范文
《脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病和血脂关系的研究》篇一一、引言随着医学研究的深入，人类对于疾病的基因基础有了更为清晰的认识。
在众多慢性疾病中，2型糖尿病与血脂代谢紊乱紧密相关，其发病机制涉及多个基因及环境因素的交互作用。
脂蛋白脂酶（LPL）作为参与脂质代谢的关键酶，其基因多态性在2型糖尿病和血脂代谢中扮演着重要角色。
本文旨在探讨脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病及血脂水平的关系，为预防和治疗提供新的思路。
二、研究背景脂蛋白脂酶是一种能够水解血浆中脂肪酸与血浆高密度脂蛋白结合的关键酶。
基因多态性指的是同一种基因的多种表现形式，可能与特定疾病的发病风险及疾病进展速度相关。
2型糖尿病常伴随着血脂异常，包括甘油三酯水平升高及高密度脂蛋白胆固醇水平降低等。
已有研究显示，LPL基因多态性可能与这些血脂水平的变化相关。
三、研究方法本研究采用病例对照研究方法，收集了500名2型糖尿病患者和500名健康对照者的基因数据和血脂水平数据。
通过PCR-RFLP（聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性）技术对LPL基因进行分型，并分析基因多态性与2型糖尿病及血脂水平的关系。
四、研究结果1. LPL基因多态性分布情况：研究发现LPL基因存在多种多态性类型，其中某些类型在2型糖尿病患者中更为常见。
2. LPL基因多态性与2型糖尿病的关系：经过统计分析，发现某些LPL基因多态性与2型糖尿病的发病风险显著相关。
具体而言，某些基因型的患者更容易患上2型糖尿病。
3. LPL基因多态性与血脂水平的关系：分析发现，不同LPL 基因型患者的血脂水平存在显著差异。
具体来说，某些基因型的患者甘油三酯水平较高，而高密度脂蛋白胆固醇水平较低。
五、讨论本研究表明，LPL基因多态性与2型糖尿病的发病风险及血脂水平密切相关。
这为深入了解2型糖尿病的发病机制及预防治疗提供了新的思路。
未来可以通过针对LPL基因的干预措施来改善患者的血脂水平，从而降低2型糖尿病的发病风险。
血浆载脂蛋白 E 水平和基因多态性与胰岛素抵抗关系的研究
ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｔ ｈ ａ ｎ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ，ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｗａ ｓ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｌ ｙ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ（ Ｐ ＜ Ｏ． ０５）． Ｉ ｎ ｔ ｈｅ ａ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ａｐ ｏ Ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ，ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ
１ ０ ０ ｐ ｅ ｒ ｓ ｏ ｎ ｓ ａ ｎ ｄ ｄｉ ｖ ｉ ｄｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｍ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｗｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ｏ ｒ ｎ ｏ ｔ ． Ｐｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ，ｗｈ ｉ ｌ ｅ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． Ｉ ｄ ｅ ｎ ｔ ｉ ｉｅ ｆ ｄ ｔ ｈ ｅ ｇ ｅ ｎｅ ｏ ｆ Ａｐ ｏ Ｅ ｗｉ ｔ ｈ ｔ ｈｅ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｏ ｆ ＰＣＲ－ＲＦ ＬＰ ． Ｃｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｅ ｎ ｅ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ａ ｐ ０ ｌ ｉ ｐ ０ ｐ ｒ ０ ｔ ｅ ｉ ｎ —Ｅ ｈ ａ ｄ ａ ｃ ｌ ｏ ｓ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ． Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｈ ａ ｄ ｈ ｉ ｇ ｈ ｅ ｒ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ａ ｐ ０ Ｉ ｉ ｐ ０ ｐ ｒ ０ ｔ ｅ ｉ ｎ — Ｅ
《脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病和血脂关系的研究》范文
《脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病和血脂关系的研究》篇一脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病及血脂关系的研究一、引言2型糖尿病是一种全球性的慢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
随着遗传学和分子生物学的发展，人们越来越关注基因变异与疾病发生和发展的关系。
脂蛋白脂酶（LPL）作为影响血脂代谢的关键酶，其基因多态性对2型糖尿病及血脂水平的影响也逐渐成为研究的热点。
本文旨在探讨脂蛋白脂酶基因多态性与2型糖尿病及血脂之间的关系，以期为预防和治疗提供新的思路。
二、研究方法本研究采用病例对照研究的方法，收集了患有2型糖尿病的病例组和健康对照组的基因样本。
通过对脂蛋白脂酶基因进行多态性分析，比较两组间的基因型和等位基因频率差异。
同时，检测两组的血脂水平，分析基因多态性与血脂水平的关系。
三、研究结果1. 基因多态性分析通过对脂蛋白脂酶基因进行多态性分析，我们发现病例组和对照组在LPL基因的某些位点存在显著的基因型和等位基因频率差异。
其中，某些基因型在2型糖尿病组中更为常见，这可能表明这些基因型与2型糖尿病的发生有一定的关联。
2. 基因多态性与血脂水平的关系我们发现LPL基因的多态性与血脂水平密切相关。
具有特定基因型的个体往往具有较高的血脂水平，这可能与LPL酶活性降低、脂肪代谢紊乱有关。
而高血脂是2型糖尿病的重要危险因素之一，因此LPL基因多态性可能通过影响血脂水平间接影响2型糖尿病的发生和发展。
四、讨论本研究结果表明，LPL基因多态性与2型糖尿病及血脂水平之间存在一定的关联。
具有特定基因型的个体可能具有较高的患病风险和较高的血脂水平。
这为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的思路。
在临床实践中，可以通过检测LPL基因多态性，评估个体患2型糖尿病的风险，并采取针对性的预防和治疗措施。
此外，本研究结果还提示我们，LPL在脂肪代谢中的重要作用。
未来研究可以进一步探讨LPL基因多态性影响脂肪代谢的具体机制，为开发新的药物和治疗方案提供理论依据。
代谢综合征患者脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性
代谢综合征患者脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性薛磊;李丹丹;庞妩燕【摘要】目的：探讨脂联素（ APN）-11391位点G/A基因多态性及胰岛素抵抗与代谢综合征（ MS）的关系。
方法选择初诊MS患者264例（观察组）、同期健康体检者260例（对照组），采用ELISA方法测定两组血清APN水平， PCR-RFLP方法检测APN-11391位点G/A基因型和等位基因频率，同时采用稳态模型评估法（ HOMA）评估胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）。
结果观察组APN-11391位点突变等位基因和突变基因型频率均明显高于对照组（P均＜0．05）；观察组GA＋AA基因型血清APN水平明显低于GG基因型，HOMA-IR明显高于GG基因型（P均＜0．05）；观察组血清APN水平与HOMA-IR呈负相关（r＝-0．634，P＜0．05）。
结论 APN-11391位点GA和AA突变基因型是MS的危险基因型，且影响血清APN水平及胰岛素抵抗，两者相互作用，与MS的发生密切相关。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)033【总页数】2页(P78-79)【关键词】代谢综合征;脂联素;胰岛素抵抗;基因多态性【作者】薛磊;李丹丹;庞妩燕【作者单位】河南大学淮河医院，河南开封475000;河南大学淮河医院，河南开封475000;河南大学淮河医院，河南开封475000【正文语种】中文【中图分类】R587代谢综合征(MS)是胰岛素抵抗引发机体多种代谢成分异常聚集的一种代谢紊乱症候群，临床表现为血脂紊乱、肥胖、高血压、高血糖等［1］，其发病率近年呈明显上升趋势。
研究发现，60%～80%的糖尿病患者表现为MS，由此导致的心血管、肥胖、糖尿病等疾病显著增加［2］。
MS的发生机制十分复杂，目前认为与遗传、环境、胰岛素抵抗、炎症反应等多种因素有关，近年来脂联素(APN)与胰岛素抵抗的关系逐渐成为MS的研究热点［3］。
本研究探讨了APN-11391位点基因多态性及胰岛素抵抗与MS的关系，为阐明MS的发生机制提供依据。
新诊断糖尿病患者甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值与胰岛素抵抗的相关性分析
新诊断糖尿病患者甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值与胰岛素抵抗的相关性分析目的：探讨新诊断糖尿病患者甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/HDL-C）与胰岛素抵抗的相关性。
方法：选取2016年10月-2017年10月本院接诊的164例新诊断糖尿病患者为观察组，另选取同期在本院进行体检的150名健康志愿者为对照组。
比较两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（FINS）、TG/HDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平，分析各指标间的相关关系以及胰岛素抵抗的影响因素。
结果：观察组BMI、WHR、FPG、TC、TG、LDL-C、TG/HDL-C、FINS、HbA1c、HOMA-IR水平均高于对照组，HDL-C水平低于对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；相关性分析显示，TG/HDL-C与FPG、HOMA-IR、TG、TC均呈正相关（r=0.241、0.526、0.751、0.236，P＜0.05），與HDL-C呈负相关（r=-0.227，P＜0.05）；HOMA-IR与BMI、FPG、TG、WHR 均呈正相关（r=0.272、0.338、0.455、0.172，P＜0.05），与HDL-C呈负相关（r=-0.236，P＜0.05）；多元回归分析结果显示，WHR、TG/HDL-C均为影响HOMA-IR的危险因素（P＜0.05）。
结论：新诊断糖尿病患者的胰岛素抵抗与TG/HDL-C有着密切联系，临床可将TG/HDL-C水平作为评估新诊断糖尿病患者胰岛素抵抗程度的有效指标。
糖尿病是临床发病率较高的一种慢性代谢性疾病，据调查显示我国成年人的糖尿病发病率接近10%，是全球糖尿病患病人数最多的国家[1]。
长期高血糖状态是糖尿病的主要病理特征，机体长期处于高血糖状态，容易引起肾脏、眼、心脏、脑等重要器官并发症，严重危害患者的身心健康，降低患者的生活质量，甚至还会威胁到患者的生命安全[2]。
肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系
肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系龙石银;张蓉;田英;徐燕华;傅明德【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2006(14)2【摘要】目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。
方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。
结果肥胖组和对照组均以H+H+基因型为主。
肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。
肥胖组H+H+基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H+H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。
对照组H+H+及H+H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。
结论脂蛋白酯酶基因H+H+基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。
中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H+等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H+等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。
【总页数】5页(P170-174)【关键词】医学生物化学;高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性;双向电泳免疫印迹检测法;高密度脂蛋白亚类;脂蛋白酯酶;基因多态性;肥胖【作者】龙石银;张蓉;田英;徐燕华;傅明德【作者单位】四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室;南华大学生命科学与技术学院生物化学与分子生物学教研室;华神集团博士后研究工作站【正文语种】中文【中图分类】R446.112;R543.402【相关文献】1.血清总胆固醇、甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值同高密度脂蛋白亚类组成关系的研究 [J], 贾连群;勾蓝图;傅明德;徐燕华;杨鲁川2.高脂血症患者HDL亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 Hind Ⅲ多态性的关系[J], 田英;张蓉;龙石银;傅明德;徐燕华3.肥胖者HDL亚类组成与载脂蛋白E基因多态性的关系 [J], 龙石银;徐燕华;傅明德;张雪梅;田英;刘秉文4.Ⅳ型高脂血症患者高密度脂蛋白亚类组成与载脂蛋白E基因多态性关系的研究[J], 田英;龙石银;徐燕华;傅明德;张雪梅;刘秉文5.高脂血症APOE基因多态性与高密度脂蛋白亚类组成的关系 [J], 龙石银;张雪梅;傅明德;徐燕华;刘秉文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中老年肥胖人群血压、血脂与胰岛素水平相关性研究
中老年肥胖人群血压、血脂与胰岛素水平相关性研究王艳;曾娅;李凤【期刊名称】《中国厂矿医学》【年(卷),期】2005(18)1【摘要】目的通过测定体重指数 (BMI)、腰围 (WC)、血压 (BP)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),探讨中老年肥胖人群血压、血脂与胰岛素抵抗的关系。
方法从门诊随机收集 31例中老年单纯性肥胖病人,观察BMI、WC、BP、FINS、TC、TG、HDL、LDL,并计算HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗程度。
结果收缩压、舒张压均与FINS、HOMA-IR呈正相关,TC、TG与FINS、HOMA-IR呈相关,TG与WC呈相关,HDL与FINS、HO MA-IR呈负相关。
结论在中老年肥胖人群中,血压、血脂水平与胰岛素抵抗程度呈正比。
【总页数】2页(P20-21)【关键词】肥胖;胰岛素抵抗;血压;血脂【作者】王艳;曾娅;李凤【作者单位】盐城市红十字会医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.脂蛋白脂酶基因多态性与高血压合并肥胖人群血脂的相关性研究 [J], 何青芳;苏丹婷;梁明斌;赵鸣;王立新;俞敏;胡如英;龚巍巍;王浩;张洁;方乐;潘劲2.城市社区中老年人群高尿酸血症患病率及与血压、血糖、血脂水平的相关性调查研究 [J], 范雅洁;姜敏;程羽萱;刘旭颖;刘兰;王志忠;王盼盼;扈学琴;马玉英3.客家人群肥胖性高血压患者血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗的相关性 [J], 林俊宇4.中老年高血压人群中血脂血尿酸水平的相关性及其检验研究 [J], 殷晋华5.中老年高血压人群肥胖与骨质疏松相关性研究 [J], 邓桂娟; 李卫; 江宇; 程晓光; 尹潞; 李凯; 王玲; 胡泊; 孙毅; 王杨; 成小如因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性的关系
中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性的关系张蓉;刘秉文;白怀【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2001(9)1【摘要】为了解中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因多态性是否相关 ,用聚合酶链反应—限制片长多态性方法对成都地区 2 0 0例内源性高甘油三酯血症患者及 2 0 2例血脂正常者脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切位点的多态性及其血脂、载脂蛋白水平进行了研究。
结果发现 ,内源性高甘油三酯血症患者和正常人均以H2H2纯合子基因型为主 ,内源性高甘油三酯血症组H2等位基因频率较对照组增加 (0 .85 5比 0 .745 ,P <0 .0 1) ;而H1等位基因频率内源性高甘油三酯血症组则明显低于对照组 (0 .145比 0 .2 5 5 ,P <0 .0 1)。
H2H2基因型者血浆甘油三酯、载脂蛋白CⅡ、CⅢ水平、甘油三酯与高密度脂蛋白的比值均显著高于H1H1基因型者 (P <0 .0 1) ,比H1H2基因型者也明显增加 (P <0 .0 5 )。
此结果提示 ,脂蛋白脂酶基因内含子8HindⅢ酶切位点的多态性与中国人内源性高甘油三酯血症有一定的相关性。
【总页数】4页(P49-52)【关键词】高甘油三酯血症;内源性;脂蛋白脂酶;HindⅢ;多态性;限制片长;流行病学;中国人【作者】张蓉;刘秉文;白怀【作者单位】华西医科大学载脂蛋白研究室【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性关联的研究 [J], 樊芸;张蓉;刘秉文;张祖辉2.女性脂蛋白脂酶HindⅢ多态性与血清脂质和脂蛋白的关系 [J], 周雪艳;黄维嘉3.脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与肥胖者胰岛素抵抗的关系 [J], 张洪;刘付贞4.飞行员脂蛋白脂酶基因HindⅢ位点多态性与血脂水平的关系 [J], 蔡庆;刘红巾;陈涛;朱美财5.中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性、S19W多态性的相关性 [J], 汤轶波;顾丽萍;孙屏;郭冬平;李晓宇;陈琪;范乐明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性研究
脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性研究杜鹏飞;徐敏;洪洁;顾卫琼;张翼飞;杨义生;李小英;宁光【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2004(012)006【摘要】目的探讨脂联素基因(apM1)多态性与胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能之间的关系. 方法运用PCR-直接测序验证的方法在221例无亲缘关系的上海地区汉族人群(糖代谢正常者108例,异常者113例)中检测apM1基因2号外显子及内含子的多态性.并结合Bergman 微小模型技术探求它与IS和胰岛β细胞急性反应能力(AIRG)之间的关系. 结果上海地区汉族人群中apM1基因+45和+276位有T/G单核苷酸多态性(SNP)存在.SNP45位为T/G者发生胰岛素抵抗(IR)(ISIOR=0.389,95% CI=0.188～0.803, P<0.05)、低AIRG(AIRG OR=0.298,95%CI=0.120～0.741, P<0.05)、高血糖(OR=0.446,95%CI=0.220～0.904, P<0.05)的危险度明显较T/T者低;SNP45位为T/T者的体质指数(BMI)和胰岛素水平较高、IR程度较重、高密度脂蛋白(HDL)水平较低(P<0.05);在血糖水平正常的人群中,随着SNP276位G等位基因含量的增加,脂联素和HDL水平降低(P<0.05). 结论apM1基因2号外显子SNP45 T/G变异与肥胖度、IR及AIRG相关;2号内含子SNP276 G/T多态性与血清脂联素水平相关.【总页数】4页(P393-396)【作者】杜鹏飞;徐敏;洪洁;顾卫琼;张翼飞;杨义生;李小英;宁光【作者单位】200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所;200025,上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科;上海市内分泌代谢病临床医学中心;上海市内分泌代谢病研究所【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.脂联素基因多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素研究 [J], 孙志连;李彩萍;呼日勒特木尔;2.脂联素启动子基因多态性和脂联素水平与高血压及并发症的相关性研究 [J], 贾玫;乔博明;张正;冯秀玲;秦效英;孙媛媛3.代谢综合征患者脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性 [J], 薛磊;李丹丹;庞妩燕4.脂联素基因多态性和血清脂联素水平与2型糖尿病的相关性研究 [J], 卜瑞芳;吴文君;邓振霞;许岚;顾敏锋;沈泓;华嘉临;奚惠芳5.痰湿体质高血压病患者脂联素异常与脂联素基因多态性的相关性研究 [J], 钱岳晟;张怡;周晓鸥;张伟忠;高平进;朱鼎良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥胖患者体脂分布与血脂、胰岛素抵抗关系探讨
肥胖患者体脂分布与血脂、胰岛素抵抗关系探讨陈隽;庞久高;毛兰;严钟德【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2003(032)006【摘要】目的探讨男女肥胖患者体脂分布与血脂、胰岛素抵抗的相关性.方法将95例肥胖者分为男女两组.两组均空腹测体重、体重指数、腰围、腰臀比、血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数.结果男性肥胖者体重指数、腰臀比均与高密度脂蛋白胆固醇(HDL、HDL1、HDL2)、总甘油三酯、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数有相关性,而腰臀比与体重指数比较,腰臀比与上述指标关系更明显(P<0.05).女性肥胖者体重指数与空腹胰岛素水平、甘油三酯、胰岛素敏感指数有关,腰臀比与空腹胰岛素水平、HDL、HDL2有一定相关性.结论在男性肥胖中,腰臀比与甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL、HDL1、HDL2)、胰岛素敏感性有明显关系【总页数】2页(P734-735)【作者】陈隽;庞久高;毛兰;严钟德【作者单位】重庆医科大学附属第二医院内分泌科,400014;重庆医科大学附属第二医院内分泌科,400014;重庆大学卫生科,400030;重庆医科大学附属第二医院内分泌科,400014【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.肥胖患者的体脂分布与血脂的关系 [J], 樊勇;严利君;谢自敬2.糖尿病前期合并肥胖患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 黄彩艳;谢冠聪;陆文松3.肥胖患者血清Apelin水平与血糖、血脂和胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 童国相;王莎;高国应;何一伟;李琼4.肥胖患者血清Apelin水平与血糖、血脂和胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 童国相; 王莎; 高国应; 何一伟; 李琼5.成年女性体脂分布状况与血脂关系探讨 [J], 涂俊;林敏;周益众;刘咸桢因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥胖伴高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗的研究
肥胖伴高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗的研究陈定宇;何凌;肖正华【期刊名称】《中国实用医刊》【年(卷),期】2006(033)008【摘要】目的观察肥胖高甘油三酯(TG)血症患者胰岛素抵抗的程度.方法将2004年门诊体检人群中体重指数(BMI)＞25kg/m2者90例纳入本研究,测量其血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FINS,2hINS),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果①检出的肥胖症患者中,高甘油三酯血症、高胆固醇(CHO)血症及血脂水平正常者分别占36.7%,37.8%及25.6%;②高甘油三酯组腰臀比(WHR),HOMA-IR大于甘油三酯正常组P(=0.008,P=0.012);③胰岛素抵抗组尿酸、体脂重量、FBS及FIns高于非胰岛素抵抗组(P=0.043,P=0.005,P=0.01,P=0.000);④HOMA-IR与体脂重量及TG水平分别呈正相关(r=0.306,P=0.000,n=65;r=0.288,P=0.000,n=81).结论本研究所观察到的肥胖伴高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,时于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查.【总页数】2页(P1-2)【作者】陈定宇;何凌;肖正华【作者单位】广东省广州市第一人民医院内分泌科,广州,510180;广东省广州市第一人民医院内分泌科,广州,510180;广东省广州市第一人民医院内分泌科,广州,510180【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A变化及其与胰岛素抵抗相关性研究 [J], 周菁;钱玲华;胡碧群2.2型糖尿病伴高甘油三酯血症患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白1水平与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 王平;马芳玲;母义明;窦京涛;陆菊明;潘长玉3.单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 张磊;石琳琳;卢丹;张蕾;王清;姚文华4.Roux-en-Y胃旁路手术对2型糖尿病伴肥胖患者生理指标与胰岛素抵抗影响的研究 [J], 上官昌盛; 闵长乐; 向英5.肥胖型PCOS伴胰岛素抵抗患者慢性低度炎症状态及补肾化痰方的干预作用研究[J], 孙淼;毛新;杨艳婷;侯丽辉;孟小钰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脂蛋白脂酶HindⅢ酶切多态性与2型糖尿病患者血脂及冠心病的关系
脂蛋白脂酶HindⅢ酶切多态性与2型糖尿病患者血脂及冠心病的关系李凤翱;朱梅;张鹏;邱明才【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2007(011)034【摘要】目的:观察天津市汉族人群脂蛋白脂酶基因内含子8第495位点多态性分布情况,探讨基因分布与2型糖尿病的关联性.方法:选择2004-01/06在天津医科大学总医院内分泌科住院及门诊部收治的104例2型糖尿病组患者为糖尿病组,均符合1997年美国糖尿病学会诊断标准确,男70例,女34例,平均(50±5)岁,其中合并冠心病患者18例,均符合国际冠心病诊断标准.选择94名同期到院体检者为对照组,男62名,女32名,平均(49±6)岁,空腹血糖＜6.1 mmol/L.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测所有受试对象血浆葡萄糖含量,CHOD-PAP法检测所有受试对象血清胆固醇水平,GPO-PAP法检测血清三酰甘油水平,放射免疫法检测血清胰岛素.用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定脂蛋白脂酶基因内含子8第495位点多态性.根据本实验设计的引物,若2条同源染色体上该位点都为T,表示为TT;若该位点均为G,表示为GG;若两条同源染色体上该位点分别是T和G,表示为TG.结果:①糖尿病组及对照组受试对象内含子8第495位点多态性基因型或等位基因频率差异均无统计学意义.②TT组糖尿病患者三酰甘油水平显著高于TG/GG 组(2.14±1.45,1.55±0.96 mmol/L,P＜0.05).③糖尿病组冠心病及非冠心病患者TT 和TG/GG基因型无明显差别.④多元回归分析表明基因型、年龄、胰岛素抵抗与2型糖尿病合并高三酰甘油有关.⑤将糖尿病患者根据三酰甘油＞1.7 mmol/L定为高三酰甘油组,三酰甘油≤1.7 mmol/L定为低三酰甘油组.在2型糖尿病组TT基因型和T等位基因与高三酰甘油有关,对照组没有统计学差异.结论:天津市汉族人群存在脂蛋白脂酶基因内含子8第495位点单核苷酸多态性.脂蛋白脂酶基因内含子8第495位点多态性与2型糖尿病无关.脂蛋白脂酶基因内含子8第495位点多态性与2型糖尿病合并高三酰甘油存在关联性,T等位基因是2型糖尿病合并高三酰甘油的独立危险因素.【总页数】4页(P6781-6784)【作者】李凤翱;朱梅;张鹏;邱明才【作者单位】天津医科大学总医院内分泌科,天津市,300052;天津医科大学总医院内分泌科,天津市,300052;天津医科大学总医院内分泌科,天津市,300052;天津医科大学总医院内分泌科,天津市,300052【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.脂蛋白脂酶(LPL)HindⅢ基因多态性与血脂和冠心病及运动关系的研究进展 [J], 刘艳环;马国梁;赵斐;张勇2.脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与冠心病及血脂的关系 [J], 项佑贵;倪培华;陈铭生3.脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切多态性与2型糖尿病的关联研究 [J], 杜纪坤;黄青阳;李守华;熊国梅4.2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究 [J], 崔晓栋;姜妙娜;宋林萱;葛光岩;贾玉杰5.冠心病患者脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性及与血脂的关系 [J], 冯霞;周新;刘芳;郑芳;陈谦;彭建宏;于连因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性
脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性王遂军;贾伟平;包玉倩;陆俊茜;方启晨;陆惠娟;项坤三【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2008(012)007【摘要】目的:研究发现,脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化,糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用.分析脂联素基因(apM1)多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性.方法:⑴试验对象:选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者.男171例,女219例,平均年龄(51±1)岁.纳入标准:①符合世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准.②所有纳入对象均为汉族人.③对试验目的知情同意.⑵试验方法及评估:根据世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数＜ 25 kg/m2)182例和超重/肥胖组(≥25 kg/m2)208例.进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积≥100 cm2)114例和非腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积＜100 cm2)94例.采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子+45(Exon2+45)和第三外显子+331(Exon3+331)2个位点的基因多态性.应用核磁共振测定局部体脂,放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平.试验对数据先进行正态分布检验,如果符合正态分布,两组间计量资料的比较采用t检验,多组间比较用F检验.计算基因多态性的基因型频率,确认符合Hardy-Weinberg平衡,计算等位基因频率,基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验.等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验.结果:正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析.①中国汉族人apM1基因Exon2+45位点存在基因多态性,有3种基因型,即TT,TG,GG;Exon3+331位点不存在基因多态性,均为TT基因型.②apM1基因Exon2+45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异;在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异.③apM1基因Exon2+45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著差异.结论:中国汉族人脂联素基因Exon2+45位点的多态性与肥胖以及肥胖类型、血清脂联素水平无相关性;Exon3+331位点不存在基因多态性.【总页数】5页(P1295-1299)【作者】王遂军;贾伟平;包玉倩;陆俊茜;方启晨;陆惠娟;项坤三【作者单位】上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;河南省人民医院内分泌科,河南省郑州市,450003;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233;上海市糖尿病研究所,上海市第六人民医院,上海交通大学附属第六人民医院,上海市,200233【正文语种】中文【中图分类】R87【相关文献】1.合并肥胖的2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 杨帆2.海南地区APM-1基因多态性与脑梗死患者血清脂联素水平的相关性 [J], 何平;丁毅鹏;陈晓玲3.脂联素基因多态性和血清脂联素水平与老年人代谢综合征的相关性 [J], 卜瑞芳;吴文君;华嘉临;沈泓;许岚;顾敏锋;王霞娟;奚惠芳;穆慧君4.脂联素基因多态性和血清脂联素水平与2型糖尿病的相关性研究 [J], 卜瑞芳;吴文君;邓振霞;许岚;顾敏锋;沈泓;华嘉临;奚惠芳5.脂联素基因多态性和血清脂联素水平与非酒精性脂肪肝的相关性 [J], 石胜利;聂玉强;李瑜元;周永健因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥胖青少年血清脂联素水平与胰岛素抵抗关系
肥胖青少年血清脂联素水平与胰岛素抵抗关系于雪梅;冯萍;金慧英;黄一鑫;赵桃月【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2008(24)9【摘要】目的研究青少年肥胖与血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。
方法中学生健康体检时选择47名体质指数(BMI)在同年龄、同性别第95百分位数或以上的中学生为肥胖组,对照组为50名健康学生,检测血压、血糖、血脂、胰岛素和脂联素等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用双能χ线吸收检测体脂含量。
结果肥胖组血压高于对照组(P<0.05),BMI、HOMA-IR和躯干部体脂百分比高于对照组(均P<0.01),而血清脂联素水平显著低于对照组(P<0.05)。
多元逐步回归分析显示,总体脂百分比、躯干部体脂百分比和HOMA-IR是血清脂联素独立相关因素,呈负性相关。
结论肥胖青少年存在显著低脂联素血症,血清脂联素与体脂含量和胰岛素抵抗呈显著负相关。
【总页数】2页(P1067-1068)【关键词】肥胖;胰岛素抵抗;脂联素【作者】于雪梅;冯萍;金慧英;黄一鑫;赵桃月【作者单位】浙江省台州市中心医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R179【相关文献】1.超重和肥胖妇女血清脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗间的关系研究 [J], 马桂娥;刘平;雷华2.青少年非酒精性脂肪肝与血清脂联素水平及胰岛素抵抗的关系 [J], 赵枰;胡晓蓉;洪宏;冯峰3.血清脂联素水平与高血压肥胖患者胰岛素抵抗的关系 [J], 王小凤;王毅;杨建国;张巍;赵明4.血清脂联素、内脂素水平与高血压伴肥胖患者胰岛素抵抗的关系 [J], 王小凤;王瑞英;杨建国;张巍;蔡美娜5.青少年肥胖与胰岛素抵抗、血清脂联素水平及心理因素的关系 [J], 于雪梅;冯萍;杨伯泉;金慧英;黄一鑫;赵桃月因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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收缩压恢复 比可反 映冠状动脉病变 的严重程 度。
参考文献
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广 东医学 ３ 讨 论
２０ １ 月 第２ ０７年 １ ８鲞筮
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善 ， 出量增 加 ； 心输 同时 ， 由于运动 ， 缺血使交 感神经活 性增 强 ； 循环 中儿茶酚胺等缩血管物质 升高 ， 从而使周 围血管阻力增加 ， 使得收缩压反应异 常 ， 指 出收缩压 并 反应 异常 的程度与 冠状动 脉病变狭 窄程度 成正相关 ，
［ ］ ｍ Ｈ ａ 。 ９ ５ １９ ６ ２ ６ ７ Ｊ ．Ａ ｅ ｔ １９ ， ２ ： ７ — ７ ． ｒＪ ［ ］ Ｈ Ｓ Ｉ Ａ Ｏ Ｍ， Ｋ ＭＯ Ｏ Ｍ， Ａ Ａ Ａ Ａ Ｍ， ｔ １ Ａ ｎｒ ４ Ａ ＨＭ Ｔ Ｏ Ａ Ｔ Ｙ Ｍ Ｇ Ｔ ｅ ａ ｂｏ ． －
ｍａ ｏ ｔｘ ｒ ｉｅ ｓ ｓｏｉ ｌ ｏ ｒ ｓ ｕ ｅ ｅ ｐ ｎ ｅ ｄ ｒ ｇ ｅ ｅ ｃ ｓ ｌｐ ｓｅ ｅ ｃ ｓ ｙ ｔ ｌ ｂ ｏ ｄ ｐ ｅ ｓ ｒ ｒｓ ｏ ｓ ｕ ｎ ｘ ｒ ｉｅ ｃ ｉ
本文结果表 明，Ｔ段压低显著 者 （ ｒ） ｓ ｓ ≥２ｔ ｎ 较 Ｔ段压 ｕ
心电图运动试验作为诊 断冠心病 的一种无创性诊
断方法已广泛用 于临床 ， 其结果 判定 多采用 ｓ Ｔ段压低
作为常用诊 断指标 。近年来 国内外 学者 报道心 电图运
动试验收缩 压恢 复 比与 ｓ Ｔ段压低 标准 对冠 心病诊 断
脂 蛋 白脂 酶基 因 Ｈ ｎ 多 态 性 与肥 胖 者 ｉｄｌ Ｉ ｌ 胰 岛素 抵 抗 的关 系
张洪 刘 付 贞
广东医学院 内科护理学教研 室 ； 广东 医学院 附属 医院内分 泌科 （ 广东 湛江 ５４ ２ ） ２ ０ ３
【 摘要 】 目的 探讨脂蛋 白脂酶（ Ｐ ） 因 Ｈｎ Ｉ多态性与肥胖 者胰 岛素抵抗 的关 系。方法 ＬＬ基 ｉ Ｉ ｄＩ
采 用聚合酶
链反应 一限制性 内切酶片段 长度 多态性 分析方法 （ Ｃ Ｐ Ｒ—Ｒ Ｌ ） ９ Ｆ Ｐ 对 ０名肥 胖者和 ７ ８名 同期健康体检者 Ｌ ＬＨ ｎ Ｐ ｉｄ
Ⅲ 酶切位 点进行 多态性 分析 。 同时测定 以上两组人群血脂 、 胰 岛素 （ＩＳ 、 空腹 ＦＮ ） 血糖 、 体质指数 等。对 Ｌ ＬＨｎ Ｐ ｉ ｄ Ⅲ与血脂、 血糖 、 空腹胰 岛素及胰 岛素抵 抗指数的关 系进 行 分析 。结果 肥 胖组 Ｈ ＋ 等位基 因频 率为 ８．％ ， １１ 对
压低标准 相近 。本 文 结果显 示 ３ ２例冠 状动 脉造 影
证实冠状 动脉至 少一 支狭 窄 ≥５ ％ 者 的运动 后３ｍｎ ０ ｉ
收缩 压 明 显 高 于 对 照 组 ［ １５±２ ）比 （ ３ （５ ４ １９±２ ） ０
ｍ Ｈ ， ００ ］其他指标及心率在运动 中及前后差异 ｍ ｇＰ＜ ． １ ，
照组为 ７ 、 ％ ， １２ 两组比较差异有显著性 （ Ｐ＜００ ） 肥胖组 Ｈ ＋Ｈ＋基 因型者体 质指数 、 张压＼ Ｃ，Ｇ， Ｌ—Ｃ ．５ ， 舒 Ｔ Ｔ ＨＤ ，
Ｆ Ｓ Ｉ 及胰 岛素抵抗指数与非 Ｈ＋ 基 因型者比较 ， Ｎ Ｈ＋ 差异均有统计 学意义。胰 岛素抵抗 指数的危险 因素有体质指 数、Ｇ、Ｉ Ｓ和携带 Ｈ ｎⅢＨ＋Ｈ＋基 因型（ ０ ０ ） Ｔ ＦＮ ｉｄ Ｐ＜ ．５ 。结论 Ｌ Ｌ Ｈｎ Ⅲ与血脂水平相 关联 ， Ｐ ｉ ｄ 具有 Ｌ ＬＨ ｎ Ⅲ Ｈ＋ Ｐ ｉｄ
无显著性（ ００ ） Ｐ＞ ．５ 。冠心病组和对照组问收缩压恢复 比分别为 ０ ８０６± ．２ ．９ ０ １５和 ０７００± ．０ ， 者显著 ．９ ０ １５ 前 高于后者（ Ｑ ０５ 。表 明有潜在心肌缺血 的冠 心病 Ｐ＜ ０ ） 患者运动后收缩压恢复 延迟 ， 常升 高。Ｓ Ｐ 异 Ｂ Ｒ一定 程 度上反映了心肌缺血导致 心功能减低的可能趋势 。 Ｈ Ｓ Ｉ Ａ Ｏ等 研 究指 出 Ｓ Ｐ Ａ ＨＭ Ｔ Ｂ Ｒ在 冠 心病 组 升 高的机制可能为 ： 在运 动的恢 复阶段 ， 心肌缺血得 到改
ｄ ｏ ｒ ｐ ｉ ｅ ｐ ｎ ｅ ｕ ｎ ｏ ｕ ａ ｎ ｓｒ ｓ ｅ ｈ ｃ ｒ ｄ ｏ ｒ ｐ ｉ ｇ ａ ｈ ｅ ｒ ｓ ｏ ｓ ｄ ｒ ｇ ｄ ｂ ｔ ｍｉ ｅ ｔｅ ｓ ｃ ｏ Ｒ ｉ ｇａ ｈｙ ｉ
复 比可作 为判定冠 心病 的有效指标 ， 其诊 断冠心病 的
敏感性在 ２ ％ ～ ５ ， ９ ９ ％ 特异性 在 ７ ％ ～ ７ ， Ｓ ３ ９ ％ 与 Ｔ段
ｒ ｏｅ ａ ｅｔ ｗｔ ａｇ ａ ｅｔ ｉ Ｊ ．Ｊ ｍ Ｃ ｉ Ｃ ｒ ｏ， ｅ ｖｒ ｉ ｐ ｔｎ ｉ ｉ ｃ ｒ ［ ］ ｏ ａ ｉ ｃ ｙ ｎ ｉ ｓ ｈ ｎ ｎ ｐ ｏｓ Ａ ｌ ｄｌ
１９ ９ ３，２ ２：６ ９ —６ ４． ５ ６
（ 收稿 日期 ： ０ ７ ０ — ９ 编辑 ： ） ２０ — ８ ０ 祝华