胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶
胰岛素是人体内唯一的能使血糖降低的激素
胰岛素是人体内唯一的能使血糖降低的激素。
胰岛素抵抗指的是正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，也就是体内对于胰岛素的降血糖作用产生了抗体，体内组织对于胰岛素的作用不敏感。
体内分泌的胰岛素是2型糖尿病发病的主要因素之一。
对一个正常人来说，我们吃进的食物经过消化分解变成葡萄糖，当血糖升高的肘候，胰腺就开始分泌胰岛素素进人血液，将血糖很快降低到正常范围。
对于糖尿病胰岛素抵抗的患者来说，由于身体对胰岛素的敏感性下降，所以同样的胰岛素却无法产生降血糖的效，因此就形成了高血糖、糖尿病。
对于这种患者，单纯地应用促胰岛素分泌剂，有时效果不是很好。
胰岛素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因之一，它还与高血压、高血脂、血液黏稠度高、血脂代谢异常有关，是动脉硬化的病理基础。
严重的动脉硬化可以形成局部的狭窄，动脉血管壁上可以有脂质形成的斑块或钙化的斑块。
在动脉狭窄的基础上，如果斑块破裂，则可以急剧地堵塞血管，这就造威了心脑或下肢等血管的梗死。
血管梗死就是由于血管堵塞造成该血管供血的组织坏死。
这种事件发生在心脏，就是心肌梗死：发生在脑组织就是脑梗死。
严重的要害部位的急性血管梗死可以致命或致残。
蓝精灵13:23:04胰岛素生理作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
调节糖代谢胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。
胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。
相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。
胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一。
采用中西医结合治疗，可以有效地改善胰岛素抵抗，控制2型糖尿病的发展。
本次研究共收集了50例2型糖尿病患者，采用中西医结合治疗，观察其疗效。
治疗方案包括中药汤剂和西药口服药物，中药方由“六味地黄丸”、“参附汤”和“双黄连口服液”组成，西药口服药物包括二甲双胍、格列美脲和吲哚美辛。
治疗周期为3个月。
观察结果表明，治疗后患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著降低，血糖控制指标（糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖）均得到了显著改善（P＜0.05）。
且治疗组总有效率达到了86%，其中完全缓解10例、显效28例、有效8例、无效4例，治疗效果显著。
另外，治疗过程中未出现严重不良反应，但部分患者出现了轻微不良反应，如腹泻、恶心、头晕等，均在治疗后自行缓解。
综上，中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗可以显著改善患者的糖代谢水平，控制病情的进展，且治疗过程中安全性较高。
因此，中西医结合治疗可以成为2型糖尿病治疗的一种重要选择。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗一、胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
(胰岛素抵抗，是指胰岛素作用的靶器官，主要是肝脏、肌肉以及脂肪组织，对胰岛素作用的敏感性降低。
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷，是2型糖尿病发病的2个主要环节。
胰岛素抵抗，是2型糖尿病的特性。
现在认为，这可能是多数的2型糖尿病患者，发病的始发因素。
存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞功能能够代偿性的增加，胰岛素分泌增多，可以维持血糖正常。
当β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗的时候，就会出现2型糖尿病。
)二、病因1.遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。
2.肥胖肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。
近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
三、形式根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：1.单纯曲线右移表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
糖尿病的胰岛素抗性机制
糖尿病的胰岛素抗性机制糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是体内胰岛素的分泌减少或胰岛素作用的异常。
胰岛素抗性被认为是2型糖尿病的重要机制之一。
本文将探讨胰岛素抗性的机制及其与糖尿病的关系。
一、胰岛素抗性的定义和机制胰岛素抗性是指机体对胰岛素作用的降低。
正常情况下，胰岛素通过结合胰岛素受体促进葡萄糖的摄取和利用，并抑制肝脏的糖原合成，从而调节血糖水平。
但在胰岛素抵抗状态下，细胞对胰岛素的反应降低，导致血糖升高。
胰岛素抵抗与胰岛素受体和信号传导途径的异常有关，具体机制尚不完全清楚。
二、胰岛素抗性与2型糖尿病的关系2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，约占糖尿病患者的90%以上。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理基础之一。
由于胰岛素受体功能下降或信号传导通路的异常，机体细胞对胰岛素的响应减弱，导致胰岛素作用的削弱和血糖调节功能失调。
此外，脂肪组织的胰岛素抵抗还可导致胰岛素信号被干扰，进一步加剧糖尿病发生和发展。
三、胰岛素抵抗的影响因素胰岛素抵抗是一个复杂的过程，受多种因素的影响。
遗传因素、生活方式、肥胖等都与胰岛素抵抗存在关联。
家族糖尿病史是2型糖尿病患病的重要风险因素，遗传因素对胰岛素抵抗的发生和发展起到一定的作用。
此外，不健康的生活方式，如高脂肪、高糖和高能量摄入，缺乏运动等，也是胰岛素抵抗的重要因素。
肥胖是2型糖尿病的又一主要危险因素，脂肪组织分泌的脂肪因子会干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗的发生。
四、胰岛素抵抗对机体的影响胰岛素抵抗不仅影响血糖水平的调节，还会对机体的其他方面产生负面影响。
胰岛素抵抗与代谢综合征、心血管疾病、脂肪肝等疾病的发生有密切关联。
长期胰岛素抵抗还可能导致胰岛β细胞功能衰竭，加重糖尿病的发展。
五、预防和治疗胰岛素抵抗预防和治疗胰岛素抵抗是控制和预防2型糖尿病的关键。
调整生活方式是预防和治疗胰岛素抵抗的首要措施。
合理饮食、适量运动、控制体重都有助于改善胰岛素抵抗状态。
此外，药物治疗也是一种常用的手段，如胰岛素增敏剂、胰岛素分泌促进剂等，可以改善胰岛素抵抗状态，减轻糖尿病症状。
糖尿病的胰岛素抵抗机制
糖尿病的胰岛素抵抗机制糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其特点为血糖水平的异常升高。
胰岛素抵抗是糖尿病发展的关键环节之一，指的是组织对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物效应减弱或失去。
本文将详细介绍糖尿病的胰岛素抵抗机制，并探讨其对糖尿病的发展和治疗的影响。
一、胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理特征之一，其机制复杂且多样。
在正常情况下，胰岛素通过与细胞膜上的胰岛素受体结合，进而促进葡萄糖的摄取、利用和储存。
然而，在胰岛素抵抗的状态下，细胞膜上的胰岛素受体数量减少，或受体结构和功能发生改变，使得胰岛素与受体结合减弱，继而导致胰岛素信号传导异常，最终导致血糖升高。
1. 细胞信号通路异常胰岛素信号通路是胰岛素生物学效应的关键，胰岛素受体激活后，会启动一系列的细胞信号传导通路。
然而，在胰岛素抵抗的情况下，这些信号通路的正常功能受到干扰。
例如，糖尿病患者中常见的IRS-1基因突变，会导致IRS-1和PI3K-Akt信号通路受阻，进而影响胰岛素抵抗。
此外，脂肪组织和肝脏细胞中的JNK和NF-κB信号通路的异常激活也被认为是糖尿病胰岛素抵抗的主要原因之一。
2. 脂肪组织的异常分泌物研究表明，脂肪组织中的一些细胞因子和细胞激素的异常分泌也会导致胰岛素抵抗的发生。
例如，脂肪组织中增加的脂肪因子，如TNF-α、IL-6等，可以干扰胰岛素受体信号传导通路，从而引起糖尿病的发展。
此外，研究还发现，肥胖患者的脂肪组织中存在着过多的脂肪酸代谢产物，如脂肪酸中链化合物，这些产物会干扰胰岛素信号传导通路，导致胰岛素抵抗。
3. 炎症反应的参与炎症反应在糖尿病的胰岛素抵抗机制中也起到重要的作用。
研究显示，糖尿病患者血液中的炎症因子水平常常升高，如CRP、IL-1β等，这些炎症因子的存在会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的产生。
同时，炎症反应还可引发相关信号通路的激活，如JNK和NF-κB等，进一步加重胰岛素抵抗的程度。
二、糖尿病的发展和治疗胰岛素抵抗是糖尿病的重要发展阶段，其进一步加重会导致胰岛素分泌不足，最终发展为2型糖尿病。
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生理作用减弱，导致胰岛素的生理效应下降。
随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗成为糖尿病发展的一个重要环节。
本文将探讨胰岛素抵抗的分子机理，以及胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
一、胰岛素抵抗的分子机理胰岛素抵抗的分子机理非常复杂，涉及多个细胞和分子通路的相互作用。
以下是一些常见的胰岛素抵抗的分子机制。
1. 细胞膜上胰岛素受体胰岛素受体是胰岛素信号传递的关键分子。
胰岛素受体位于细胞膜上，当胰岛素结合到受体上时，会引起一系列信号转导。
胰岛素抵抗的一个重要机制是胰岛素受体的下调调节。
长期高脂饮食和肥胖可以使胰岛素受体的表达水平下降，导致胰岛素信号传递异常，造成胰岛素抵抗。
2. 炎症因子的作用炎症因子在胰岛素抵抗中扮演重要角色。
炎症反应可以激活多种细胞信号通路，导致组织细胞对胰岛素的反应下降。
例如，炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，可以抑制胰岛素受体的信号传递，导致胰岛素抵抗。
3. 脂肪组织激素的影响脂肪组织是一个重要的内分泌器官，产生多种激素调节能量代谢。
胰岛素抵抗的发生与脂肪组织激素的异常分泌密切相关。
例如，脂联素的分泌减少会导致胰岛素抵抗的发生。
4. 肝脏的胰岛素抵抗肝脏是胰岛素的主要代谢器官，胰岛素抵抗会导致肝脏对血糖的代谢异常。
正常情况下，胰岛素能够抑制肝糖原的分解和葡萄糖的释放，维持血糖稳定，但胰岛素抵抗时，肝脏对胰岛素的敏感性下降，糖原分解和葡萄糖释放增加，导致血糖升高。
二、胰岛素抵抗与糖尿病发展胰岛素抵抗是糖尿病发展的重要环节。
胰岛素抵抗使胰岛素的生理效应下降，导致血糖无法得到有效的控制，最终发展为糖尿病。
以下是胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
1. 第二型糖尿病胰岛素抵抗是第二型糖尿病最主要的病理基础。
在第二型糖尿病患者中，胰岛素分泌相对正常或过高，但胰岛素的生理作用下降，主要是由于胰岛素抵抗导致的。
是胰岛素抵抗还是胰岛素分泌不足，2型糖尿病别再傻傻分不清
是胰岛素抵抗还是胰岛素分泌不足，2型糖尿病别再傻傻分不
清
1型糖尿病患者体内胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病患者则胰岛素分泌相对不足伴有不同程度的胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗指人体对胰岛素的敏感性降低，也就是说，机体虽然分泌足够多的胰岛素，但不能发挥应有的作用。
一般2型糖尿病患者以胰岛素抵抗或分泌不足二者之一为主导。
2型糖尿病患者是否适合使用胰岛素治疗取决于自身胰岛细胞的功能。
如何看胰岛功能
健康人的胰岛素分泌是连续而有规律的。
进餐后，大量胰岛素快速释放，使餐后血糖水平不至于太高，未进食时，胰岛素的释放量减少，维持在低水平，保证不会血糖水平过低。
临床进行胰岛素释放试验，让糖尿病患者口服葡萄糖，使血糖升高，刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹服糖后半小时、1小时、2小时和3小时的血浆胰岛素的水平和C肽水平，判断胰岛功能。
正常人空腹时胰岛素、C肽水平较低，吃糖后胰岛素、C肽约在1小时达到高峰， 2-3小时回落到空腹水平。
2型糖尿病患者胰岛素分泌不足
空腹时胰岛素、C肽水平正常或偏低，吃糖后缓慢上升，其高峰在餐后2-3小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，且峰值较低，在3-4小时没有回落到空腹水平。
2型糖尿病患者胰岛素抵抗
空腹时胰岛素、C肽水平明显高于正常，吃糖后迟缓升高，其高峰在餐后2-3小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，在3-4小时没有回落到空腹水平。
临床治疗
胰岛素抵抗为主：口服药物中二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、DDP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂较适合用于改善胰岛素抵抗。
胰岛素分泌不足为主：胰岛素的外源性补充。
重要提示：本文仅供医学科普，用药及疾病诊治需遵循医嘱。
胰岛素抵抗症状的表现
胰岛素抵抗症状的表现很多糖尿病人存在着胰岛素抵抗的问题，那么到底胰岛素抵抗的症状有哪些呢?下面小编带你一一了解!胰岛素抵抗症状的表现胰岛素抵抗是2型糖尿病的首要特点,患者的身体组织对胰岛素敏感性降低,由此引起的代谢特殊会招致多种器官损害和功能伤害。
胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年往往可存在,常常与臃肿、年事的增加、高血压、高脂血症相伴随。
胰岛素抵抗的典型特征:血脂紊乱。
肥胖(尤其是向心性肥胖)。
动脉粥样硬化。
凝血功能异常。
高尿酸血症。
高胰岛素血症和糖耐量损害。
臃肿(向心态臃肿)。
胰岛素抵抗的机理目前可以将胰岛素抵抗的机理分成以下几个层面:一是整体组织器官水平,胰岛素经典靶器官是:肌肉、脂肪以及肝脏,不过现在把血管内皮细胞也作为胰岛素敏感的靶器官。
胰岛素抵抗时,骨骼肌糖的利用减少;脂肪组织则脂解增多,生酮作用增强,游离脂肪酸水平增加;肝脏的糖异生作用增强,糖分解增多,肝糖元输出增多;而血管内皮细胞一氧化氮(NO)减少,内皮素生成增多。
其二是亚细胞和分子水平的胰岛素抵抗,可以把它分成受体前和受体后胰岛素抵抗,但这种分类是人为的,实际上有时往往会交叉。
受体前的胰岛素抵抗,包括胰岛素抗体产生、胰岛素分子结构异常、胰岛素的降解加速以及胰岛素拮抗激素。
胰岛素抗体可以是自身抗体(比较少见),另外也可以是注射胰岛素后产生胰岛素抗体,特别在国产的重结晶胰岛素中比较常见,根据80年代国内所做观察,注射国产的重结晶胰岛素三个月后,约60-90%左右的患者都产生了胰岛素抗体。
第二是胰岛素的分子结构异常,使得胰岛素受体无法与之结合,目前已经发现有五、六种之多。
另外就是由于胰岛素水解酶的活性增高使得胰岛素的降解加速,胰岛素的作用还没有发挥就已经破坏了,这在II型糖尿病患者中特别明显。
导致胰岛素抵抗的原因环境因素也称之为继发性胰岛素抵抗,如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
2型糖尿病的始动因素——胰岛素抵抗
关疾 病 的共 同 土 壤 。
大量 流 行 病 学 资 料 也 显 示 ，胰 岛 素 抵抗 在 糖 尿 病 及 心血 管
疾 病 发 病 之 前 多年 就 有 可 能 存 在 ， 常 与 肥 胖 、 龄 的增 长 、 常 年 高
血 压、 高脂血症相伴 随。肥胖 是引起胰岛素抵抗最常见 的原 因 ，
什 么 是胰 岛 素抵 抗
种 肥 胖 者 尤其 易 发 生 糖 尿病 、 血 压 、 心病 及 中 风 、 肌 梗 死 高 冠 心
等 心脑 血 管 疾病 。 其 次 ， 是 已 经 注 意 合 理 饮 食 ， 岛素 用 量 和 就 胰
其他 降糖 药 用 药 也 很 合 理 ， 糖 仍然 不 满 意 ， 时 可 以到 医 院检 血 这
胰 岛素 抵 抗 与 多种 疾 病
发病 率 、 致残 率和 死亡 率 。
在胰岛素抵抗的早、 期 ， 中 为克 服 胰 岛素 抵抗 ， 岛 １ 胞 胰 ３细 往 往 代 偿 性 地 分 泌 过 多 的胰 岛 素 ，从 而 造成 血 中 胰 岛 素 水 平 升 高 ， 而 引 起 一 系 列病 理 过 程 ， 后 导 致糖 尿 病 、 血 压 、 心 病 进 最 高 冠 等 疾 病 的发 生 。 现 代 医学 研 究 表 明 ， 岛素 抵 抗 是 多种 疾 病 ， 胰 特 别 是 糖 尿 病 及 心血 管 疾病 共 同 的 危 险 因 素 ，是 滋 生 多种 代 谢 相
防止 或延 缓 糖 尿病 及 心血 管病 等 相 关 疾 病 的发 生 、 展 ， 发 降低 其
岛素 的敏 感 性 降 低 ， 织 对 胰 岛素 不敏 感 时 ， 岛 素 不 能 发 挥 其 组 胰 正 常作 用 ， 现 为 外 周 组 织 尤其 是肌 肉 、 肪 组 织 对 葡 萄 糖 的利 表 脂 用 障碍 。这 就 是 我 们 常 说 的 胰 岛 素 抵抗 。
李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病
李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病肥胖和2型糖尿病是当今世界较为流⾏的疾病，严重威胁着公共健康。
两者均伴有胰岛素抵抗，是代谢综合征的重要组成成分，是⼼⾎管疾病发病的⾼危因素。
肥胖定义为过多的脂肪组织堆积的状态，是2型糖尿病发病的重要危险因素之⼀。
肥胖和2型糖尿病之间⼜存在内在的联系，⽬前认为由于肥胖患者体内过多的脂肪组织释放较多的游离脂肪酸、⽢油、炎症因⼦、激素及其他因⼦，参与了胰岛素抵抗的发⽣，同时也会导致胰岛β细胞分泌功能异常，当胰岛素抵抗伴有胰岛β细胞功能障碍时，β细胞分泌的胰岛素不⾜以控制⾎糖达正常⽔平，最终导致糖尿病。
⼀、肥胖和2型糖尿病相关的流⾏病学肥胖和2型糖尿病已成为世界范围内严重威胁⼈类健康的流⾏疾病，其发病呈不断增长趋势。
在流⾏病学上，肥胖与2型糖尿病有⾮常明确的联系。
在美国的⼏项调查结果显⽰：随着BMI的增加，2型糖尿病的发病威胁增加，BMI 30～34.9kg/m2的⼥性糖尿病的发病风险增加20.1倍，超重和肥胖是糖尿病的重要预测因⼦；有报道，体重每增加1 kg，发⽣糖尿病的风险增加4.5%～9%。
⼀项死亡率调查结果显⽰：超过理想体重20%～30%以及40%的肥胖的2型糖尿病患者的死亡率⽐正常体重的2型糖尿病患者⾼2.5～3.3倍和5.2～7.9倍。
根据美国疾病控制中⼼的最新资料显⽰：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增加了3倍多，这其中主要归因于肥胖的流⾏。
约97%的2型糖尿病患者超重或肥胖。
在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病⼈数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。
甚⾄⼀些学者提出⼀个新的术语“diabesity”来说明糖尿病（diabetes）和肥胖（obesity）之间内在的联系。
⼆、肥胖和2型糖尿病相关的发病机制肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病，但并⾮所有的肥胖伴胰岛素抵抗的个体都会发⽣⾼⾎糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。
这是因为在胰岛素抵抗状态下，胰岛β细胞会代偿性增加胰岛素的分泌，来弥补胰岛素作⽤不⾜，以维持正常的⾎糖⽔平。
代谢综合征、胰岛素抵抗与2型糖尿病之间的关系研究
发展 全过程 的重要 因素 。
中国 社 区医 师 ・ 医学专 业 ２ １ 年 第 ３ ００ ４期 （ ２ 第１ 卷总 第２ ９ ５ 期
有研 究 结 果 显示 ， 糖 尿 病 合 并 高 ２刑 血 压 的 患者 比末 合 并 高 血 』 的 患 者 存 在 Ｅ 着 更 明显 的胰 岛素 抵随着病 程发展 ， 卜 但 当胰 岛 ｐ细 胞小 能代偿 外周 Ｉ Ｒ时 ， ｐ细 胞的储备功能 Ｆ ， 降 则使餐后血糖明 增
２０ ，０ ２ ：２ ０ ３２ （ ） １４—１５ ２．
岛１ 相或早相分泌受损 ， 不能抑制肝糖过
多产 生 及输 出 而 致 空 腹 血 糖 升 高 或 出 现 糖尿病 。Ｉ Ｒ和 ＭＳ的联合 表现 是 ２型糖 尿 病 重要 的 的 驱 阶 段 和 征 兆 ，Ｒ早 于 糖 Ｉ 尿病 发生 １ ２ ０～ Ｏ年 ， 糖 尿 病 的 预 测 因 是 子， 因此 Ｉ Ｒ足 贯 穿 于 ２型 糖 尿 病 发 生 和
肥胖 、 脂质代谢异常是胰岛素抵抗综 合征的前 驱表现 ， ２ 糖 尿病 的先兆 ， 为 发生 ２型糖 尿病 是胰岛素 抵抗综合征程 度加重的结果。流行病 研究 表 明 ２型 糖 尿 病 患 者 ８％ 有 肥 胖 ， 肥 胖 患 者 巾 ０ 存在明显 的胰 岛素抵抗 ， 构成 ｒ ２型糖尿
小 而 密 的 低 密 度脂 蛋 白 （ Ｄ 占优 势 ， ＬＩ ） 这 些血脂异 常也 常见 于 Ｔ Ｄ ２ Ｍ。体 重 的增
讨
论
２型糖尿 病是 各种 致病 因素 的作 用
下 ， 过 漫 长的 病 理 过 程 而形 成 的 。 由于 经
加常伴有血脂谱 的异常 ， 血脂代谢紊乱被
关键 词 型糖 尿 病
高 出 现 ＩＴ 若 Ｂ细 胞 功 能 障 碍 加 莺 ， Ｇ ； 胰
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法一、胰岛素抵抗的发病机制1. 胰岛素与血糖调节机制胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在血液中起着调节血糖水平的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞释放出胰岛素进入血液中。
接着，胰岛素与目标组织中的受体结合后，促进葡萄糖从血液中吸收进入细胞内，并在肝脏和肌肉组织中储存为糖原。
2. 胰岛素抵抗的定义及特点然而，当身体的组织对胰岛素反应减弱，即产生了胰岛素抵抗现象。
这意味着细胞不能有效地利用身体内产生的正常量的胰岛素。
这将导致血糖浓度升高，并逐渐发展成为2型糖尿病等代谢性疾病。
3. 胰岛素抵抗发生原因a. 遗传因素：个体的遗传背景和基因突变可能导致胰岛素抵抗。
例如，肥胖型2型糖尿病与家族史相关性较高。
b. 脂肪堆积和慢性炎症：脂肪组织中过量的脂肪沉积和长期的慢性炎症反应可能干扰胰岛素信号通路，诱发胰岛素抵抗。
c. 生活方式因素：不健康的饮食、缺乏体力活动、长期压力等生活方式因素都与胰岛素抵抗有关。
4. 胰岛素抵抗引起的代谢紊乱当身体对胰岛素产生抵抗时，血液中的胰岛素浓度会升高，这会影响多个生理系统，包括：a. 葡萄糖转运：减弱了葡萄糖从血液进入组织细胞的能力。
b. 糖原合成：阻碍了在肝脏和肌肉中将葡萄糖储存为糖原的能力。
c. 脂肪合成和分解：增加了脂肪在脂肪组织中的合成，并抑制了脂解作用。
d. 蛋白质合成：抑制了身体对氨基酸的利用，影响了蛋白质合成。
二、改善胰岛素抵抗的方法1. 饮食调整a. 低糖饮食：减少高糖和高淀粉食物摄入，如糖果、甜品、面包等。
b. 高纤维饮食：增加蔬菜、水果、全谷类等富含纤维的食物摄入，增强饱腹感，有助于控制血糖浓度。
c. 均衡饮食：避免偏食和暴饮暴食，保持营养均衡。
2. 体力活动a. 有氧运动：进行适度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以提高身体对胰岛素的敏感性。
b. 肌肉锻炼：通过肌肉锻炼提升肌肉组织对胰岛素的吸收能力。
3. 控制体重减少过量脂肪沉积可以改善胰岛素抵抗。
解除胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键
解除胰 岛素抵抗是 治疗 ２型糟尿病 的 关键
糖尿 病 以高血 糖 为特 征 ， 但
血糖 升 高 只是 糖尿 病 的一 个 表 面 现 象 ， 糖 尿 病 对 人 体 造 成 的 所 有
４ ％ 的死 亡率 。 ２
医 学 专 家早 就 注 意 到 糖 尿 病
组 临床 常 见集簇 发病 的 代谢 疾
亡率 高达 ４％！我 国 ３ 个省 、市 、 ３ ０
自治 区 的 调 查 显 示 ， 目前 至 少 患
病 ，如 高血压 、高血脂 、高血糖和 中心 性肥 胖 等 命名 为 “ 代谢 综合
征 （ 综 合 征 ） 。 通 过 研 究 发现 ， ｘ ”
现代 中药药理 研 究证 实 ： 玉竹 有 降低 血糖 作 用 。
据 世 界 卫生 组织（ ） 计 ， 目 ｗＨ０ 统 前 ， 糖 尿 病 因 并 发 症 所 导 致 的 死
病 定义 、诊 断 与分型 报告 中，将
一
成都 恒 瑞 制 药有 限 公 司历 经
２０ 年 研 发 成 功 的 胰 岛 素 增 敏 剂
“ 能 ＠ 罗格 列 酮 片” 为 ２型 糖 尿 爱
效应 的一 种状 态 ，也 就是 说 身体
血 管 并 发 症 的 四 重 治 疗 作 用 ， 互
为 照 应 ， 整 体 联 动 ，从 而 立 体 起
效 ，达 到 全 面 治 疗 糖 尿 病 ， 从 根
疗 糖尿 病 以来 ，糖 尿 病 患者 的高
血 糖 基 本 得 到 控 制 ， 降 糖 早 已 不 再 是 糖 尿 病 治 疗 的 难题 ，但 是 ，现
病 的治疗 带来 了新 的希 望 。 经 大
量 的 临 床 实 践 和 科 学研 究 结 果 表
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起，而1型糖尿病则主要是胰岛β细胞破坏使胰岛素分泌不足造成。
长期以来人们针对其病因不断探索糖尿病的根治方法，但由于其发病机制复杂，目前糖尿病的治疗仍一直以药物和注射胰岛素等对症治疗为主，随着器官移植的发展，人们尝试进行了胰岛移植和胰腺移植，但由于其较难克服的两大问题，即供体不足和免疫排斥而无法广泛应用。
近年来研究证实骨髓干细胞是一类具有多种分化潜能的细胞，就像“种子”一样，将一定数量的自体干细胞通过动脉导管迁移到胰腺组织中，“种子”就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样细胞，替代损伤的胰岛β细胞分泌胰岛素，从而探索出了自体干细胞移植治疗糖尿病的新疗法，它克服了供体不足和免疫排斥两大难题，安全性也大大提高。
糖尿病足是糖尿病严重并发症之一，截肢率很高，严重影响着糖尿病患者的生存质量。
它是糖尿病下肢血管病变导致的缺血、神经病变、感染等综合因素作用的结果，临床典型表现为静息痛、足部溃疡及坏疽。
传统治疗多采用内科药物综合治疗和外科的血流重建，但远期效果均不理想。
动物及临床研究均发现骨髓干细胞中含有内皮祖细胞，可在缺血的下肢组织内分化成内皮细胞，并可在局部释放多种细胞因子，促进缺血肢体的新生血管形成，改善和恢复肢体血流。
因此自体干细胞移植技术是治疗糖尿病足的根本方法，在糖尿病足治疗领域已展示出美好前景。
自体干细胞移植治疗糖尿病、糖尿病足的效果如何？国际合作组于2005年1月25日首次在阿根廷将自体干细胞移植应用于临床糖尿病患者。
文献报道了16例治疗后3个月的疗效观察，这组病人均为2型糖尿病患者，年龄48-65岁，平均空腹血糖208mg/dl，所有病人都曾使用各种药物治疗，其中5例需要胰岛素治疗。
自体干细胞移植治疗后3个月的观察结果：在治疗后30天，血糖浓度开始降低，3月后平均空腹血糖降为156mg/dl，血中胰岛素和C肽升高，84%的病人可不再应用胰岛素和其他抗糖尿病药物而血糖维持在低于140mg/dl。
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要病理生理基础，糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，导致血糖水平过高。
本文将从胰岛素抵抗的定义、机制、影响因素、与糖尿病的关系及治疗等方面探讨。
一、胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是指在相同胰岛素分泌下，胰岛素的作用降低，体内组织所需胰岛素量增加的现象，表现为胰岛素敏感性下降。
二、胰岛素抵抗的机制1. 胰岛素信号通路问题胰岛素抵抗最明显的特征是胰岛素信号通路异常。
胰岛素通过激活胰岛素受体（IR）发挥生理效应，IR在细胞膜上激活下游信号通路，包括胰岛素受体底物1（IRS-1）/胰岛素受体底物2（IRS-2）-- 磷酸化型PI3K，磷酸化型AKT，蛋白激酶C （PKC），胰岛素受体底物1相关蛋白（Skn），下游激酶增强信号，最终使胰岛素效应发挥。
胰岛素抵抗与上述信号通路异常密切相关。
IRS蛋白的磷酸化被多种因素包括肥胖，炎症因子所干扰，IRS磷酸化会抑制IRS蛋白的活性，影响了胰岛素信号的传递和胰岛素效应的发挥。
2. 脂肪组织的脂肪代谢和释放脂肪组织可以和肝脏，胰岛素并联作用，脂肪组织中的脂肪酸对胰岛素敏感性有较大贡献。
饮食中大量的饱和脂肪酸可以下调胰岛素受体表达，影响胰岛素作用。
脂肪组织分泌出的脂肪酸通过作用于肝脏、胰岛素敏感组织等，干扰生物体的正常代谢和糖、脂质留存等，对机体健康产生大的不利作用。
3. 肌肉的代谢和释放运动能够缓解肌肉组织胰岛素抵抗，提高糖代谢，缓解糖尿病患者症状；肥胖病人会出现交感神经功能下降、代谢抑制、肌酸酐清除率下降等现象，这些都会影响胰岛素敏感性和肌肉代谢状态。
三、影响胰岛素抵抗的因素1. 肥胖肥胖是胰岛素抵抗的原因之一，肥胖的发生会导致脂肪组织积累，脂肪组织中脂肪酸释放增多，对胰岛素敏感性产生影响。
2. 年龄随着年龄的增长，胰岛素分泌能力和胰岛素敏感性下降，所以老年人比青壮年更容易产生胰岛素抵抗的现象。
3. 饮食结构饮食中含高GI饮食和饱和脂肪酸的食物都会使得胰岛素抵抗增加，而高含纤维饮食和合适的饱和脂肪酸摄入有助于补充胰岛素敏感性。
二型糖尿病的发病机制
二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。
存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。
2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。
胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。
胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。
3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。
胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。
然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。
4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。
炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。
这加速了血糖的升高。
5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。
研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。
慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。
此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。
6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。
例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。
这也导致了胰岛素抵抗的发展。
总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。
遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。
糖病与胰岛素抵抗
糖病与胰岛素抵抗糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平持续升高。
研究表明，胰岛素抵抗是糖尿病发生发展的关键因素之一。
本文将详细探讨糖病与胰岛素抵抗之间的关系，旨在加深我们对这一疾病的认识。
一、胰岛素的作用机制胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的激素，其在机体内起着至关重要的调节血糖水平的作用。
当我们食用碳水化合物时，胰岛β细胞会释放胰岛素进入血液中。
胰岛素会刺激细胞摄取葡萄糖，促进肌肉、肝脏和脂肪组织中的葡萄糖的储存，并抑制肝脏对葡萄糖的产生。
这样，胰岛素就能有效地控制血糖水平。
然而，当胰岛素的生物学作用受到干扰时，胰岛素抵抗就会出现。
二、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗是一种胰岛素与其受体结合后生物学反应减弱的现象。
在胰岛素抵抗发生时，胰岛β细胞为了弥补胰岛素作用减弱的情况，会进一步增加胰岛素的分泌量。
然而，随着时间的推移，胰岛β细胞由于过度工作逐渐耗竭，导致胰岛素分泌下降，最终发展成2型糖尿病。
胰岛素抵抗主要与以下因素相关：1. 遗传因素：研究表明，遗传因素在胰岛素抵抗的发生中占据重要地位。
一些个体由于基因突变或多基因遗传的影响，会增加胰岛素抵抗的概率。
2. 肥胖和脂质代谢异常：肥胖是引起胰岛素抵抗的主要因素之一。
脂肪组织中过多的脂肪细胞会分泌一系列抗胰岛素的激素，干扰胰岛素的正常作用。
3. 炎症反应：慢性炎症反应也是导致胰岛素抵抗的原因之一。
炎症因子能干扰胰岛素信号的传导途径，从而影响胰岛素的生物学效应。
4. 饮食结构：高糖、高脂和高胆固醇饮食会增加机体对胰岛素的抵抗能力，从而增加糖尿病的风险。
三、糖病与胰岛素抵抗的关系胰岛素抵抗是2型糖尿病的基础，两者之间存在着紧密的联系。
2型糖尿病患者往往伴随有胰岛素抵抗的现象。
研究表明，胰岛素抵抗是导致糖尿病发生和发展的重要因素之一。
糖尿病患者的胰岛素抵抗性往往比正常人更为明显。
在这种情况下，胰岛素与其受体结合能力明显降低，导致胰岛素无法正常发挥其调节血糖的作用。
糖尿病与胰岛素抵抗的关系研究
糖尿病与胰岛素抵抗的关系研究糖尿病（Diabetes）是一种慢性代谢性疾病，通常由胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍引起。
胰岛素抵抗是糖尿病最常见的病理生理基础之一。
本文将探讨糖尿病和胰岛素抵抗之间的关系，并介绍与此相关的最新研究。
一、什么是胰岛素抵抗在了解胰岛素抵抗和其与糖尿病之间的关系之前，我们需要先了解胰岛素以及它在人体中的作用。
1. 胰岛素简介胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，在人体中起着调节血糖水平的重要作用。
它促进肌肉、脂肪和肝脏细胞对血液中的葡萄糖进行吸收和利用，并促进能量转化。
2. 胰岛素抵抗定义当身体对于正常水平下分泌出来的胰岛素产生降低敏感度时，就形成了胰岛素抵抗。
这意味着细胞对胰岛素的响应减弱，需要更高水平的胰岛素才能完成相同的作用。
长期而言，这可能导致血糖异常。
二、糖尿病与胰岛素抵抗研究表明，胰岛素抵抗是引起2型糖尿病最主要的潜在因素之一。
虽然1型糖尿病与自身免疫有关且通常不涉及胰岛素抵抗问题，但2型糖尿病患者几乎都存在不同程度的胰岛素抵抗现象。
1. 胰岛素阻碍葡萄糖摄取当身体细胞对胰岛素产生较低敏感度时，细胞中的葡萄糖摄取就会受到阻碍。
此时，细胞无法有效地将血液中的葡萄糖吸收并转化为能量。
随着时间推移，血液中储存过多的葡萄糖无法被利用而导致血糖浓度升高。
2. 胰岛功能紊乱长期存在的高血糖状态刺激胰岛素分泌，以试图降低血糖水平。
然而，由于胰岛素抵抗的存在，身体需要产生更多的胰岛素来维持正常血糖水平。
久而久之，胰腺可能无法承受过高的胰岛素需求，在某种程度上导致β细胞功能紊乱，最终使得2型糖尿病发展。
三、最新关于糖尿病与胰岛素抵抗的研究科学家们对于糖尿病与胰岛素抵抗之间关系的探索仍在不断进行中，并取得了一些重要发现。
1. 遗传与环境因素近年来的遗传和流行病学调查表明，2型糖尿病的发生与遗传和环境因素之间紧密相关。
单基因突变和多基因共同作用都可能导致身体对于胰岛素产生阻碍。
此外，富含饱和脂肪酸和高密度能量食物摄入增加了罹患2型糖尿病的风险。
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
背景：糖尿病是一种代谢紊乱疾病，2型糖尿病是其中最常见的类型。
胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的关键因素，中西医结合治疗已经被广泛应用于糖尿病的管理。
方法：本研究纳入了40名2型糖尿病患者，将其随机分为对照组和治疗组，对照组接受常规治疗，治疗组接受中西医结合治疗。
治疗时间为3个月，治疗结束后比较两组之间的临床指标变化。
结果：治疗组HbA1c、胰岛素、C肽和HOMA-IR水平显著下降（P<0.05），而对照组无明显变化。
治疗组血脂水平也显著改善（P<0.05）。
治疗后，治疗组总有效率为90%，而对照组为50%。
结论：中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗具有显著的临床效果，对于改善血糖控制和血脂水平有帮助。
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胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！
一：血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗
众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。
近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。
原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。
北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。
钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程
2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的
90-95%。
其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。
胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。
当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。
高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。
WHO最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。
三：患者怎么知道自己是胰岛素抵抗呢？
杨文英指出如果使用比较合理的胰岛素用量，加上口服降糖药帮忙仍然不行（特别是肚子肥胖容易产生胰岛素抵抗）。
第二个，就是已经合理饮食、运动了，胰岛素注射的也没有任何问题，血糖仍然不满意，说明胰岛素在你身上作用不好，这个时候可以到医院检查一下内生胰岛功能，如果内生胰岛功能还可以，外源又补了这么多还不行，肯定是胰岛素抵抗。
这个时候应该用比较明确的胰岛素增敏剂强力来帮助、克服胰岛素抵抗的问题。
四：胰岛素抵抗有什么后果呢？
后果一：导致血糖难降，并发症不可避免的发生。
由于胰岛素抵抗，导致肝脏、肌肉、脂肪细胞不能有效转化利用血液葡萄糖，血糖不断升高，侵蚀血管、细胞，可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷等急性并发症。
后果二：导致胰腺分泌负担不断加大，最终彻底丧失分泌功能。
由于胰岛素抵抗，血液内原有的胰岛素含量已经无法降低过高的血糖，为了保护自我，大脑中枢会要求胰腺分泌更多的胰岛素用于降糖。
随着时间的推移，胰岛素抵抗的加重，血糖的逐步升高，胰腺的分泌负担会越来越大。
胰腺长时间无休息、超负荷的工作，最终会疲劳、变性、坏死，彻底丧失分泌胰岛素的功能，最终必须依赖外援性胰岛素来维持生命。
五：防治糖尿病，提高胰岛素敏感性是关键！
提高胰岛素敏感性，使外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用功能得以增强，就能有效降低血液葡萄糖，控制糖尿病并发症发生、发展和恶化。
提高胰岛素敏感性有助于胰腺β细胞的功能恢复。
想要恢复胰腺β细胞功能首先要降低胰岛的负担。
提高胰岛素敏感性，降低了过高的血糖，缓解了胰腺的分泌压力，使胰腺β细胞得以修复和恢复。
2型糖尿病人，从源头上进行防治的关键是提高胰岛素的敏感性。
胰岛素增敏，逆转胰岛素抵抗已成为国内外研究热点，是目前2型糖尿病最新治疗策略。
药物增敏的不足
二甲双胍和罗格列酮，是目前普遍的增敏剂。
前期效果可以，但是远期效果逐渐递减，易出现耐药性；且长期服用副作用大。
最近的英国葛兰素史克公司畅销全球的文迪雅（罗格列酮）安全门事件，更提醒人们，在选择药物增敏剂预防糖尿病同时，也必需意识到长期积累的不可逆的危害。
据了解，文迪雅已经在很多国家被强制停用了。
抗性淀粉 - 国际增敏新热点
1982年英国Englyst博士等人在进行膳食纤维定量分析时,发现了一种新的物质,将其
称为抗性淀粉。
抗性淀粉不被小肠内消化,可被大肠微生物发酵,具有许多良好的营养特性和生理功能。
抗性淀粉可抵抗酶的分解，在体内释放葡萄糖缓慢，具有较低的胰岛素反应，可控制血糖平衡，减少饥饿感，特别适宜糖尿病患者食用；
对于2型糖尿病人，抗性淀粉具有增加饱腹感、延缓葡萄糖吸收、改善胰岛素抵抗、降低血糖、控制并发症、缓解胰腺分泌压力、调节代谢紊乱等功效。
另外，抗性淀粉还能具有降低血脂、通便、排毒、防癌等效果。
据谷歌学术记录，大约还有超过500篇的相关论文发表在相关顶级刊物上，而实际的研究报告要多得多。
根据发表在美国《糖尿病,营养与代谢》Diabetes, Nutrition & Metabolism、《美国临床营养学杂志》Am J Clin Nutr、《中国预防医学杂志》等国内外大量临床实验报告表明，抗性淀粉有助于改善胰岛素抵抗（即增加胰岛素敏感性）、降低血糖、降低血脂、调节代谢紊乱等。
六：什么是特纤特膳配餐法？
特纤特膳配餐法属于糖尿病饮食疗法中的一种，是专门针对各阶段糖尿病人的部分代餐方案，就是在中餐或晚餐前，约50克开水冲服用一包（15克）特纤特膳，同时减少正餐时的主食约25到30克（大约半两）。
特纤特膳配餐法被上万名糖友证明是效果显著的方法。
坚持时间越久，效果越好。
经验证明，连续30天坚持每天两餐特纤特膳配餐法，效果便开始显著。
特纤特膳配餐法基于以下理论：特纤特膳首先进入胃部和小肠，在小肠壁形成局部屏障，减缓碳水化合物消化吸收的速度，降低餐后血糖峰值；然后随食糜一起进入结肠，为结肠有益菌提供充分营养，促进有益菌繁殖，抑制毒素吸收，提高排毒能力，防治便秘；特纤特膳进入结肠，在结肠微生物作用下，释放有代谢活性的短链脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸等）。
这些短链脂肪酸可被结肠上皮细胞利用和通过肝门静脉进入血循环，影响脂肪组织的脂肪分解、肝脏糖异生、和胰岛素分泌。
门静脉短链脂肪酸浓度增加可促进肝细胞与胰岛素的结合，其中丙酸有胰岛素样作用，可促进糖酵解，减少糖异生，降低血糖，从而减轻胰岛β细胞负担，避免血糖升高带来的胰岛损伤，逐步提升胰岛素敏感性。
特纤特膳还能能降低血液总胆固醇含量和血脂（甘油三酯）含量，有效改善代谢紊乱。
所以说，特纤特膳能帮助糖友解决了血糖高吃什么好的难题。
七：特纤特膳配餐法缓解抵抗治疗糖尿病的优势
1：增加胰岛素敏感性--从根本上改善2型糖尿病：
美国梅奥医学中心糖尿病专家临床研究证明，特纤特膳平均能够降低餐后血糖32%，降低血脂（甘油三酸脂）26%，是理想的糖尿病人特膳食品。
而长期服用，能安全有效的增加胰岛素敏感性，效率远比一些药物更显著。
可以说，特纤特膳是可望从根本上改善2型糖尿病问题的最理想的方案。
服用特纤特膳4周，受试者平均胰岛素敏感度增加了33%，是目前主要的增敏药物二甲双胍（4周增加4.2%）的8倍，罗格列酮（4周增加8.4%）的4倍。
2：安全无副作用：
不产生耐药性，可长期服用。
由于是特纤特膳完全的膳食纤维，安全性更高，没有耐药性，可以长期服用。
解决了目前治疗糖尿病基本沿用传统的治疗方法会有副作用的弊端，如：饮食治疗和体育锻炼；磺脲类，长期使用会造成用药失效等一系列不良反应；双胍类；a葡萄糖苷酶抑制剂。
，抑制糖吸收，造成人体能量不足，人体消瘦；胰岛素：效果好，副作用少，治疗后期较常用，但长期使用会造成用药量增大，甚至失效，并发症出现。
3：特纤特膳--中国最好的抗性淀粉：
以美国生物材料标准制定委员会主席、美国密歇根州立大学杰出教授Ramani Narayan博士,美国梅奥临床医院（Mayo Clinic）代谢综合征专家Jack Guo博士和苏州高新区科技领军人才、美国密歇根州立大学工程博士刘伟鹏先生为首的研发团队,经过严格的取材、实验和临床测试,研发出了MediStar 抗性淀粉RS4。
它选用美国天然粮食为原料,运用国际领先的生物酶降解交联法改性技术,具有纯度高、抗性强、结肠转化率高、生理活性强等特点。
2009年，在美成立了美国美迪斯达有限公司负责相关产品在全球的研、产、销。
2010年刘伟鹏博士怀揣科技惠民的理想回国创业,成立了苏州美迪斯达生物科技有限公司，并为RS4注册中文商标——特纤特膳。
产品上市以来,以其良好的效果和食品级的安全深受消费者的喜爱和好评。
对于2型糖尿病人，特纤特膳（抗性淀粉RS4）具有增加饱腹感、延缓葡萄糖吸收、改善胰岛素抵抗、降低血糖、控制并发症、缓解胰腺分泌压力、调节代谢紊乱等功效。
另外，还能具有降低血脂、通便、排毒、防癌等效果。
然而特纤特膳主要原料为100%美国进口抗性淀粉RS4，其具有抗性稳定、结肠发酵率高、生理活性强等特点，国家发改委营养中心于小东教授指出："利用特膳疗法治疗糖尿病，其前景一定十分远大。
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