心脏病学-心肌炎PPT课件

三、心肌损伤的参考指标
①病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测 定）、CK-MB明显增高；
②超声心动图：心腔扩大或室壁活动异常；
③核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。
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临床表现和诊断（三）
四、病原学依据
（1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检 测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原
治疗主要针对： ①心力衰竭 使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、利
尿剂、血管扩张剂等。 ②完全性房室传导阻滞 可考虑临时性起搏器。
目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻 滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的 情况下则可慎用。
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病理
急性病毒性心肌炎的组织学特征： 心肌细胞融解、间质水肿，炎细胞浸润 等。心内膜心肌活检可直接提供心肌病 变的证据。
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临床表现和诊断（一）
急性病毒性心肌炎的诊断参考标准（中华医学 会1999年制订）
一、病史与体征
（ 心衰、心律失常和其他非特异性表现）
患者约半数于病前1~3周有病毒感染前驱表现：如发
病因
感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎（柯 萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎，流感和HIV病 毒等），约占心肌炎的半数，其它还有细菌、 真菌和原虫等。另外，药物、毒物反应或中毒、 放射线照射和某些全身性疾病如系统性红斑狼 疮、皮肌炎、结节病等均可导致心肌损害。本 节主要介绍病毒性心肌炎。
病毒通过直接侵犯心肌及心肌内小血管和由免疫 机制产生心肌损伤。
对难以明确诊断者，可长期随访，有条件时可做心内膜 心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体亢进、甲状腺 功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾 病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔 组织病、代谢性疾病以及克山病等
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治疗
急性心肌炎患者应静卧及补充营养，通常症状在数周内 可消失，而完全恢复；心电图恢复正常需要几个月。 一般死因为严重心律失常和心功能不全。患病时过劳 或睡眠不足可使病情急剧恶化甚至死亡。柯萨奇B组病 毒感染的心肌炎患者约10%最终演变为DCM。
热、Байду номын сангаас怠等“感冒样”表现或恶心、呕吐等消化道
症状。
出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、 头昏、浮肿或Adams-Strokes综合征。
与发热程度不平行的心动过速、心尖第一心音明显
减弱、第三心音、舒张期奔马律、杂音、心包摩擦
音和颈静脉怒张、肺部罗音肝大、心脏扩大等充血
2020年性10月心2日力衰竭的体征。
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临床表现和诊断（五）
如患者有Adams-Strokes综合征发作、充血性心力衰竭伴 或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾 功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包
炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎；
如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改 变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
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临床表现和诊断（二）
二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图变 化
①心律失常：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻
滞或束支阻滞；多源、成对室性期前收缩，自主性房 性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性心动过速， 心房或心室扑动或颤动。
②ST-T变化：二个以上导联ST段水平型或下斜型下移 ≥0.01mV 或ST段异常抬高或出现异常Q波。
（2）病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一 份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体 效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1：32为 基础者则宜以≥256为阳性，128者为可疑阳性，根据实 验室标准而定）。
（3）病毒特异性IgM：以≥1：320者为阳性（按各实验室
诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠
道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
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临床表现和诊断（四）
对同时具有上述“一”、“二”[（1）、（2）、 （3）中任何一项]、“三”中任何二项，在排 除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病 毒性心肌炎，如同时具有“四”中“（1）” 项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如 仅具有“四”中“（2）、（3）”者，在病原 学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
心肌炎
概述：
心肌炎指心肌本身的炎症病变；近年来因
风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，
特发性心肌炎（即原因不明）相对增多，
其病因多认为是病毒感染所致。Fiedler
心肌炎认为是柯萨奇B组病毒所致的暴发
型心肌炎。近年，病毒性心肌炎（VMC） 与DCM间的关系引人注目。
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汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
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