【药理学】药理大题整理

【药理学】药理大题整理

1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司

匹林）抗炎作用的区别

NSAIDs 糖皮质激素

作用机制抑制花生四烯酸环氧合酶

（COX），从而抑制前列腺素

的合成，使炎症反应得到缓解早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿

后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症

强度明显强大

药理作用除抗炎外，还可解热镇痛、抗

血小板聚集对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。

其他作用：四抗一血

临床应用肌和骨关节的炎症性疾病，如

风湿性、类风湿性关节炎

严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处

2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别

氯丙嗪解热镇痛药

作用部位下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢

作用机制阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、

H1受体，作用广泛。对体温调节中枢

起很强的抑制作用。感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。

药理作用不但降低发热机体的体温，而且能降

低正常体温。体温调节作用随环境温

度而变化，低温环境时可使体温降得

更低，在炎热天气可使体温升高。

只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。

临床应用与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉

（人工冬眠）

解热

曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用

3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别

NSAIDs 阿片类

作用机制：

血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。

用药时应注意：

不良反应：

1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；

2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；

3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；

4）血液系统的不良反应：出血倾向。

药物的相互作用：

阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很

多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。

4、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的

影响

药理作用：

1）心血管系统：.心脏：心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑血管：超大剂量时可引起皮下血管扩张；

2）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用

3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼内压升高

4）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。

临床应用：

1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。

2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药

3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；

4）缓慢型心律失常

5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒

对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争

性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。

5、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制

对症治疗：

尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。机制：M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作用。对因治疗：

及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。

两者应联合使用。

6、β受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些

心血管疾病的治疗

作用：1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。——全面抑制

心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭

7、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa

可否缓解？

不良反应：

1、一般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等），α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）

2、锥体外系反应：

（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa 虽能在脑内转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA无法发挥作用。

（4）迟发性运动障碍。其机制可能是因

DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻

3、神经阻滞药恶性综合征

4、药源性精神异常

5、惊厥与癫痫

6、变态反应

7、心血管和内分泌系统反应8、急性中毒9、其他：肝损伤，黄疸，AA等

8、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用

药理作用：

1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；

4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。

临床应用：

1、抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效