病理学综述
病理学详细总结
广州中医药大学病理教研室绪论一、病理学的研究对象和任务病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。
二、病理学在医学中地位基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用•中医执业医师资格考试医学综合笔试•中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试三、病理学的基本内容总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究1、尸体解剖2、活体组织检查（活检）3、细胞学检查（二）实验病理学研究1、动物实验2、组织培养和细胞培养五、病理学的观察方法（一）大体观察（二）光学显微镜观察（三）组织（细胞）化学观察（四）免疫组织化学观察（五）电子显微镜观察（六）图像分析技术流式细胞术、分子生物学技术等学好病理要做到“六联”、“一动”六联：＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床一动：动态的观点•病理学本科阶段学习和考试方法•病理典型病变图片•大体标本—般观察方法和注意事项第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康(health)健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。
二、疾病（disease）疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理学综述
微卫星DNA不稳定性与胃肠道恶性肿瘤的研究新进展姓名：樊健慧学号：2011511摘要：近年来胃肠道恶性肿瘤日益增多及其病因学和诊断备受学者们的关注，不少学者发现微卫星DNA不稳定性(MSI)与消化道肿瘤的发生和发展关系密切。
本文就MSI的发生机制和MSI与胃癌和结直肠癌的关系以及影像学检查等方面的研究现状作一综述。
关键词：微卫星DNA不稳定性；胃癌；结直肠癌；影像学检查。
目前，胃肠道恶性肿瘤的研究备受关注，其中微卫星DNA不稳定性与胃肠道肿瘤之间的关系是近年来肿瘤学研究的热点之一，产生微卫星DNA不稳定性的机制及其与肿瘤发生发展关系的研究已取得很大进展。
有学者认为微卫星DNA不稳定性是肿瘤形成又一机制，目前已有研究表明MSI与胃癌、结直肠癌等有明显关系且通过影像学检查可以提高其的检出率。
一、微卫星DNA不稳定性的发生机制普遍学者认为MSI是指由DNA复制错误引起的简单重复序列的改变，表现为肿瘤组织与其相应的非肿瘤组织DNA结构性等位基因的大小发生改变。
据报道MSI 最早在1993年发现于遗传性非息肉性结肠癌，后又陆续在胃癌、胰腺癌、小细胞肺癌、膀胱癌、鼻咽癌、甲状腺癌等肿瘤中发现。
迄今为止，几乎每一类型的肿瘤都已被证明有MSI存在。
产生MSI的主要原因是MMR功能缺陷，不能正常地发挥错配修复作用，增加了整个基因组的不稳定性，从而促进肿瘤的发生。
三、微卫星DNA不稳定性与胃癌的关系胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,因大部分病人发现该病时已是中、晚期,故病死率高,其发生发展可能由多基因突变引起,并经历多个阶段的演变过程,近年来的研究表明,胃癌微卫星不稳定性与胃癌临床病理密切相关。
冯艳玲2009年研究：FHIT基因作为一个新的抑癌基因，其失活与许多上皮性恶性肿瘤的发生密切相关。
MSI、hMLH1和FHIT基因与胃癌的发生进展有很大的关系，是胃癌多步骤发生过程中的分子事件【1】。
杨永成2009年研究：兰州地区胃癌患者中MSI检出率很高,MSI可能是该地区胃癌高发的另一种分子致癌机制, 并可以作为胃癌诊断的一个较为敏感的指标【2】。
病理学总结大全
第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学整理总论
小阿张病理学重点整理绪论病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查；2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。
第一章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
(疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素)疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。
(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。
条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。
)疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。
(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。
)死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。
死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。
(脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。
)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复(适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
)适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
)萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)，顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑；2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。
病理学知识总结病理学的简介（2）
病理学知识总结病理学的简介(2)病理学的概述疾病是一个极其复杂的过程。
在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。
病理学(pathology)的任务就是运用各种方法研究疾病的原因(病因学，etiology)、在病因作用下疾病发生发展的过程(发病学，pathogenesis)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变，pathological changes)，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。
病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学(diagnostic pathology)或外科病理学(surgical pathology)。
按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。
病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检(autopsy)、外科病理学和细胞学(cytology)。
病理学的主要任务是研究和阐明：①病因学(etiology)，即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系;②发病学(pathogenesis)，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程;③病理变化或病变(pathological change 或lesion)，即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现(症状和体征)之间的关系——临床病理联系(clinical pathological correlati on);④疾病的转归和结局等。
病理学为掌握疾病的本质，疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。
而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点，从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。
病理学的研究方法病理学的研究方法多种多样，研究材料主要来自患病人体(人体病理材料)和实验动物以及其他实验材料如组织培养、细胞培养等(实验病理材料)。
病理生理学综述
高血压的治疗进展状态综述马占华三附院中西医结合临床骨伤201109312962011/11/5高血压病的治疗进展状态综述马占华三附院中西医结合临床学号20110931296【摘要】高血压是威胁人类健康的主要疾病之一,也是多种心脑血管疾病的高危因素。
近年来由于诸多降压新药相继问世,使高血压及其并发症明显降低。
但是,由于高血压的控制率不高,所以仍是世界倍受关注的热点问题。
我国高血压患病人数达11000万，日益构成人们生命和健康的威胁。
高血压病的药物治疗发展迅速，特别是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂等新型抗高血压药的问世，从根本上改变了高血压药物治疗的态势。
现对这些抗高血压药及其治疗进行分析和综述。
希望能对临床实践有所指导。
【关键词】高血压；治疗；合理用药；最新进展；1.高血压病的病理机制：目前关于高血压病的确切病理机制，仍有待进一步研究。
大致来说，有以下一些学说可供参考：精神、神经学说精神源学说（psychogenictheory）认为在外因刺激下，患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升[4]。
遗传学说（genetictheory）认为，高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。
动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。
钠摄学说（excessivedietarysodiumtheory）认为，大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。
在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
肿瘤病理学护理综述
肠道准备充分，伤口愈合良好，饮食合理且营养 充足，化疗期间不良反应减轻，心理状态稳定。
肿瘤病理学的发展历程
早期发展
肿瘤病理学起源于17世纪，当时主要依靠肉眼观察和简单 的染色技术进行诊断。
20世纪进展
20世纪以来，随着组织化学、免疫组织化学、分子生物学 等技术的不断发展，肿瘤病理学在诊断和分类方面取得了 重大进展。
现代发展
现代肿瘤病理学已经进入了分子病理学时代，通过对肿瘤 分子机制的研究，为肿瘤的早期诊断、个体化治疗和预后 预测提供了更准确的方法。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如合 理饮食、规律作息等。
疼痛管理
采取有效的疼痛管理措施，减 轻患者的痛苦。
长期随访
建立长期随访机制，及时发现 和处理康复过程中的问题。
肿瘤患者的营养护理
营养评估
对患者进行全面的营养评估，了解其 营养状况。
饮食指导
根据患者的具体情况，提供个性化的 饮食指导。
营养支持
02
肿瘤护理综述
肿瘤护理的基本原则
全面性原则
肿瘤护理涉及生理、心理、社会和情感等多 个方面，需要全面考虑。
预防性原则
强调预防肿瘤的发生和复发，提高患者的生 活质量。
个性化原则
根据患者的具体情况，制定个性化的护理计 划。
科学性原则
遵循科学的方法和理论，不断更新和完善护 理实践。
肿瘤患者的心理护理
对于需要营养支持的患者，提供合适 的营养补充方式。
生活方式建议
指导患者调整生活方式，促进营养吸 收和利用。
03
肿瘤病理学与护理的关 联
病理学诊断在护理中的应用
诊断依据
病理学诊断是肿瘤治疗和护理的 重要依据，有助于确定肿瘤类型 、分期和恶性程度，为制定治疗 方案和护理计划提供科学依据。
病理学总论总结
一名词解释1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。
4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。
6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。
7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。
8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。
9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。
13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。
14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。
15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。
17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。
18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。
19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。
20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。
病理综述
动脉SMC增殖或突变学说SMC是血管的重要组成部分，尤其是中层平滑肌对血管管径调整的作用。
SMC的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。
大量的研究表明和证实了动脉血管壁增厚至斑块形成是动脉粥样硬化病变的主要病理特征。
当VSMCs 转化为增殖的合成表型，合成分泌多种血管活性物质、生长因子及细胞外基质，自身发生肥大、增殖和迁徙，参与纤维斑块的形成。
一些生长因子，如血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等的存在，刺激了血管平滑肌细胞的增殖。
这种细胞会合成胶原等细胞外间质，摄取脂质转变为泡沫细胞，部分保持增殖活性，并由中膜向内膜迁移，结果最初血管壁表现为增厚，随着泡沫细胞增多，血管壁上的增厚演变成脂质斑块；VSMCs是AS斑块主要的细胞成分，VSMCs增殖是动脉粥样硬化斑块形成、发生、发展的重要步骤。
在AS的发生和发展过程中，VSMCs的增殖和凋亡始终伴行，但两者的平衡程度随病变的进展而有所变化。
VSMCs增殖和凋亡活动同时增加，但增殖活动要强于凋亡活动，，促进纤维帽的形成与发展。
VSMCs凋亡还导致多种炎症因子，如IL—h、IL一8、MCP一1的释放，使得斑块内炎症反应加重，促进巨噬细胞的浸润。
而增加的炎症细胞导致脂核内粥样物质的增多，令斑块更加不稳定。
凋亡的VSMCs不容易被清除，残存的部分成为钙化基质的主要来源，从而导致血管的钙化。
AS的危害众所周知，所以对于它的预防与治疗是十分重要的。
对此有几个需要注意的事项：1，发挥患者的主观能动性积极治疗这对康复有着重要作用。
2，合理膳食，提倡清淡为主，每日食物总热量不可过高。
3，适当锻炼，促进血液循环、血流通畅。
4，尽量忌烟酒。
5，在医生的指导下合理吃药。
6，手术治疗。
部分具体方法如下：研究显示，ｏｘＬＤＬ可通过多种途径诱导血管内皮细胞及平滑肌细胞（ＳＭＣ）的增殖与凋亡〔１～３〕。
辛伐他汀可用于控制血液中胆固醇的含量以及预防心血管疾病，能有效降低心血管疾病、脑卒中等疾病的发生。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
dna甲基化标志物用于组织病理学检测 综述
"DNA甲基化是我们基因中一个非常重要的变化，可以影响它们的工
作方式。
它就像一个开关，可以打开或关闭一个基因，它对于保持我
们的DNA稳定至关重要。
当DNA甲基化发生错误时，会导致各种疾病，如癌症，脑发育问题，以及心脏病。
所以科学家们对使用DNA
甲基化作为发现和理解这些疾病的方法感到非常兴奋。
在本次审查中，我们要谈谈为什么DNA甲基化对发现疾病有如此的帮助，我们如何利用它，以及我们仍然需要克服的挑战"。
在组织病理学检测中使用DNA甲基化标记，为增强我们对疾病的了解提供了重要机会，从而有助于精密医学的进步。
这些标记的稳定性、
特异性和敏感性提供了辨别正常组织和疾病组织、确定各种疾病亚型
以及预测疾病进展和治疗反应的潜力。
对DNA甲基化的剖面分析有
希望揭示各种疾病背后的分子机制，从而促进了定向疗法的发展。
然而，在组织病理学中广泛实施DNA甲基化标记遇到了一些挑战，如检测方法的标准化，参考数据库的建立，以及复杂的甲基化模式的解释。
必须应对这些挑战，以便充分利用DNA甲基化标记在推进组织病理学和精确医学方面的潜力。
在发现的黄昏中，DNA甲基化标记闪烁着揭开组织内秘密的承诺。
就像画布上的细腻刷子一样，这些标记具有改变精密医学景观的潜力。
然而，他们的普遍拥护却被必须解开的技术、道德和监管谜团所笼罩。
正是通过研究人员、临床医生和决策者的和谐交响乐，我们才能驾驭
这些挑战，并释放DNA甲基化标记在复杂的组织病理学检测中的全部
潜力。
让我们一起踏上这一充满激情的旅程，以科学的低语和创新的胆识为指导。
病理总结——精选推荐
第一章细胞和组织的适应与损伤第一节、组织的适应性改变细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
2．肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
第二节组织的损伤一、可逆性损伤，又称变性degeneration变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
（1）细胞水肿（cellular swelling）1.主要原因：感染、中毒、缺氧2.发生机制：病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
3.好发部位：心、肝、肾实质细胞（2）脂肪变性的概念、病因及发病机制正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
病理学总结
病理学总论第一章 细胞和组织的适应与损伤名词解释： 1． Adaptation ：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2． Atrophy ：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3． Hypertrophy ：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。
4． Hyperplasia ：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。
5． Metaplasia ：一种分化成熟．．．．的细胞类型被另一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。
6． Reversible injury/Degeneration ：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7． 虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8． 坏死：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节 细胞和组织的适应1． 萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。
功能下降。
未曾发育or 发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2． 肥大 特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA 增多。
功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭） 3． 增生 弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4． 化生 是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞．．．．．．．或干细胞转分．．．．．化．。
鳞化、肠化第二节 细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
病理学总结(小)
名解疾病：疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.低渗性脱水：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
水中毒：特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
高渗性脱水：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
水肿：]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
显性水肿：皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
隐性水肿：过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
代谢性酸中毒：由于细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱AG增高型代谢性酸中毒：指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒：由于CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高，pH值降低的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒：由于细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多，ＰＨ呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的以血浆H2ＣＯ３浓度原发性减少，ＰＨ呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱缺氧：组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
乏氧性缺氧：以动脉氧分压降低为基本特征的缺氧低张性缺氧：氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。
循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧不足组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧血液性缺氧：又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
病理学专长综述
病理学专长综述代号意义PAS：过碘酸-希夫染色，检验淀粉、多糖；在肺囊虫病原体阳性。
CTL（细胞毒性淋巴细胞）FAS（自杀相关因子、细胞凋亡受体）IL（白细胞介素）IFN（干扰素）TNF（肿瘤坏死因子，α巨噬细胞产生；β淋巴细胞产生）Councilment（康斯尔小体，凋亡小体）。
舒曼小体（Schauman）：结节病肉严重巨噬细胞内的包涵体。
ALK免疫组化（间变性淋巴瘤激酶）在大细胞淋巴瘤、炎性成肌纤维细胞瘤、横纹肌肉瘤阳性。
贝赫切特综合征又称白塞病，全身性免疫系统疾病，属于血管炎，反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食管溃疡、小肠或结肠溃疡及关节肿痛等B、伯基特淋巴瘤（Burkitt）：BLC淋巴瘤。
好发于儿童结外组织，与EB病毒感染有关，可见吞噬细胞呈星空现象，易见病理性核分裂，CD10\K67（+）。
B、鼻咽癌原发灶隐匿，50%以上以转移灶发现，同侧淋巴结转移，可见非角化上皮巢，CK阳性。
B、鲍温病：皮肤表皮原位鳞癌，鲍温细胞呈巨细胞，胞质红染、核大深染，表皮角化过度，但无角化珠和间桥形成，可累及毛囊和皮脂腺；而皮肤鳞状细胞癌多见于中老年，异型细胞复层，有正常鳞状c上皮排列倾向，空泡状，可见角化珠和间桥分化。
B、Barrett食管:食管与贲门交界处3厘米以上的单层柱状上皮化生，先天因素反流引起，为癌前病变—腺癌，晚期纤维化，狭窄。
B、扁平苔藓：不明原因，累及皮肤、毛囊、甲、黏膜的慢性炎症性疾病，多发于中年人，特征性皮疹表现为紫红色多角形扁平丘疹和斑块，颊部角化过度、角化不良，棘细胞层增生，固有膜带状炎细胞浸润。
B、粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。
例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。
粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位。
B、病毒性阑尾炎：多转化的淋巴细胞时，T淋巴细胞体积增大并能进行分裂的淋巴母细胞，称为淋巴细胞转化C、传染性单核细胞增多症的淋巴结病变的病原体时EBV.C、传染性软疣：痘病毒引起，中间有脐凹，细胞内有包涵体C、克罗恩病（Crohn、阶段性回肠炎）：变硬、粗，高度水肿（鹅卵石）、深裂隙溃疡、全壁LC炎浸，半数有非干酪坏死肉芽肿（诊断意义）C、出血坏死性小肠炎：儿童、小肠上段急性阶段性出血、坏死、高度水肿。
病理学综述
病理学综述病理学是一门研究疾病本质和发展规律的学科，通过对组织和细胞的形态、结构以及功能的研究，揭示了疾病的发生机制和演变过程。
病理学的研究对于临床医学的发展和疾病的诊断、治疗起着重要的作用。
在病理学中，我们通常将疾病分为两大类：炎症和肿瘤。
炎症是机体对外界刺激的一种防御反应，主要表现为组织的红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症的形成通常由感染、损伤和免疫反应等因素引起，通过炎症反应的发生和发展，机体可以排除病原体并修复受损组织。
而肿瘤则是一种由异常细胞生长和分裂引起的疾病。
肿瘤的发生与细胞的遗传变异、环境因素和生活方式等多种因素有关。
病理学对肿瘤的分类、分级和分期起着重要的作用，可以为临床医生提供治疗方案的指导。
除了炎症和肿瘤，病理学还研究了其他各种疾病，如感染性疾病、代谢性疾病、遗传性疾病等。
通过对疾病的病理特征和发展机制的研究，病理学为疾病的诊断和治疗提供了重要的依据。
病理学的研究方法包括病理解剖、组织学检查和免疫组织化学等。
病理解剖是通过对死者尸体进行解剖，研究疾病的发生和发展过程。
组织学检查是通过对活体组织或切除组织进行显微镜下观察，研究病变的形态和结构。
免疫组织化学是利用抗原与抗体的特异性反应，对疾病的诊断和鉴定进行辅助。
病理学的研究成果对于临床医学的发展和疾病的诊断、治疗起着重要的作用。
通过研究疾病的发生机制和演变过程，病理学为疾病的预防和治疗提供了科学依据。
同时，病理学的研究也为医学教育和医学科研提供了重要的理论基础。
病理学是一门研究疾病本质和发展规律的学科，通过对组织和细胞的形态、结构以及功能的研究，揭示了疾病的发生机制和演变过程。
病理学的研究对于临床医学的发展和疾病的诊断、治疗起着重要的作用，为医学进步和人类健康做出了重要贡献。
病理学总结
病理学：第一单元 细胞、组织的适应、 损伤水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎有在显微镜下才能见到，故又称微血质称为栓子。
栓子可为固态（如血栓血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
四）羊水栓塞：羊水中含有促凝血物性梗死。
主要发生于肺、肠是双重血供。
①严重的静脉淤血；②侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。
③组织疏松：肺、肠。
第三单元 炎 症炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。
一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要症及病毒感染；4.嗜酸性粒细胞有一Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性大叶性肺炎。
3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主。
1）脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起。
2）蜂窝织炎：主要面化脓和积脓引起。
非典型肺炎（S A R S ）、人感染高致病性禽流感。
二、增生性炎症：增生性炎肿瘤一般异型性不明显。
分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。
（分化与条索状排列，并可出现癌珠。
分化好分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。
3）胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。
扩散和转移：1.直接蔓延：如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。
2.转移：转移是恶性肿瘤的绝对指征。
常见的转移途径有：1）淋巴道转移：是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
2常见的转移方式。
3肉4．皮肤慢性溃疡5．子宫颈糜烂6．慢性胃溃疡。
二）非典型增生：非典型累及上皮2/3以上尚未达到全层且很是中间的。
癌前病变是良性的，粘膜白斑、乳腺囊变、结肠多发息肉、宫生转移。
癌细胞间无网状纤维，瘤细胞之间有网状纤维。
常见的上皮性肿瘤：1.鳞质纤维组织多者，称硬癌；癌巢较大、主，主要有T 淋巴细胞。
T C ，B 体。
第五单元 心血管系统疾病动脉粥样硬化：病变主要发生在大、中动脉。
病理学基础知识要点概括
病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科，研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转。
病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。
病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。
第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程，而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。
死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。
脑死亡指全脑功能的永久性丧失，判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，分为生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。
肥大是指细胞、组织、器官体积的增大，可分为生理性肥大和病理性肥大。
生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大，病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常，导致组织缺乏血液和氧气，从而引起坏死。
湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻，导致组织缺血缺氧和积液，从而引起坏死。
气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
干性坏疽常见于四肢末端，干燥、皱缩，黑或黑褐色，与周围健康组织分界清楚。
湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状，按之有捻发音，污秽暗棕色，与周围健康组织分界不清，有恶臭。
气性坏疽则肿胀湿润，呈污黑、暗绿色等，与周围健康组织分界不清，有恶臭，严重时会导致全身中毒症状较重，预后较差。
损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。
病理科述职报告范文
病理科述职报告范文尊敬的领导：兹向贵单位呈交病理科2024年度述职报告，请予审阅。
一、综述病理科作为医院的重要学科之一，承担着临床病理诊断、疾病病理学研究和教学培训等多项工作任务。
根据医院的发展需求，我科在过去一年里不断完善工作平台，提高工作效率，并取得了一定的成绩。
以下是我科工作的主要亮点和存在的问题。
二、主要工作亮点1.提高病理诊断质量临床病理诊断是病理科的核心工作之一、我科在过去一年里，加强了内外部质量控制的管理，提高了诊断的准确性和一致性。
在临床病理诊断领域，我科加强了与其他科室的沟通和合作，及时提供病理诊断结果和建议，为临床治疗提供更有效的指导。
2.科研成果丰富病理科积极参与科研工作，开展了多项疾病病理学研究，取得了一些创新性成果。
在过去一年里，我科发表了若干篇研究论文，并参与了多个国内外学术会议。
这些科研成果的取得，不仅提高了我科的学术水平，也为医院的科研评价提供了有力支持。
3.教学培训工作有效开展病理科作为医学教育的重要组成部分，担负着医学生基础教育和临床教学的任务。
在过去一年里，我科积极参与医院的教学培训工作，组织开展了多次病例讨论、学术报告和临床路径制定培训等活动，提高了医生们的临床思维和病理学水平。
三、存在的问题尽管病理科在过去一年取得了一些成绩，但也存在一些问题亟待解决。
1.仪器设备更新不及时随着科技的发展，病理学领域的仪器设备也在不断更新。
但由于经费、管理等因素的限制，我科的仪器设备更新相对滞后，影响了工作效率和诊断质量。
因此，我们需要进一步争取经费支持，更新设备，提高工作效率。
2.人员培训和流动缺乏规范病理科是一个高度专业化的学科，需要不断学习和更新知识。
然而，由于医护人员的流动性较大，导致病理科人员的培训和专业能力提升存在一定的困难。
因此，我们需要建立科室人员培训制度，加强对人员的培训和考核，提高科室整体素质。
四、展望和建议随着医院的不断发展和临床需求的增加，病理科的工作任务也会更加繁重和复杂。
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微卫星DNA不稳定性与胃肠道恶性肿瘤的研究新进展
姓名：樊健慧学号：2011511
摘要：近年来胃肠道恶性肿瘤日益增多及其病因学和诊断备受学者们的关注，不少学者发现微卫星DNA不稳定性(MSI)与消化道肿瘤的发生和发展关系密切。
本文就MSI的发生机制和MSI与胃癌和结直肠癌的关系以及影像学检查等方面的研究现状作一综述。
关键词：微卫星DNA不稳定性；胃癌；结直肠癌；影像学检查。
目前，胃肠道恶性肿瘤的研究备受关注，其中微卫星DNA不稳定性与胃肠道肿瘤之间的关系是近年来肿瘤学研究的热点之一，产生微卫星DNA不稳定性的机制及其与肿瘤发生发展关系的研究已取得很大进展。
有学者认为微卫星DNA不稳定性是肿瘤形成又一机制，目前已有研究表明MSI与胃癌、结直肠癌等有明显关系且通过影像学检查可以提高其的检出率。
一、微卫星DNA不稳定性的发生机制
普遍学者认为MSI是指由DNA复制错误引起的简单重复序列的改变，表现为肿瘤组织与其相应的非肿瘤组织DNA结构性等位基因的大小发生改变。
据报道MSI 最早在1993年发现于遗传性非息肉性结肠癌，后又陆续在胃癌、胰腺癌、小细胞肺癌、膀胱癌、鼻咽癌、甲状腺癌等肿瘤中发现。
迄今为止，几乎每一类型的肿瘤都已被证明有MSI存在。
产生MSI的主要原因是MMR功能缺陷，不能正常地发挥错配修复作用，增加了整个基因组的不稳定性，从而促进肿瘤的发生。
三、微卫星DNA不稳定性与胃癌的关系
胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,因大部分病人发现该病时已是中、晚期,故病死率高,其发生发展可能由多基因突变引起,并经历多个阶段的演变过程,近年来的研究表明,胃癌微卫星不稳定性与胃癌临床病理密切相关。
冯艳玲2009年研究：FHIT基因作为一个新的抑癌基因，其失活与许多上皮性恶性肿瘤的发生密切相关。
MSI、hMLH1和FHIT基因与胃癌的发生进展有很大的关系，是胃癌多步骤发生过程中的分子事件【1】。
杨永成2009年研究：兰州地区胃癌患者中MSI检出率很高,MSI可能是该地区胃癌高发的另一种分子致癌机制, 并可以作为胃癌诊断的一个较为敏感的指标【2】。
闻旭阳2011年总结分析：MSI 胃癌有着特殊临床病理学特征：老年女性，胃窦部位，肠型，较少浆膜侵犯，淋巴侵犯罕见，hMLH1基因启动子CpG 岛甲基化，有较好的预后。
因此可以得出结论，hMLH1 基因启动子CpG岛甲基化和微卫星不稳定在胃癌中有显著相关性，在胃癌早期发生、发展过程中起重要作用，对胃癌的鉴别诊断、预后评价、特殊临床干预具有重要的意义，可能成为胃癌早期诊断、评价预后、指导化疗的分子标志物【3】。
四、微卫星DNA不稳定性与结直肠癌的关系
由于微卫星序列具有数量众多，多态信息含量高，自身突变率低，且呈稳定的孟德尔遗传的特点，自1992年起，人们将微卫星序列作为标记物之一用于基因作图。
许多肿瘤的基因变化可以通过微卫星多态性改变来反映。
在结直肠癌中M S I 已成为筛查遗传性非息肉病性结直肠癌(HN PCC) 的重要分子指标, 但在散发性结肠癌
中, 有关M S I 的研究国内外报道尚不一致。
2008年鞠海星研究：散发性结直肠癌中
微卫星不稳定是一个常见的分子事件, 微卫星不稳定的散发性结直肠癌好发于右半
结肠, 具有低分化的倾向。
另外，肿瘤遗传学研究表明，细胞恶性转化与遗传物质
的不稳定性有关【4】。
王志刚2010年研究：具有遗传背景的MSI 阳性的大肠癌患
者的一级亲属有可能是遗传性非息肉性大肠癌的高危人群。
对这些高危人群应进行
定期的随访观察，有望早期发现遗传性非息肉性大肠癌家系和早期遗传性非息肉病
型大肠癌患者【5】。
五、胃肠道恶性肿瘤的影像学检查
自20 世纪70 年代初以来, 胃肠内镜检查和胃肠道器官的双对比检查技术都已日趋成熟, 对胃肠器质性疾病—癌肿的发现和诊断都取得了极大进展,漏、误诊的概率并不大。
胃肠内镜对黏膜面上较浅、小的早期病变的发现是有用的, 且可进行活检获得病理诊断【6】。
与胃肠内镜检查相比, 造影检查在诊断胃肠道MPMT 中的优势有: 患者对造影检查更容易耐受, 尤其对老年病人相对安全;对有腔道梗阻的病例,内镜不能通过狭窄段,易遗漏梗阻近端的第二病灶,而只要不是腔被完全梗阻, 气钡双对比造影一般都能使造影剂通过狭窄段,从而发现梗阻近侧的病变。
CT 增强扫描检查, 尤其是多排螺旋CT 对胃肠MPMT 的诊断更为有利。
横断面扫描可对全腹部进行容积扫描后作薄层重建,只要运用合理的扫描技术,发现多脏器、多部位、多个病变;CT 仿真内镜检查(CTVE) 不受胃肠腔道梗阻的影响,可从任意部位、任意方向进入胃肠道内观察腔内病变;CT 二维、三维、多平面重建、SSD 和Raysum 图像可清楚地显示胃肠进展癌的壁内和腔内、外扩展情况,可了解肿瘤对邻近脏器的侵犯和有无远处转移;都有助于临床为胃肠道恶性肿瘤患者制定正确的治疗方案【7】。
但CT 检查的缺陷在于对早期癌的发现有一定困难。
因此, 综合运用胃肠道造影、内镜和CT 检查技术, 再
加上临床和影像学医师对本病的认识, 可显著提高胃肠道肿瘤的检出率。
参考文献
1冯艳玲，李冬霞.微卫星不稳定性、hMLH1及FHIT基因与胃癌
关系的研究进展.中国现代医学杂志.2009-19-05.
2杨永成、周永宁.兰州胃癌及异型增生组织微卫星不稳定性的检测.
世界华人消化杂志.2009（05）-17-15.
3闻旭阳、戴广海. hMLH1 基因启动子CpG岛甲基化，微卫星不稳
定与胃癌.中国医药导报.2011(03)-08-07..
4鞠海星、张苏展.散发性结直肠癌中微卫星不稳定研究及其临床病
理意义
5王志刚.22 例微卫星DNA 不稳定性大肠癌家系筛查结果分析.中国
现代医生.2010（05）-48-14.。