生理学实验：离体小肠平滑肌生理特性的观察
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
离体小肠平滑肌生理特性实验报告一、实验目的1、学习哺乳动物离体器官灌流的实验方法。
2、观察小肠平滑肌的一般生理特性，包括紧张性、自动节律性、兴奋性和收缩性。
3、观察并分析各种理化因素对小肠平滑肌生理特性的影响。
二、实验原理小肠平滑肌具有肌组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。
同时，小肠平滑肌还具有自身的特点，如紧张性和自动节律性。
小肠平滑肌的活动受到神经、体液和自身内在因素的调节。
紧张性是指小肠平滑肌经常保持一定的收缩状态，这是小肠进行消化和吸收等生理功能的基础。
自动节律性则使小肠平滑肌能够在没有外来神经支配的情况下，自发地产生节律性收缩和舒张。
兴奋性表现为对刺激产生反应的能力，其反应形式包括收缩和舒张。
收缩性是小肠平滑肌的重要功能之一，通过收缩和舒张推动食物在肠道内的移动。
各种理化因素，如温度、酸碱度、离子浓度、药物等，都可以通过影响细胞膜的离子通道、受体或细胞内的代谢过程，从而改变小肠平滑肌的生理特性。
三、实验材料与设备1、实验动物：健康家兔一只。
2、实验器材：恒温平滑肌槽、麦氏浴槽、张力换能器、生物信号采集处理系统、氧气袋、注射器、手术器械（剪刀、镊子等）、丝线等。
3、实验药品：台氏液、肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品、盐酸、氢氧化钠等。
四、实验步骤1、制备离体小肠平滑肌标本家兔禁食 24 小时，击晕后迅速剖开腹腔，取出一段小肠，置于盛有台氏液的培养皿中。
小心去除肠管表面的系膜和脂肪组织，用剪刀将肠管剪成 2-3cm 的小段。
选取一段肠管，两端用丝线结扎，一端固定于浴槽内的挂钩上，另一端连接张力换能器。
2、连接实验装置将张力换能器与生物信号采集处理系统相连，调整张力换能器的位置，使其保持适当的张力。
向浴槽内加入适量的台氏液，保持 38℃恒温，并持续通入氧气。
3、观察小肠平滑肌的正常生理特性开启生物信号采集处理系统，记录小肠平滑肌的收缩曲线，观察其紧张性、自动节律性和收缩幅度。
4、观察理化因素对小肠平滑肌的影响向浴槽内滴加几滴肾上腺素，观察小肠平滑肌收缩的变化。
生理实验十三离体小肠平滑肌的生理特性
实验十三离体小肠平滑肌的生理特性一、实验目的1、学习离体肠段平滑肌的实验方法。
2、观察消化道平滑肌的一般生理特性及某些因素对它的影响。
3、加深对消化道平滑肌生理特性的理解。
二、实验原理消化管、血管、子宫、输尿管、输卵管以及输精管等均由平滑肌组成。
哺乳动物消化管平滑肌与骨骼肌、心肌一样，具有肌组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。
但消化道平滑肌又有其特点，即兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。
这些特点对维持消化管内一定压力、保持胃肠等一定的形态和位置，适合于消化管内容物的理化变化具有生理意义。
这些特点在整体内受中枢神经系统和体液因素的调节。
家兔小肠平滑肌上存在α、β、M受体。
其作用是：α、β受体兴奋可使小肠平滑肌抑制而舒张；M受体兴奋可使小肠平滑肌兴奋而收缩。
下面是各类药品对小肠受体的分别作用：1、乙酰胆碱（Ach）：M受体激活剂，乙酰胆碱可兴奋M受体，使小肠收缩幅度增加，蠕动加强。
2、阿托品(Atro)：M受体阻断药，为竞争性拮抗剂，单独用药对肠管无作用，可阻断M受体，对抗乙酰胆碱的M样作用，使肠管收缩幅度降低。
3、肾上腺素(Ad)：α、β受体激活剂，可激活α、β受体（主要是β2受体），α、β受体激动可产生与M受体激动相反的效应，表现为肠管舒张，小肠蠕动减弱。
4、氯化钡（Bacl2）：Ba2+ 进入细胞与钙调蛋白结合，使平滑肌收缩。
Ba2+可使细胞膜发生去极化。
所以加入Bacl2肠管会发生强直性收缩，Bacl2并非作用于受体，所以阿托品不能对抗这一作用。
5、盐酸（HCl）：加酸可使Ca2+ 内流减少，肌浆网Ca2+ 释放减少，从而Ca2+ 与肌钙蛋白结合减少，因此平滑肌收缩频率和幅度都降低。
6、氢氧化钠（NaOH）：加碱后[H+]降低，Ca2+ 内流增加，肌浆网Ca2+ 释放增多，从而Ca2+ 与肌钙蛋白结合增多，因此平滑肌收缩频率和幅度都升高。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
离体小肠平滑肌生理特性实验报告实验报告的开头，咱们先来聊聊离体小肠平滑肌的生理特性。
这是个很有意思的话题。
小肠平滑肌可是咱们消化系统的主力军，它们的功能直接影响咱们的消化和吸收。
实验中，我们通过观察平滑肌的收缩和舒张，来了解它们的生理特点。
首先，得提一下离体小肠的获取。
我们用的是新鲜的动物小肠，确保它的活性和实验效果。
切下来的小肠片在实验室里会用生理盐水维持，尽量模拟体内环境。
实验室里一片忙碌，科学家们小心翼翼地操作，每一步都透着专业和细致。
哎，这种细腻的感觉，真的让人感受到科研的魅力。
接下来，咱们看看平滑肌的基本特性。
平滑肌不同于横纹肌，前者的收缩是自发的，节奏感很强。
咱们用电刺激的方法，发现平滑肌在不同频率下的反应差异。
低频刺激时，收缩幅度不大，但频率一旦提高，肌肉的反应就像开了挂似的，收缩力强劲，节奏感也更明显。
看着那些肌肉的波动，简直让人目不转睛。
再聊聊药物对平滑肌的影响。
实验中我们加入了不同的药物，比如肾上腺素和乙酰胆碱。
哇，效果差别真大。
肾上腺素的加入，平滑肌立马变得亢奋，收缩明显加剧；而乙酰胆碱则让肌肉放松，形成一种奇妙的对比。
此时此刻，科学真的像一门艺术，每一种药物都是画笔，描绘出不同的生理图景。
接下来，我们进入了生理调节的讨论。
平滑肌的收缩受神经和内分泌的双重控制，复杂而精细。
比如，肠道内分泌的激素对肌肉的收缩节律有重要影响。
试想一下，当食物进入肠道，激素释放的那一瞬间，平滑肌如同乐队指挥下的乐器，瞬间合奏出消化的乐章。
这种协调真是太妙了。
别忘了，咱们还得关注平滑肌的疲劳特性。
在长时间的刺激下，平滑肌的收缩力会逐渐减弱，这种现象让人有点失望，却也体现出它们的生理适应性。
平滑肌可不是一味强壮，它们在疲劳后会慢慢恢复，这种韧性让人欣赏。
生命的力量，往往在于这份柔韧和耐性。
最后，咱们总结一下。
离体小肠平滑肌的生理特性实验，不仅让我们了解了平滑肌的基本特性，还探讨了药物、神经和内分泌的影响。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
离体小肠平滑肌生理特性实验报告在这次实验中，我们聚焦于离体小肠平滑肌的生理特性，探索这些神秘的肌肉究竟是如何工作的。
想象一下，小肠就像是一条细长的河流，而平滑肌就是河流两岸的力量，让水流动起来。
这种力量，默默无闻，却又至关重要。
一、实验材料与方法1.1 材料准备实验开始前，我们得准备好一切。
离体小肠，哦，得先从新鲜的小鼠身上获取。
小心翼翼地，像处理珍贵宝物一样。
然后是生理盐水，温度得保持在37度，这样才能让小肠的环境保持舒适。
接着，使用剖刀和镊子，我们小心地剥离出小肠部分，放入装有生理盐水的培养皿中。
整个过程紧张又刺激，真有点像在进行一场科学的冒险。
1.2 测量设备一切准备就绪，我们需要一台张力记录仪。
这玩意儿就像是个高科技的耳朵，能精准地捕捉平滑肌的收缩和放松。
把小肠固定在仪器上，调试好参数。
没错，我们要确保每一个细微的变化都能被记录下来。
这可不是闹着玩的，数据的重要性不言而喻。
二、实验过程与观察2.1 平滑肌的收缩开始实验后，往小肠里添加一些刺激剂，像是生理盐水中的电解质。
这时，你能看到小肠开始缓慢地收缩。
哇，真是令人惊叹！每一次收缩都是力量的展现。
心跳也跟着加速，感觉像是参与了一场激动人心的演出。
2.2 收缩规律我们记录下每次收缩的频率和幅度。
数据一出，果然不负众望！随着刺激剂浓度的增加，小肠的收缩幅度和频率都有了明显的变化。
这就是反应强烈的生理特性，真是让人兴奋不已。
2.3 药物的影响接下来，我们尝试添加一些药物，像是阿托品和肾上腺素。
哇！阿托品就像个“灭火器”，一下子减缓了收缩。
肾上腺素则让小肠变得活跃，收缩得更频繁。
这种药物的影响，真是大相径庭，深刻揭示了小肠平滑肌在不同环境下的反应能力。
三、数据分析与讨论3.1 数据处理实验结束后，我们坐下来整理数据。
每一条记录都像是小肠在诉说自己的故事。
我们用图表将数据一一呈现，清晰明了。
曲线的变化，简单直观，真是数据分析的乐趣所在。
3.2 平滑肌的生理特性通过实验，我们得出了一些结论。
实验五离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察
实验五离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察【实验目的】学习一种离体组织器官实验方法；观察离子成分、酸碱度、温度、乙酰胆碱、去甲肾上腺素对离体家兔小肠平滑肌的作用；分析平滑肌活动的某些生理特性及理化环境改变对它的影响。
【实验原理】消化道平滑肌具有自动节律性、较大的伸展性，对化学物质、温度及牵张刺激较为敏感等生理特性。
【实验材料】实验动物：家兔，实验药品：台式液、％去甲肾上腺素溶液、％乙酰胆碱溶液、%阿托品溶液、％氯化钙溶液、1mol/l盐酸溶液、1mol/l氢氧化钠溶液。
实验器材：恒温平滑肌槽、小烧杯、污物杯、张力换能器、双凹夹、温度计、BL-420 生物信号系统、丝线等。
【实验步骤】1•恒温浴槽的准备工作；2.标本制备；3.仪器连接与设置；4.启动计算机，打开BL-420生物信号系统，调节参数，开始记录。
观察项目1.自动节律性收缩，描记一段离体小肠平滑肌的收缩曲线，观察其节律性收缩及张力水平。
2.观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用。
（1）乙酰胆碱的作用：向浴槽标本管中加入％的乙酰胆碱溶液1~2滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
作用产生后，洗涤三次，进行下一项实验。
（2）阿托品的作用：向浴槽标本管中加入％勺阿托品溶液2~3滴，两分钟后，再加入％勺乙酰胆碱溶液1~2滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
与（1）比较结果后，洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
3.观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用。
去甲肾上腺素的作用：向浴槽标本管中加入％勺去甲肾上腺素2~3滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
然后洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
4.观察钙离子对肠断收缩的影响向浴槽标本管中加入1%勺氯化钙溶液2~3滴，观察肠管平滑肌的反应。
然后洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
5.观察酸碱度对肠断收缩的影响向浴槽标本管中加入1mol/l的盐酸溶液1~2滴，观察平滑肌的反应，待作用出现明显后，在此基础上，加入1mol/l的NaOH溶液1~2滴，观察平滑肌的反应。
离体小肠平滑肌的生理特性
03
实验项目中所列举的药物剂量为参考剂量，若效果不明显，可以增补剂量，但要防止一次性加药过量。
04
[注意事项]
结果与分析
低温对离体肠肌活动的影响
离体肠肌收缩减弱。温度降低，肠肌细胞兴奋型降低，代谢相关酶活性降低，肠肌代谢水平降低，肠肌收缩减弱。
02
01
滴加肾上腺素
离体肠肌收缩减弱。肾上腺素可与肠肌细胞膜上肾上腺素能受体（α、β型）结合，一方面可使Ca2+、K+外流增加，细胞膜电位发生超极化，兴奋性降低；另一方面可促进肌膜和肌浆网膜上钙泵活动加强，使肌浆内Ca2+浓度降低，肌张力减弱。
实验动物先禁食24 h，于实验前1 h喂食，然后处死,取出标本，肠运动效果更好。
01
标本安装好后，应在新鲜38℃台氏液中稳定5～10min，有收缩活动更换用的新鲜38℃台氏液，每个实验项目结束后，应立即用38℃台氏液冲洗，待肠段活动恢复正常后，再进行下一个实验项目。
3.仪器连接
实验时将肠管剪成2～3 cm的肠段，用棉线结扎肠段两端，将一端结扎线连于浴槽内的标本固定钩上，另一端连于张力换能器，适当调节换能器的高度，使其与标本之间松紧度合适。此相连的线必需垂直，并且不能与浴槽壁接触，避免摩擦。用塑料管将充满气体的球胆或增氧泵与浴槽底部的通气管相连，调节塑料管上的螺旋夹，让通气管的气泡一个一个的溢出，为台氏液供氧。将张力换能器输入端与系统的通道相连，进入生物机能实验系统，选择对应通道项目为张力。
滴加NaOH
01
五、滴加HCl
离体肠肌收缩减弱。H+浓度升高，抑制Ca2+通道开放， Ca2+内流减少；抑制肌浆网释放Ca2+；抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，最终导致肠肌收缩减弱。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
离体小肠平滑肌生理特性实验报告哎呦，今天我们来聊聊离体小肠平滑肌的生理特性实验报告。
这个话题可是相当有趣呢！咱们先来简单介绍一下什么是离体小肠平滑肌吧。
离体小肠平滑肌，就是指在实验室里，把小肠从它的家(也就是人的体内)里取出来，放到一个特殊的培养基上，让它自由生长。
这样一来，我们就可以观察到小肠平滑肌的生长、变化和功能啦！我们来看看离体小肠平滑肌是怎么生长的吧。
哎呀，这可是个挺神奇的过程哦！刚开始的时候，小肠平滑肌还很小很弱，但是随着时间的推移，它会慢慢地长大、变粗。
而且，你会发现，小肠平滑肌的颜色也会发生变化，从一开始的红色慢慢变成绿色，最后变成黄色。
这是因为小肠平滑肌在生长过程中，会产生一些代谢产物，这些代谢产物会影响到培养基的颜色。
接下来，我们再来聊聊离体小肠平滑肌的功能吧。
其实，小肠平滑肌的主要作用就是帮助消化食物。
当我们吃东西的时候，食物会通过胃进入小肠，然后被小肠里的酶分解成营养成分。
而这些营养成分，就是靠小肠平滑肌的收缩来推送到胃里的。
所以说，小肠平滑肌可是一个非常重要的角色呢！不过，离体小肠平滑肌的功能并不是一成不变的。
事实上，它还会受到很多外部因素的影响。
比如说，温度、pH值、氧气浓度等等。
这些因素的变化，都会导致小肠平滑肌的生长和功能的改变。
所以说，要想研究离体小肠平滑肌的生理特性，我们还需要不断地调整实验条件，才能得到准确的结果哦！好了，今天的实验报告就到这里啦！希望大家对离体小肠平滑肌有了更深入的了解。
当然了，这只是一个简单的实验报告，实际上还有更多有趣的内容等着我们去发现呢！希望以后还能有机会和大家一起探讨这个神奇的领域吧！。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告实验目的：观察离体小肠平滑肌的生理特性，了解一些药物对小肠平滑肌的作用。
实验方法：1.准备材料：离体小肠标本、灌流系统、温度控制器、理化计量设备、药物溶液。
2.准备离体小肠标本：将小肠标本取出并迅速放入离体灌流系统，确保保持血液供应。
3.设置温度：将温度控制器设置为37℃，确保与体内相似的环境。
4.注入缓冲液：利用灌流系统，将预先准备好的缓冲液注入到小肠中，将小肠与体外隔离。
5.观察平滑肌收缩：记录小肠平滑肌的基础张力，观察平滑肌的自发收缩情况。
6.注入药物：将不同种类的药物（如乙酰胆碱、肾上腺素、乙酰胆碱拮抗剂等）注入到小肠中，观察其对平滑肌的作用。
实验结果：1.平滑肌自发收缩：在正常生理条件下，离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩。
这种节律性收缩称为控制收缩，并对肠腔内物质的运动起到辅助作用。
2.乙酰胆碱的作用：注入乙酰胆碱后，小肠平滑肌出现持续的收缩，强度较基础张力增加，肠蠕动加剧。
3.肾上腺素的作用：注入肾上腺素后，小肠平滑肌发生松弛，张力减小，肠蠕动减弱。
4.乙酰胆碱拮抗剂的作用：注入乙酰胆碱拮抗剂后，乙酰胆碱对平滑肌的作用被阻断，小肠平滑肌恢复到基础张力水平。
实验讨论：离体小肠平滑肌的生理特性是自发性的节律性收缩。
这种自发性收缩是由离体小肠上皮细胞产生的电刺激引起的。
乙酰胆碱是一种神经递质，能够通过与肠道上乙酰胆碱受体结合，促使平滑肌收缩。
而肾上腺素则是一种交感神经传递物质，能够与肠道上肾上腺素受体结合，引起平滑肌松弛。
乙酰胆碱拮抗剂可以抑制乙酰胆碱与肠道上乙酰胆碱受体结合，从而阻断乙酰胆碱对平滑肌的作用。
通过这些实验观察，我们可以了解到不同药物对离体小肠平滑肌的作用。
这对于研究消化道肌肉运动的机制以及寻找相关药物治疗消化道疾病具有一定的指导意义。
结论：离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩特性。
乙酰胆碱能够促使平滑肌收缩，肾上腺素能够引起平滑肌松弛。
实验五小肠平滑肌生理特性的观察与分析
实验五小肠平滑肌生理特性的观察与分析【实验目的】1. 学习哺乳动物离体肠标本制备及灌流方法。
2. 观察消化道平滑肌的一般生理特性及某些因素对舒缩活动的影响。
【实验原理】消化道平滑肌和骨骼肌、心肌一样，也具有兴奋性、传导性和收缩性，有些也具有自律性。
相比之下消化道平滑肌的兴奋性低，收缩慢，伸展性大，具有紧张性收缩，对化学物质、温度变化及牵张刺激较敏感等特性。
小肠离体后，置于适宜的溶液中，观察其收缩活动及环境变化的影响，观察分析上述生理特性。
【材料与方法】一、实验动物：家兔二、器械、药品：电热恒温水浴锅、浴槽、张力换能器(量程为25g以下)、BL-410生物记录系统、L型通气管、道氏袋、注射器、培养皿、温度计、烧杯、螺丝夹、三维调节器、台氏液、0.01%去甲肾上腺素、0.01%乙酰胆碱、1mol/L NaOH溶液、lmol/L HCl溶液、2%CaCl2溶液。
三、方法与步骤(一) 标本制备用木槌猛击兔头枕部，使其昏迷，立即剖开腹腔，找出胃幽门与十二指肠交界处。
由此取长20~30cm的肠管。
先将与该肠管相连的肠系膜沿肠缘剪去，再将拟取肠管两端分别用线结扎，于结扎两端内侧剪断，取出肠段置于台氏液中轻轻漂洗，当肠内容物基本洗净后，将肠管分成数段，每段长2-3cm，两端各系一条线，保存于供氧的38℃左右的台氏液中(若不供氧，则应保存于室温台氏液中，同时肠管的一半暴露于空气中)。
(二) 仪器连接与调试实验装置连接（如图7-5）恒温水浴锅控制加热，恒温工作点定在38℃左右。
实验前将台氏液加入浴锅及灌流浴槽高度的2/3处，开电源开关，使其加热，同时指示灯亮(若恒温控制失灵时，需用温度计随时探测灌流浴槽中的温度)。
熟悉换液方法。
将充满空气的道氏袋与L型通气管相连接，将肠段一端系在通气管钩上，另一端与张力换能器相连，此连线必须垂直，并不得与浴槽管壁、通气管和温度计接触，以免磨擦影响记录，将换能器连接于生物信号采集与处理系统的输入端口。
实验四离体小肠平滑肌生理特性及药物作用的观察研究报告
实验四离体小肠平滑肌生理特性及药物作用的观察研究报告实验目的：了解离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用。
实验原理：平滑肌是人体内的一种无志向的肌肉，它的收缩缓慢而持久。
平滑肌细胞结构简单，没有明显的横纹，受到多种神经递质和激素的作用，能够主动收缩和被动舒张。
平滑肌收缩主要是通过肌浆动力蛋白和肌动蛋白的互相作用实现的。
平滑肌受到交感神经的刺激时会发生兴奋，释放去甲肾上腺素，通过a受体使平滑肌收缩；受到副交感神经的刺激时会发生抑制，释放乙酰胆碱，通过m受体使平滑肌松弛。
实验材料：小白鼠，离体小肠，生理盐水，甲氧氯普胺，异丙肾上腺素，硝酸甘油。
实验方法：将小白鼠处死，取出小肠，清洗干净，将小肠切成长度为2-3厘米的小块，放入含有生理盐水的生理盐水槽中，将生理盐水槽装入37℃水浴锅中，调节温度和pH值。
用一对显微钳夹住小肠两端，逐渐拉紧，使小肠上的脂肪和血管清除干净。
将小肠固定在育满实验的组织夹板上，将另一头固定在能够测量肌肉张力的压力传感器上。
将压力传感器和记录仪连接好，记录肠道平滑肌张力的变化。
在实验过程中，添加甲氧氯普胺和异丙肾上腺素观察平滑肌的收缩和松弛，添加硝酸甘油观察平滑肌的松弛。
实验结果：实验中观察到小肠平滑肌具有稳定的基底张力，加入甲氧氯普胺使肠道平滑肌产生强烈的收缩，表明肠道平滑肌受到交感神经兴奋时能够产生收缩；加入异丙肾上腺素使肠道平滑肌产生松弛，表明肠道平滑肌受到副交感神经兴奋时能够产生松弛；加入硝酸甘油使肠道平滑肌产生松弛，表明硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
三种药物对肠道平滑肌的影响如图1所示。
实验结论：离体小肠平滑肌具有稳定的基底张力，受到交感神经兴奋时能够产生收缩，受到副交感神经兴奋时能够产生松弛；硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
这些药物可作为治疗肠道疾病的药物。
实验五离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察
实验五离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察【实验目的】学习一种离体组织器官实验方法;观察离子成分、酸碱度、温度、乙酰胆碱、去甲肾上腺素对离体家兔小肠平滑肌的作用；分析平滑肌活动的某些生理特性及理化环境改变对它的影响。
【实验原理】消化道平滑肌具有自动节律性、较大的伸展性，对化学物质、温度及牵张刺激较为敏感等生理特性。
【实验材料】实验动物：家兔，实验药品：台式液、%去甲肾上腺素溶液、%乙酰胆碱溶液、%阿托品溶液、%氯化钙溶液、1mol/l盐酸溶液、1mol/l氢氧化钠溶液。
实验器材：恒温平滑肌槽、小烧杯、污物杯、张力换能器、双凹夹、温度计、BL-420生物信号系统、丝线等。
【实验步骤】1.恒温浴槽的准备工作；2.标本制备；3.仪器连接与设置；4.启动计算机，打开BL-420生物信号系统，调节参数，开始记录。
观察项目1.自动节律性收缩，描记一段离体小肠平滑肌的收缩曲线，观察其节律性收缩及张力水平。
2.观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用。
（1）乙酰胆碱的作用：向浴槽标本管中加入%的乙酰胆碱溶液1~2滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
作用产生后，洗涤三次，进行下一项实验。
（2）阿托品的作用：向浴槽标本管中加入%的阿托品溶液2~3滴，两分钟后，再加入%的乙酰胆碱溶液1~2滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
与（1）比较结果后，洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
3.观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用。
去甲肾上腺素的作用：向浴槽标本管中加入%的去甲肾上腺素2~3滴，观察肠管张力和收缩有何变化。
然后洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
4．观察钙离子对肠断收缩的影响向浴槽标本管中加入1%的氯化钙溶液2~3滴，观察肠管平滑肌的反应。
然后洗涤三次，待其活动稳定后，进行下一项实验。
5．观察酸碱度对肠断收缩的影响向浴槽标本管中加入1mol/l的盐酸溶液1~2滴，观察平滑肌的反应，待作用出现明显后，在此基础上，加入1mol/l的NaOH溶液1~2滴，观察平滑肌的反应。
离体小肠平滑肌的生理特性实验报告结果
离体小肠平滑肌的生理特性实验报告结果
对于离体小肠平滑肌的生理特性,通常进行的实验有如下几个方面：
1. 离体小肠平滑肌收缩实验：
- 实验结果：离体小肠平滑肌在受到乙肝素及其他刺激物质（如乙酰胆碱或肾上腺素）时,会有明显的收缩反应。
收缩率与刺激物浓度、持续时间、组织状态等因素有关。
同时,离体小肠平滑肌的收缩还可能受到荷尔蒙、神经节细胞或其他内源性物质的影响。
2. 离体小肠平滑肌松弛实验：
- 实验结果：通过应用松弛剂（如硝酸甘油）、麻醉剂或神经节阻滞剂,可以使离体小肠平滑肌松弛。
松弛的程度与药物浓度、时间、组织状态等因素有关。
离体小肠平滑肌松弛也可能受到神经节细胞或其他内源性物质的影响。
3. 离体小肠平滑肌电位实验：
- 实验结果：通过电极记录离体小肠平滑肌的膜电位变化,可以了解其兴奋与抑制机制。
离体小肠平滑肌的膜电位变化受到多种离子通道的调控,其中包括钙离子通道、钾离子通道、钠离子通道等。
4. 离体小肠平滑肌药理实验：
- 实验结果：通过应用药物,可以模拟生理或病理状态下小肠平滑肌的反应。
例如,应用去甲肾上腺素或其他肾上腺素类药物可增加小肠平滑肌的收缩率,而应用阿托品则可降低其收缩率。
总体上,离体小肠平滑肌的生理特性是复杂而多变的,需要通过多种实验手段来进行研究。
离体小肠平滑肌运动实验报告
离体小肠平滑肌运动实验报告离体小肠平滑肌生理特性实验报告人体机能学实验报告离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果：实验讨论：1、我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。
由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
2、在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。
出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。
前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
3、在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。
故加入乙酰胆碱后没有作用。
所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
4、在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。
出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告
离体小肠平滑肌的生理特性及药物感化观察之杨若古兰创作一、实验目的: ①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物旌旗灯号记录分析零碎；②进修离体肠肌的实验安装和使用方法；③观察并记录传出神经零碎药物和酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响二、实验对象：家兔离体小肠肠管.三、实验道理：消化道平滑肌具有主动节律性活动的特性，其发生机理源于其肌肉细胞本人的自觉缓慢放电并受中枢神经零碎及体液身分的调节，所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下，利用BL-410/420多媒体生物旌旗灯号记录分析零碎和换能器零碎分别研讨传出神经零碎药物和酸碱对小肠平滑肌收缩的影响.四、实验记录与分析㈠图（一）图（一)暗示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变更情况从图（一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱，由于平滑肌收缩须要酶催化，而温度在必定范围内降低时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低，这就可以影响钠钾钙等离子的转运，继而影响去极化和复极化的速度，进而动作电位的发生速率和幅度就会降低，所以平滑肌的收缩程度会减弱.㈡图（二）图（二）暗示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变更情况由图（二）可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是由于肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合，可导导致膜超极化，从而使膜去极化达到阈电位的幅度添加，所以其动作电位的发生频率降低，所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱.㈢图（三）图（三)暗示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变更情况由图（三）可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显加强，这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后，可以在膜去极化未达到必定的电位时提前激活更多的慢钙通道，使大量的钙离子内流，进而使动作电位发生的频率添加，所以小肠的平滑肌收缩加强.㈣图（四）图（四)暗示在正常38度台氏液先滴加阿托品，三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变更情况由图（四）可知小肠平滑肌的收缩无明显的变更，这是由于阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了，在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱，乙酰胆碱不克不及与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，就不克不及惹起小肠平滑肌的高兴性效应，所以其收缩没什么明显改变.㈤图（五)图（五)为在正常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠的小肠收缩曲线变更情况由图（五)可知在滴加盐酸后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是由于加入盐酸后，小肠所处环境的氢离子浓度升高，氢离子可以影响慢钙通道的开放，是钙离子内流减少，进而影响动作电位发生的频率；另外氢离子能与钙离子竞争钙调蛋白结合的位点，使肌凝蛋白ATP酶活性降低、肌纤蛋白对钙离子的敏感性降低，肌质网释放钙离子的量减少，能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程，所以小肠的平滑肌收缩明显减弱.当过几秒后加入氢氧化钠后中和了氢离子，使小肠所处的环境恢复正常，所以其收缩慢慢趋于正常.。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]
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离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]实验目的：观察小肠平滑肌在不同药物影响下的生理特性，了解其收缩和舒张机制，并探究药物对小肠平滑肌的影响。
实验原理：小肠平滑肌是人体内一种无意志控制的肌肉，其功能主要是参与消化道的食物推进、消化和吸收等过程。
在平滑肌中，胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维是促进平滑肌收缩和放松的重要途径。
此外，一些药物也具有促进或抑制平滑肌收缩和放松的作用。
在实验中，将观察药物对小肠平滑肌收缩和放松的影响，以及胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维在小肠平滑肌中的作用机制。
实验材料：1. 大鼠小肠组织。
2. 调节酸碱度的生理盐水。
3. 缩松平衡盐水（Tyrode's solution）：含氯化钠 136mmol/L，氯化钾 5.4 mmol/L，氯化钙 2.5 mmol/L，碳酸氢钠 1.8 mmol/L，葡萄糖 5.5 mmol/L，pH 7.4。
4. 碘酸铊钾。
5. 醋酸乙酯。
6. 浓度为 10^-5mol/L 的去甲肾上腺素（NE）溶液。
实验步骤：1. 将大鼠小肠取出，清洗干净，切成长度约为 1 cm 的平行小肠肌条。
2. 小肠肌条放入含缩松平衡盐水的离体试验器中，温度恒定在37°C，通入有机气体 CO2（5%）和 O2（95%）。
3. 在实验开始前，浸泡小肠肌条 30 分钟，等至其达到生理状态。
4. 通过向离体试验器内加入谷氨酰胺对小肠肌条进行预缩，直至其收缩到一个稳定的基础值。
5. 通过加入 ACh 溶液，观察小肠平滑肌的收缩情况。
记录收缩阳性曲线峰值和相对振幅（即峰值与基础值之比）。
8. 加入醋酸乙酯，以阻断肾上腺素能神经纤维，再次加入 NE 溶液，观察小肠平滑肌的舒张情况。
记录舒张阳性曲线峰值和相对振幅。
实验结果：在实验中，观察到 ACh 能够引起小肠平滑肌的明显收缩，收缩阳性曲线峰值为0.85±0.02 g，相对振幅为 2.0±0.1。
生理实验十三离体小肠平滑肌的生理特性
⽣理实验⼗三离体⼩肠平滑肌的⽣理特性实验⼗三离体⼩肠平滑肌的⽣理特性⼀、实验⽬的1、学习离体肠段平滑肌的实验⽅法。
2、观察消化道平滑肌的⼀般⽣理特性及某些因素对它的影响。
3、加深对消化道平滑肌⽣理特性的理解。
⼆、实验原理消化管、⾎管、⼦宫、输尿管、输卵管以及输精管等均由平滑肌组成。
哺乳动物消化管平滑肌与⾻骼肌、⼼肌⼀样，具有肌组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。
但消化道平滑肌⼜有其特点，即兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、⾃动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。
这些特点对维持消化管内⼀定压⼒、保持胃肠等⼀定的形态和位置，适合于消化管内容物的理化变化具有⽣理意义。
这些特点在整体内受中枢神经系统和体液因素的调节。
家兔⼩肠平滑肌上存在α、β、M受体。
其作⽤是：α、β受体兴奋可使⼩肠平滑肌抑制⽽舒张；M受体兴奋可使⼩肠平滑肌兴奋⽽收缩。
下⾯是各类药品对⼩肠受体的分别作⽤：1、⼄酰胆碱（Ach）：M受体激活剂，⼄酰胆碱可兴奋M受体，使⼩肠收缩幅度增加，蠕动加强。
2、阿托品(Atro)：M受体阻断药，为竞争性拮抗剂，单独⽤药对肠管⽆作⽤，可阻断M受体，对抗⼄酰胆碱的M样作⽤，使肠管收缩幅度降低。
3、肾上腺素(Ad)：α、β受体激活剂，可激活α、β受体（主要是β2受体），α、β受体激动可产⽣与M受体激动相反的效应，表现为肠管舒张，⼩肠蠕动减弱。
4、氯化钡（Bacl2）：Ba2+ 进⼊细胞与钙调蛋⽩结合，使平滑肌收缩。
Ba2+可使细胞膜发⽣去极化。
所以加⼊Bacl2肠管会发⽣强直性收缩，Bacl2并⾮作⽤于受体，所以阿托品不能对抗这⼀作⽤。
5、盐酸（HCl）：加酸可使Ca2+ 内流减少，肌浆⽹Ca2+ 释放减少，从⽽Ca2+ 与肌钙蛋⽩结合减少，因此平滑肌收缩频率和幅度都降低。
6、氢氧化钠（NaOH）：加碱后[H+]降低，Ca2+ 内流增加，肌浆⽹Ca2+ 释放增多，从⽽Ca2+ 与肌钙蛋⽩结合增多，因此平滑肌收缩频率和幅度都升⾼。
【离体小肠平滑肌的生理特性】
一实验目的1、学习离体小肠平滑肌灌流的实验方法；2、证明小肠平滑肌具有自动节律性和紧张性活动，观察若干刺激对离体小肠运动的影响。
二实验原理动物的胃肠道由平滑肌组成，胃肠道平滑肌除具有肌肉的共性，如兴奋性、传导性和收缩性之外，尚有自己的特性，主要表现为紧张性和自动节律性收缩，可以形成多种形式的运动，主要有紧张性收缩，蠕动。
此外，胃还有明显的容受性舒张，小肠还有分节运动及摆动。
如果将动物的小肠平滑肌离体，放置在各种化学成分、渗透压、pH、温度以及气体供应等因子十分接近机体的内环境的溶液中时，可保持离体小肠段长时间地存活下来，并可以观察到小肠平滑肌的自动节律性、紧张收缩性、伸展性和对机械牵拉、温度刺激、化学刺激十分敏感，而对电刺激和切割刺激不敏感等一系列特性。
通常用台式液做灌流液，将小肠的一端固定，另一端连张力换能器，即可通过一定的记录装置记录下小肠肌的收缩曲线。
三使用仪器、材料1、仪器：细线，注射器，恒温平滑肌槽，计算机生物信号采集处理系统，张力换能器，万能支架，螺旋夹，双凹夹，温度计，橡胶管，制氧机等。
2、材料：台氏液，1:5000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，1%CaCl2溶液，1mol/LHCl溶液，1mol/LNaOH溶液，阿托品等。
四. 实验步骤1、开启恒温平滑肌槽电源，使其恒温工作点定在37摄氏度。
2、猝死兔子，剪取2-3cm长的十二指肠，用台氏液漂洗，置于低温台氏液中备用。
3、连接各种仪器，将小肠的两端分别与标本固定钩和张力换能器连接，让制氧机正常为台氏液供氧，进入计算机生物信号采集处理系统。
4、先后观察、记录37摄氏度台氏液中的肠段节律性收缩曲线，待中央标本槽内的台氏液温度稳定在37摄氏度后，停氧1min ,记录肠段节律性收缩曲线，恢复供氧，待台氏液中的小肠稳定后，分别换成22℃，45℃的台氏液，记录肠段节律性收缩曲线。
再灌流37℃台氏液待肠段活动恢复后，依次滴加1mol/LNaOH溶液，1mol/LHCl溶液，1%CaCl2溶液1：5000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，阿托品观察肠段收缩曲线的改变。
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实验数据分析
1. 加入Ach
后的小肠运动曲线
图2. 洗脱Ach后的小肠运动曲线
由图可知，加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频率变快，幅度增加。
主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。
乙酰胆碱可与肌膜上的M型乙酰胆碱受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。
前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
2. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图3. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图4. 洗去CaCl2后的小肠运动曲线
由图可知，加入2%CaCl2溶液2滴后，离体肠管活动稍有减弱，描记曲线出
后，细胞内Ca2+浓度升高，一直处现收缩幅度略微减弱。
可能是因为加入CaCl
2
于较高水平。
生成钙调蛋白复合物后激活MLCK，造成肌肉收缩后并没有明显的Ca2+浓度下降，MLCK一直维持活性，横桥与肌动蛋白解离不彻底，肌肉不完全舒张，导致再次收缩时收缩幅度会受到影响，所以收缩幅度略有下降。
3. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
加入肾上腺素
图5. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
图6. 洗去肾上腺素后的小肠运动曲线
由图可知，加入0.01%肾上腺素（E）后，可见离体肠管活动减弱，曲线出现收缩频率变慢，幅度减小。
主要原因是肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体，肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，它的激活引起①肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，也使肌张力降低；②促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
4. 加入HCl后的小肠运动曲线
加入HCl
图7. 加入HCl后的小肠运动曲线
图8. 洗脱HCl后的小肠运动曲线
由图可知，加入1mol/LHCl溶液2滴后，离体肠管活动减弱，曲线收缩幅度降低，频率变慢。
主要原因是：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少；② H+浓度升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低，减少Ca2+从肌质网的释放量。
5. 加入NaOH后的小肠运动曲线
加入NaOH
图9. 加入HCl后的小肠运动曲线
图10. 洗脱NaOH后的小肠运动曲线
由图可知，加入1mol/LNaOH溶液2滴后，离体肠管活动加强，曲线收缩幅度升高，频率变快。
主要原因是：①加入OH-后细胞外H+降低，其对Ca2+通道的抑制减弱，使得Ca2+内流增加；②H+浓度减少能减弱其对肌肉的代谢和肌丝
滑行的生化过程的干扰：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低，减少Ca2+从肌质网的释放量。
H+减少后平滑肌趋于正常收缩趋势，收缩幅度加大。
6. 37℃下的小肠运动曲线
图11. 37℃的小肠运动曲线
由图可知，37℃的小肠收缩曲线幅度较正常温度下频率较快，幅度较大，主要是因为各种酶在最适温度活性最强导致。
7. 常温下的小肠运动曲线
图12. 常温下的的小肠运动曲线
由图可知，正常情况下观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动缓慢收缩，但其节律性很不规则。
小肠平滑肌自律性产生原因并不完全清楚，主要认为它的产生可能与细胞膜上生电性Na+泵的活动具有波动性有关。
当Na+泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当Na+泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。
（由于之前一开始所做的室温下的小肠运动曲线并没有明显现象，所以我们决定在小肠真正蠕动以后再做一次室温下的测量，为避免最后加入阿托品一步对小肠造成不可逆的损伤，所以决定在最后一步实验之前加做这一组）
8.加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线
加阿托品
图13. 加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线
由图可知，先加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频率变快，幅度增加。
而加入阿托品后，肠管活动减弱，收缩幅度降低。
再加入Ach后，肠管运动并未有明显的增强。
主要原因是阿托品阻断M型乙酰胆碱受体，使平滑肌细胞的Ca2+受到抑制，通过限制Ca2+内流来控制肌肉收缩幅度。