慢性肾衰的治疗PPT课件
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慢性肾衰竭 ppt课件
CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症), 也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上 述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏 排出障碍等因素有关。
糖代谢紊乱:主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱:高脂血症多见。
维生素代谢紊乱:维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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13
CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿(包括微量蛋白尿) 低蛋白血症 吸烟等 此外,少量研究提示,贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
PPT课件
14
CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克 等)
PPT课件
10
二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%,慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位,是人
类生存的重要威胁之一。
PPT课件
22
1.水、电解质代谢紊乱
PPT课件
23
(1)代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min,或Scr<350umol/L)患者中, 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降, 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml/min(ScI。>350kLmol/L)时,肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中毒”。
糖代谢紊乱:主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱:高脂血症多见。
维生素代谢紊乱:维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿(包括微量蛋白尿) 低蛋白血症 吸烟等 此外,少量研究提示,贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克 等)
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二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%,慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位,是人
类生存的重要威胁之一。
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1.水、电解质代谢紊乱
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(1)代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min,或Scr<350umol/L)患者中, 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降, 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml/min(ScI。>350kLmol/L)时,肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中毒”。
慢性肾衰竭 ppt课件
--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J].中华肾脏 病杂志,2007,23(3): 147-151.
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J,selvin E,Stevens LA,et al.Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States.JAMA,2007,298:2038-2047.
国内调查:我国成人CKD患病率为10.8%。
--- Zhang L,Wang F,Wang L,et al.Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey[J].Lancet,2012,379(9818):815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]:维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]:血透中使用肝素;
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进(分泌PTH)
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说(proteinuria hypothesis)
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用:
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用; ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用; ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性; ④一些特殊蛋白质引起的肾损害; ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J,selvin E,Stevens LA,et al.Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States.JAMA,2007,298:2038-2047.
国内调查:我国成人CKD患病率为10.8%。
--- Zhang L,Wang F,Wang L,et al.Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey[J].Lancet,2012,379(9818):815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]:维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]:血透中使用肝素;
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进(分泌PTH)
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说(proteinuria hypothesis)
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用:
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用; ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用; ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性; ④一些特殊蛋白质引起的肾损害; ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实,5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制(2)
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压,小 球硬化 肾缺血性损伤,GFR下降,加重肾损伤
TGF-β:转化生长因子-β; PAI-1:血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004(16):187
症状机制(1)
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高,30种具有毒性。9类毒素: ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制(3)
肾小球高滤过
LPD(VLPD)
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI,ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制(4)
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高,小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少,致小球毛细血管高压,小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期(尿毒症期)
133~177 178~442 443~707
>707
进展机制(2)
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压,小 球硬化 肾缺血性损伤,GFR下降,加重肾损伤
TGF-β:转化生长因子-β; PAI-1:血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004(16):187
症状机制(1)
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高,30种具有毒性。9类毒素: ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制(3)
肾小球高滤过
LPD(VLPD)
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI,ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制(4)
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高,小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少,致小球毛细血管高压,小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期(尿毒症期)
133~177 178~442 443~707
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第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质: 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他:钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区,致系膜细胞过度负荷 ,系膜基质过度增生,肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制,对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期,水、电解质平衡尚能维持; ➢ 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱
水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶 心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他:钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区,致系膜细胞过度负荷 ,系膜基质过度增生,肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制,对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期,水、电解质平衡尚能维持; ➢ 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱
水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶 心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
慢性肾衰竭]PPT课件
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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16
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3)GFR其他饮食指导
钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L,无需限制钾 低磷饮食,每日不超过600mg 饮 水 : 有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但 尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良 的发生。α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用 一部分尿素,减少血中BUN水平
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L)
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作(偶发)
并发症的治疗
4.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 5.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力,当体内出现毒 素蓄积时,表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦, losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述 药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>265μmol 者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用
慢性肾功能衰竭中医治疗PPT精品医学课件
+ 饮食治疗也非常重要,这一点西医非常重 视,中医也有其独到之处。西医饮食疗法 的目的是为了减轻肾脏的负担,延缓肾衰 的进程,中医则认为药食同源,通过饮食 的方式也可以达到治病防病的目的。那么, 有许多针对慢性肾衰的食疗方,可以在治 疗时配合应用,如老鸭炖虫草、芡实粳米 粥等。
+ 近年来,一些中药如冬虫夏草、大黄、以 及一些活血化瘀药物对慢性肾衰的治疗作 用已得到现代医学研究的证实,并且被西 医肾脏病专家所推崇,广泛地用于临床, 足以证明中医治疗所具有的优势。中医肾 脏病学者也研制出了一些临床实践证明有 良好治疗作用的中成药物,如保肾片、尿 毒清颗粒、海昆肾喜等。
+ 在治疗中,我们还注意针对肾功能的不同阶段, 采取不同的策略,达到不同的目的。在慢性肾衰
的早中期,即血肌酐低于450µmol/L时,这时病人 的临床症状多不明显,治疗的重点是延缓病程的
进展;到后期阶段,即血肌酐超过450µmol/L以上 时,这时病人的临床症状较为突出,应在延缓病 程进展的同时,设法改善患者的临床症状,如恶 心呕吐、水肿、乏力、皮肤搔痒等症状,使患者 具有相对较好的生活质量。对于已进入透析治疗 的病人,则采用中药保护残余肾功能,以达到充
10g.
+ 适应证:Scr<707mmol/l为宜,对于厌食、 恶心呕吐、腹痛腹泻频繁,不能纳药者尤 佳。终末期尿毒症效果较差,一般不选本 法治疗,有痔疮等肛门疾患不宜灌肠,有 严重贫血、高血压、出血,或大便溏薄甚 或腹泻每日3次以上者,应慎用此法。
+ 辨证灌肠:常分为湿热及气血亏虚兼湿热 等型,不同患者有不同的类型生大黄30g,蒲 公英30g,,丹参20g,,桂枝10g,附片10g,益 母草20g,,浓煎200ml保留灌肠,每日1—— ——2次,7天为一疗程,。
慢性肾病的中医治疗课件ppt
• 相反,若病人有忧虑、悲 哀、恐惧、郁闷、愤怒等 不良情绪,都可作为心理 因素使病人产生血管收缩、 血压升高、血小板聚集、 血液黏滞性升高。治疗用 药中病人情绪不良,是会
影响药效的。Biblioteka 树立健康的心态• 俗话说:“三分靠医,七分靠养” 自我调节,保持乐观情绪非 常重要,有利于疾病的康复。
• 慢性肾病常久治不愈,预后欠佳,病人常有焦虑、内疚、沮丧 等表现,异常的心理常影响病情。
顺应四时,谨慎起居
起居要点
• 防寒保暖:多晒太阳,以补体阳;
增强体质,避免感冒;
• 早睡以养人体阳气; • 晚起以养人体阴气; • 在室内进行动静结合的锻炼如气功、太极拳等。
因时养生
• 原则
春夏养阳,秋冬养阴
春夏养阳---即养生养长; 秋冬养阴---即养收养藏。
调养情志, 心态健康
中医养生话“五志”
温阳利水 通络散瘀
实脾饮合 血府逐瘀汤加减
2.辨证使用中成药:
1、尿毒清颗粒: 2、金水宝胶囊合 3、黄葵胶囊: 4、肾炎康复片 5、百令胶囊
中医辩证
3.辨证使用中药注射剂 1、肾康注射液 2、丹参注射液: 3、黄芪注射液: 4、银杏达莫注射液 5、参附注射液:
中医辩证
4.其他中医治法
(1)穴位敷贴
适应症:慢性肾脏疾病免疫力低 下、脾肾阳虚患者。
效 果:温经散寒、防御保健。
中医辩证
(3)中药栓剂使用
用天直肠外用栓剂,首次用药 – 晚饭后1小时,1枚,食指将药物推入肛门2公分以上
(食指1~2指节),放药后,侧卧15分钟以上,双腿 微屈,忍便意,1小时后方可排便。
(4)穴位注射
中药穴位注射疗法是在针刺疗法和现代医学封闭疗法 相结合的基础上,根据经络理论和药物治疗原理发展起来 的一种治疗方法。它将针刺与药物对穴位的双重刺激作用 有机的结合起来,发挥其综合效能,以提高疗效。 适应症:慢性肾病易于感冒患者。 效 果:提高免疫力、预防感冒。
影响药效的。Biblioteka 树立健康的心态• 俗话说:“三分靠医,七分靠养” 自我调节,保持乐观情绪非 常重要,有利于疾病的康复。
• 慢性肾病常久治不愈,预后欠佳,病人常有焦虑、内疚、沮丧 等表现,异常的心理常影响病情。
顺应四时,谨慎起居
起居要点
• 防寒保暖:多晒太阳,以补体阳;
增强体质,避免感冒;
• 早睡以养人体阳气; • 晚起以养人体阴气; • 在室内进行动静结合的锻炼如气功、太极拳等。
因时养生
• 原则
春夏养阳,秋冬养阴
春夏养阳---即养生养长; 秋冬养阴---即养收养藏。
调养情志, 心态健康
中医养生话“五志”
温阳利水 通络散瘀
实脾饮合 血府逐瘀汤加减
2.辨证使用中成药:
1、尿毒清颗粒: 2、金水宝胶囊合 3、黄葵胶囊: 4、肾炎康复片 5、百令胶囊
中医辩证
3.辨证使用中药注射剂 1、肾康注射液 2、丹参注射液: 3、黄芪注射液: 4、银杏达莫注射液 5、参附注射液:
中医辩证
4.其他中医治法
(1)穴位敷贴
适应症:慢性肾脏疾病免疫力低 下、脾肾阳虚患者。
效 果:温经散寒、防御保健。
中医辩证
(3)中药栓剂使用
用天直肠外用栓剂,首次用药 – 晚饭后1小时,1枚,食指将药物推入肛门2公分以上
(食指1~2指节),放药后,侧卧15分钟以上,双腿 微屈,忍便意,1小时后方可排便。
(4)穴位注射
中药穴位注射疗法是在针刺疗法和现代医学封闭疗法 相结合的基础上,根据经络理论和药物治疗原理发展起来 的一种治疗方法。它将针刺与药物对穴位的双重刺激作用 有机的结合起来,发挥其综合效能,以提高疗效。 适应症:慢性肾病易于感冒患者。 效 果:提高免疫力、预防感冒。
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12
二、纠正水、电解质紊乱
Na 轻、中度的低钠血症,一般无需特殊处理,而 是分析可能病因,对于真性低钠方谨慎补钠,对于
重度低钠患者也应是有步骤逐步补钠。
K 首先应积极预防高钾血症,GFR<25ml/min时应适 度限制钾的摄入,GFR<10ml/min或K>5.5mmol/l时更 加严重限制钾的摄入。
透析间期的家庭血压。 数据表明透析前血压和死亡率之间有一个“U”形关
联 MHD患者透析前血压SBP控制在130~159mmHg是合
适的。
16
高血压的治疗策略
对透析患者高血压的治疗应该首先严格控制盐分和容量超负荷, 然后才是降压药物的剂量滴定或者强化治疗。
限制饮食中钠的摄入,个体化调节透析液的钠浓度,避免短时 间透析,并且尽量达到干体重是控制容量超负荷主要的非药物 干预措施。
选择合适的降压药物应该个体化,并应该基于血压降低的效果、 是否具有心脏保护作用、透析期和透析间期的药代动力学以及 不良反应等方面来选择,实验证明β受体阻断剂、长效CCB能降 低MHD的CVD发生率和死亡率 。
长效CCB 不会被透析清除,它们的药代动力学不受肾衰竭影响, 是最佳选择。
经过优化控制措施后血压仍然控制不佳时,需要联合其他降压 药物治疗时,除了利尿剂之外,主要的几种降压药都可以用来 治疗透析患者的高血压。
慢性肾衰的治疗
莫志宁
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
3
707 450
4
慢性肾脏病(CKD)定义:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能 障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾GFR正常和不正常的 病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明 原因GFR下降(<60ml/min·1.73m2)超过3个月,即为CKD。
可能导致高钾血症的药物:1)β受体阻滞剂,如倍
他乐克、拉贝洛尔;2)血管紧张素转换酶抑制剂,
如卡托普利; 3)非甾体类抗炎药,如阿司匹林; 4)
钙调磷酸酶抑制剂,如环磷酰胺、他克莫司; 5)肝
素; 6)某些利尿药,如氨苯蝶啶以及醛固酮拮抗剂,
如螺内酯
13
高钾血症的处理
抗毒药物-钙剂 可预防心脏事件,1-3 min 起效,持续 3060 min,应作为起始治疗(特别是血清钾 >7 mmol/L 或出 现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等),如患者需应 用洋地黄类制剂或存在明显心衰,钙剂应用禁用!
5
6
7
8
治疗
一、原发疾病和加重因素的治 疗
二、慢性肾衰的一体化治疗
9
一、
10
11
二、纠正水、电解质紊乱
水的平衡,即干体重。 如何判断:
1)患者自觉舒适,没有眼睑、面部及两下肢浮肿。 2)患者无活动后呼吸困难,无夜间胸闷而憋醒。 3)血液透析后患者血压基本正常。 4)胸部X线片:心影不大,肺野清晰,无胸水征。 5)超声心动图示心脏大小正常。
张积极输血治疗,因为输血存在输血相关的各种 必然风险,同时会导致致敏状态会影响移植效果。
19
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六、慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱
以往叫做“肾性骨病”,2005年正式更名为慢性肾 脏病骨矿物质代谢紊乱(CKD-MBD)。
根据K/DOQI指南的建议,从CKD3期 (eGFR<60ml/min)就应开始进行有关的检测和治疗, 监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状 旁腺激素(iPTH)水平。
各项危险因子指标处理基本与各指南意见一致,但需注意 该类药物在CRF患者的药动学和药代学不同,调整or慎用 or禁用!
18
五、贫血
排除失血、造血原料缺乏等因素外,HGB<100g/l时, 就应启动rHuEPO的治疗。
目标值110-120g/l,115g/l最好; 应用rHuEPO治疗时应重视铁剂的补充; 除非存在极严重贫血需及性纠正时,CFR患者不主
17
四、心血管疾病
所有CRF的患者,初始无论有无CVD临床症状都需要评估 心血管疾病, 要筛查所有传统或非传统的心血管危险因子。
传统因素:包括老年、男性、高血压、糖尿病、脂质代谢 紊乱、吸烟、缺乏运动等与一般人群相同的CVD 危险因素; 非传统因素,包括蛋白尿、贫血、钙磷代谢紊乱、高甲状 旁腺素血症、氧化应激、微炎症、低蛋白血症、营养不良、 潜在的血栓形成因子、高同型半胱氨酸血症等。
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病矿物 质代谢紊乱的重要表现类型之一
21
22
当CKD3-5期患者血清钙、磷、iPTH超过目标值时就应 该尽早启动相应治疗措施!
23
活性维生素D使用方法:
1)小剂量持续疗法:主要适用于轻度SHPT患者或中重 度SHPT患者维持治疗阶段。用法:0.25 ug,每天1次, 口服;
25
2009 早透析组GFR12ml/min,晚透析组GFR9.8ml/min
26
27
KDOQI 2015 年最新的关于血液透析充分性的临床实 践指南对透析时机描述如下:
1)对于CKD)4 期以上(GFR< <30 ml/min/1.73m2的患 者,应开始进行宣教,让患者及其家属知晓肾功能衰 竭的后果和可以选择的治疗方式。治疗方式包括肾移 植、腹膜透析、血液透析、药物保守治疗。
促进钾向细胞内转移药物 1)短效胰岛素(RI)+ 葡萄糖;2)β2 受体激动剂:沙丁
胺醇 10-20 mg 雾化吸入,心动过速患者慎用;3)碱剂,注 意先补钙,后纠酸,NaHCO3 与 Ca2+ 不见面; 促进钾排泄药物
1)利尿剂:首选袢利尿剂;2)血液透析,最快最有效的 方法,但不是首选,因为需要准备过程。
14
三、纠正酸中毒
应当每月监测HCO3-,让其维持在22.0mmol/l或以上 纠正酸中毒有利于保持良好的营养状态,改善肌肉
功能和β2微球蛋白的代谢,降低合并症和死亡率 碳酸氢钠片 一般为1.5-3.0g/d,严重中可达3-15g/d,
必要时静脉输入。
15
四、高血压的治疗目标
CKD1-4期患者<130/80mmHg; CKD5期患者<140/90mmHg; 维持性透析(MHD)患者有透析前和透析后血压、
2)大剂量间歇疗法(冲击疗法):主要适用于中重度 SHPT患者。 iPTH 300-500 pg/ml,每次1-2 ug,每周2次,口服; iPTH 500-1000 pg/ml,每次2-4 ug,每周2次,口
服; iPTH>1000 pg/ml,每次4-6 ug,每周2次,口服。
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七、透析时机的选择
二、纠正水、电解质紊乱
Na 轻、中度的低钠血症,一般无需特殊处理,而 是分析可能病因,对于真性低钠方谨慎补钠,对于
重度低钠患者也应是有步骤逐步补钠。
K 首先应积极预防高钾血症,GFR<25ml/min时应适 度限制钾的摄入,GFR<10ml/min或K>5.5mmol/l时更 加严重限制钾的摄入。
透析间期的家庭血压。 数据表明透析前血压和死亡率之间有一个“U”形关
联 MHD患者透析前血压SBP控制在130~159mmHg是合
适的。
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高血压的治疗策略
对透析患者高血压的治疗应该首先严格控制盐分和容量超负荷, 然后才是降压药物的剂量滴定或者强化治疗。
限制饮食中钠的摄入,个体化调节透析液的钠浓度,避免短时 间透析,并且尽量达到干体重是控制容量超负荷主要的非药物 干预措施。
选择合适的降压药物应该个体化,并应该基于血压降低的效果、 是否具有心脏保护作用、透析期和透析间期的药代动力学以及 不良反应等方面来选择,实验证明β受体阻断剂、长效CCB能降 低MHD的CVD发生率和死亡率 。
长效CCB 不会被透析清除,它们的药代动力学不受肾衰竭影响, 是最佳选择。
经过优化控制措施后血压仍然控制不佳时,需要联合其他降压 药物治疗时,除了利尿剂之外,主要的几种降压药都可以用来 治疗透析患者的高血压。
慢性肾衰的治疗
莫志宁
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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慢性肾脏病(CKD)定义:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能 障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾GFR正常和不正常的 病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明 原因GFR下降(<60ml/min·1.73m2)超过3个月,即为CKD。
可能导致高钾血症的药物:1)β受体阻滞剂,如倍
他乐克、拉贝洛尔;2)血管紧张素转换酶抑制剂,
如卡托普利; 3)非甾体类抗炎药,如阿司匹林; 4)
钙调磷酸酶抑制剂,如环磷酰胺、他克莫司; 5)肝
素; 6)某些利尿药,如氨苯蝶啶以及醛固酮拮抗剂,
如螺内酯
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高钾血症的处理
抗毒药物-钙剂 可预防心脏事件,1-3 min 起效,持续 3060 min,应作为起始治疗(特别是血清钾 >7 mmol/L 或出 现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等),如患者需应 用洋地黄类制剂或存在明显心衰,钙剂应用禁用!
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一、原发疾病和加重因素的治 疗
二、慢性肾衰的一体化治疗
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二、纠正水、电解质紊乱
水的平衡,即干体重。 如何判断:
1)患者自觉舒适,没有眼睑、面部及两下肢浮肿。 2)患者无活动后呼吸困难,无夜间胸闷而憋醒。 3)血液透析后患者血压基本正常。 4)胸部X线片:心影不大,肺野清晰,无胸水征。 5)超声心动图示心脏大小正常。
张积极输血治疗,因为输血存在输血相关的各种 必然风险,同时会导致致敏状态会影响移植效果。
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六、慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱
以往叫做“肾性骨病”,2005年正式更名为慢性肾 脏病骨矿物质代谢紊乱(CKD-MBD)。
根据K/DOQI指南的建议,从CKD3期 (eGFR<60ml/min)就应开始进行有关的检测和治疗, 监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状 旁腺激素(iPTH)水平。
各项危险因子指标处理基本与各指南意见一致,但需注意 该类药物在CRF患者的药动学和药代学不同,调整or慎用 or禁用!
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五、贫血
排除失血、造血原料缺乏等因素外,HGB<100g/l时, 就应启动rHuEPO的治疗。
目标值110-120g/l,115g/l最好; 应用rHuEPO治疗时应重视铁剂的补充; 除非存在极严重贫血需及性纠正时,CFR患者不主
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四、心血管疾病
所有CRF的患者,初始无论有无CVD临床症状都需要评估 心血管疾病, 要筛查所有传统或非传统的心血管危险因子。
传统因素:包括老年、男性、高血压、糖尿病、脂质代谢 紊乱、吸烟、缺乏运动等与一般人群相同的CVD 危险因素; 非传统因素,包括蛋白尿、贫血、钙磷代谢紊乱、高甲状 旁腺素血症、氧化应激、微炎症、低蛋白血症、营养不良、 潜在的血栓形成因子、高同型半胱氨酸血症等。
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病矿物 质代谢紊乱的重要表现类型之一
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当CKD3-5期患者血清钙、磷、iPTH超过目标值时就应 该尽早启动相应治疗措施!
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活性维生素D使用方法:
1)小剂量持续疗法:主要适用于轻度SHPT患者或中重 度SHPT患者维持治疗阶段。用法:0.25 ug,每天1次, 口服;
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2009 早透析组GFR12ml/min,晚透析组GFR9.8ml/min
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KDOQI 2015 年最新的关于血液透析充分性的临床实 践指南对透析时机描述如下:
1)对于CKD)4 期以上(GFR< <30 ml/min/1.73m2的患 者,应开始进行宣教,让患者及其家属知晓肾功能衰 竭的后果和可以选择的治疗方式。治疗方式包括肾移 植、腹膜透析、血液透析、药物保守治疗。
促进钾向细胞内转移药物 1)短效胰岛素(RI)+ 葡萄糖;2)β2 受体激动剂:沙丁
胺醇 10-20 mg 雾化吸入,心动过速患者慎用;3)碱剂,注 意先补钙,后纠酸,NaHCO3 与 Ca2+ 不见面; 促进钾排泄药物
1)利尿剂:首选袢利尿剂;2)血液透析,最快最有效的 方法,但不是首选,因为需要准备过程。
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三、纠正酸中毒
应当每月监测HCO3-,让其维持在22.0mmol/l或以上 纠正酸中毒有利于保持良好的营养状态,改善肌肉
功能和β2微球蛋白的代谢,降低合并症和死亡率 碳酸氢钠片 一般为1.5-3.0g/d,严重中可达3-15g/d,
必要时静脉输入。
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四、高血压的治疗目标
CKD1-4期患者<130/80mmHg; CKD5期患者<140/90mmHg; 维持性透析(MHD)患者有透析前和透析后血压、
2)大剂量间歇疗法(冲击疗法):主要适用于中重度 SHPT患者。 iPTH 300-500 pg/ml,每次1-2 ug,每周2次,口服; iPTH 500-1000 pg/ml,每次2-4 ug,每周2次,口
服; iPTH>1000 pg/ml,每次4-6 ug,每周2次,口服。
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七、透析时机的选择