《慢性肾衰竭》PPT课件
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慢性肾衰竭 PPT课件
2019/10/20
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医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
慢性肾衰竭PPT课件
10
神经、肌肉表现（Neuropathy and Myopathy）
中枢神经：尿毒症脑病 周围神经：“不安腿综合征”
（Restless Leg Syndrome） 肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎
皮肤表现（Dermatologic）
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
11
骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。
6
（二）尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素 （urimic toxins）
蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓）
血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis）
呼吸系统（Pulmonary）
过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis） 尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）
Chronic Renal Failure （CRF）
.
1
原发性肾小球疾病 (60%) 高血压肾病 糖尿病肾病 小管间质性疾病
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 SLE
2
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
神经、肌肉表现（Neuropathy and Myopathy）
中枢神经：尿毒症脑病 周围神经：“不安腿综合征”
（Restless Leg Syndrome） 肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎
皮肤表现（Dermatologic）
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
11
骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。
6
（二）尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素 （urimic toxins）
蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓）
血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis）
呼吸系统（Pulmonary）
过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis） 尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）
Chronic Renal Failure （CRF）
.
1
原发性肾小球疾病 (60%) 高血压肾病 糖尿病肾病 小管间质性疾病
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 SLE
2
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
《慢性肾衰竭》PPT课件
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
慢性肾衰竭ppt课件
剂肾病、高尿酸血症 血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓 其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
ppt课件
50
7、心血管和肺并发症
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
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49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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50
7、心血管和肺并发症
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
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慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
相关主题
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＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
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27
2、必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部 分尿素，减少血中BUN水平
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28
3、控制全身性和(或)肾小球内高压力
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
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21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、 高钙血症肾病等
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22
二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） • 尿路梗阻（结石） • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤（严重创伤、大手术） • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
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7
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
• 肾功能不全失代偿期(氮质血症期):
Ccr50-25ml/min
• 肾衰竭期:
Ccr25-10ml/min
• 尿毒症期
Ccr<10ml/min
Ccr=(140-年龄)*体重(Kg)/72*Scr(mg/dl) Ccr=〔 (140-年龄) *体重 (Kg) 〕/ 〔0.818*Scr(umol/l) 〕 Ccr=Ucr/Scr*V(V 每分钟尿量)
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16
六、皮肤症状
• 皮肤搔痒（常见症状） • 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感
（尿毒症面容）
• 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
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17
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：
• 纤维性骨炎 • 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) • 骨质疏松症 • 肾性骨硬化症
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• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴
奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等
• 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
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15
五、胃肠道症状
• 食欲不振（常见的最早期表现） • 恶心、呕吐 • 口气常有尿味 • 消化道出血 • 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
第五篇 泌尿系统疾病 第五章
慢性肾衰竭
嘉定中心医院肾内科
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1
概述
定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ) 是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏 病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
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2
CRF分期
• 肾功能不全代偿期(肾储备能力下降期):
Ccr70-50ml/min
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12
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等
多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘 附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
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13
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减 弱，易发生感染
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14
四、神经、肌肉系统症状
• 梗阻性肾病
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5
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因
肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因
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6
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
18
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
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九、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
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20
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
女性:结果*0.85
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3
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因与发病机制
常见病因
• 原发性肾疾病:肾小球肾炎、
慢性间质性肾炎、多囊肾、
肾小管性酸中毒
• 继发性肾疾病：糖尿病肾病、
高血压肾病、风湿性疾病
过敏性紫癜、痛风、多发性
骨髓瘤、中毒
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23
鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
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24
治疗
一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发展
应在慢肾衰的早期进行
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25
1、饮食治疗
（1）限制蛋白饮食 GFR<50m1／min，限制蛋白质:
• GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg • GFR>20m1／min 每日可加5g • GFR<5m1／min 每日用约20g • 优质蛋白
（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪 ，热量每日约需125 . 6kJ／
kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食 糖
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26
（3）GFR其他饮食指导
• 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 • 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 • 低磷饮食，每日不超过600mg • 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
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11
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜
的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
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8
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
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9
二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
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10
三、血液系统表现
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27
2、必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部 分尿素，减少血中BUN水平
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28
3、控制全身性和(或)肾小球内高压力
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
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21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、 高钙血症肾病等
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22
二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） • 尿路梗阻（结石） • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤（严重创伤、大手术） • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
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7
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
• 肾功能不全失代偿期(氮质血症期):
Ccr50-25ml/min
• 肾衰竭期:
Ccr25-10ml/min
• 尿毒症期
Ccr<10ml/min
Ccr=(140-年龄)*体重(Kg)/72*Scr(mg/dl) Ccr=〔 (140-年龄) *体重 (Kg) 〕/ 〔0.818*Scr(umol/l) 〕 Ccr=Ucr/Scr*V(V 每分钟尿量)
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16
六、皮肤症状
• 皮肤搔痒（常见症状） • 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感
（尿毒症面容）
• 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
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17
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：
• 纤维性骨炎 • 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) • 骨质疏松症 • 肾性骨硬化症
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• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴
奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等
• 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
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15
五、胃肠道症状
• 食欲不振（常见的最早期表现） • 恶心、呕吐 • 口气常有尿味 • 消化道出血 • 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
第五篇 泌尿系统疾病 第五章
慢性肾衰竭
嘉定中心医院肾内科
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1
概述
定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ) 是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏 病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
精选ppt
2
CRF分期
• 肾功能不全代偿期(肾储备能力下降期):
Ccr70-50ml/min
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12
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等
多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘 附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
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13
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减 弱，易发生感染
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14
四、神经、肌肉系统症状
• 梗阻性肾病
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5
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因
肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因
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6
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
18
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
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19
九、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
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20
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
女性:结果*0.85
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3
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因与发病机制
常见病因
• 原发性肾疾病:肾小球肾炎、
慢性间质性肾炎、多囊肾、
肾小管性酸中毒
• 继发性肾疾病：糖尿病肾病、
高血压肾病、风湿性疾病
过敏性紫癜、痛风、多发性
骨髓瘤、中毒
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23
鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
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24
治疗
一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发展
应在慢肾衰的早期进行
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1、饮食治疗
（1）限制蛋白饮食 GFR<50m1／min，限制蛋白质:
• GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg • GFR>20m1／min 每日可加5g • GFR<5m1／min 每日用约20g • 优质蛋白
（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪 ，热量每日约需125 . 6kJ／
kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食 糖
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（3）GFR其他饮食指导
• 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 • 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 • 低磷饮食，每日不超过600mg • 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
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贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜
的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
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8
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
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二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
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三、血液系统表现