嗜酸性粒细胞性食管炎治疗方案研究进展

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嗜酸细胞性胃肠炎的临床诊治研究进展

嗜酸细胞性胃肠炎的临床诊治研究进展作者：吴金容宋正己来源：《中国医药科学》2022年第13期[摘要]嗜酸细胞性胃肠炎是一种较少见的慢性消化道疾病，以胃肠组织中嗜酸性粒细胞浸润、胃肠壁增厚为特征，其病因及发病机制不明。

该病临床表现多种多样，可伴或不伴外周血嗜酸性粒细胞升高，影像学表现为局部肠管壁增厚、腹腔积液，内镜可表现为黏膜充血、糜烂、溃疡等，依据病理活检中嗜酸性粒细胞的浸润数量确诊。

由于该病的临床表现、辅助检查等缺乏特异性，病理诊断标准仍不规范，临床诊断仍较困难，本文通过对该病临床表现、治疗进展等方面做一综述，以期提高临床医师对该病的认识。

[关键词]嗜酸细胞性胃肠炎;临床表现;诊断;内科治疗[中图分类号]R57[文献标识码]A[文章编号]2095-0616（2022）13-0048-05Research advance in clinical diagnosis and treatment of eosinophilic gastroenteritisWU JinrongSONG ZhengjiDepartment of Gastroenterology，the First People's Hospital of Yunnan Province，Yunnan，Kunming 650032，China [Abstract] Eosinophilic gastroenteritis is a relatively rare chronic gastrointestinal disease，which is characterized by eosinophil infiltration in gastrointestinal tissues and thickening of gastrointestinal wall. Its etiology and pathogenesis remain unknown. The clinical manifestations of the disease are diverse，with or without the elevated peripheral blood eosinophil. The images can show local intestinal wall thickening and peritoneal effusion，and the endoscopy can show mucosal congestion，erosion，ulcer，etc. The diagnosis was made according to the number of eosinophil infiltration in pathological biopsy. Due to the lack of specificity in clinical manifestations and auxiliary examinations of the disease，the pathological diagnostic criteria are still not standardized，and the clinical diagnosis is still difficult. The clinical manifestations and treatment progress of the disease are reviewed in this article，so as to improve clinicians，understanding of the disease.[Key words] Eosinophilic gastroenteritis;Clinical manifestation;Diagnosis;Medical treatment嗜酸細胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EGE）是嗜酸性胃肠道疾病中的一种，嗜酸性胃肠道疾病还包括嗜酸性食管炎、嗜酸细胞性胃炎、嗜酸细胞性肠炎和嗜酸细胞性结肠炎[1]。

嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断和治疗

嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断和治疗张维兰;罗和生【摘要】嗜酸粒细胞性胃肠炎(EGE)是以嗜酸粒细胞(Eos)弥漫性或节段性浸润胃肠道一个或多个部位为特征的慢性炎症性疾病,伴或不伴有外周血Eos升高,最常累及胃和小肠,同时需除外其他可引起胃肠道Eos浸润的疾病.EGE的诊断主要依据临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜及组织病理学检查结果,其中组织病理学结果是诊断的金标准.目前,EGE的治疗主要有饮食疗法、药物治疗、外科手术治疗,最常用、最有效的药物仍是糖皮质激素,由于长期使用会产生严重不良反应,目前还在探索安全有效的激素替代治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)017【总页数】6页(P3441-3446)【关键词】嗜酸粒细胞性胃肠炎;嗜酸粒细胞;诊断【作者】张维兰;罗和生【作者单位】武汉大学人民医院消化内科武汉430060;武汉大学人民医院消化内科武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R573;R574嗜酸粒细胞性胃肠道疾病(eosinophilic gastrointestinal disorders，EGIDs)是一组以嗜酸粒细胞(eosinophil granulocyte，Eos)选择性异常浸润胃肠道各部分为特征的原发性慢性炎症性疾病，包括嗜酸粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis，EOE)、嗜酸粒细胞性胃炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis，EGE)、嗜酸粒细胞性结肠炎[1]。

EOE在西方国家的患病率较高,成为EGIDs中最受关注的一种疾病。

目前各国学者对EOE已经有了较为科学的认识,陆续制定更新了相关诊治共识和指南[2-4]，但关于EGE的研究却较少，大部分为个例报道或者小样本研究，目前尚未针对EGE制定公认的诊疗标准和指南，故对该病的认识仍较局限[5]。

EGE的病因及发病机制尚不完全明确，目前认为发病机制主要与IgE介导的Ⅰ型过敏反应及Th2细胞介导的迟发型变态反应有关。

嗜酸性食管炎与胃食管反流病的关系

㊃专题㊃通信作者:闫秀娥,E m a i l :p s k y q@163.c o m 嗜酸性食管炎与胃食管反流病关系丁钰,闫秀娥(北京大学第三临床医学院消化内科,北京100191) 摘要:嗜酸性食管炎(E o E )是一种局限于食管的免疫或抗原介导的疾病,以食管黏膜嗜酸细胞浸润为主要特点,与胃食管反流病(G E R D )在临床症状和活检病理存在相同之处,且发病机制互相影响,二者有时不易鉴别㊂本文将从发病机制的相互交叉㊁临床症状㊁内镜表现㊁活检病理及治疗反应等方面来探讨二者之间的关系和异同㊂关键词:食管炎,消化性:胃食管反流:细胞因子类;食管内窥镜;质子泵抑制剂;诊断;治疗中图分类号:R 571 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2017)01-0042-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2017.01.010R e s e a r c h p r o g r e s s o f r e l a t i o n s h i p b e t w e e n e o s i n o p h i l i c e s o p h a g i t i s a n d g a s t r o e s o p h a ge a l r ef l u xd i s e a s e D i ng Yu ,Y a nX i u e D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,P e k i n g U n i v e r s i t y T h i r d H o s p i t a l ,B e i j i n g 100191,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Y a nX i u e ,E m a i l :p s k y q @163.c o m A B S T R A C T :E o s i n o p h i l i ce s o p h a g i t i si sc u r r e n t l y d e f i n e da sac h r o n i c ,i mm u n e -m e d i a t e do ra n t i g e n -m e d i a t e d e s o p h a g e a ld i s e a s e c h a r a c t e r i z e d b y e o s i n o p h i l -p r e d o m i n a n ti n f l a mm a t i o n .B e c a u s e o ft h e s i m i l a r i t i e si n c l i n i c a l s y m p t o m s a n d p a t h o l o g y ,i t i sd i f f i c u l t t o i d e n t i f y e o s i n o p h i l i ce s o p h a g i t i sa n d g a s t r o e s o p h a g e a l r e f l u xd i s e a s e .T h e a r t i c l e r e v i e w e d t h e s i m i l a r i t i e s a n dd i f f e r e n c e sb e t w e e ne o s i n o p h i l i c e s o p h a g i t i s a n d g a s t r o e s o p h a ge a l r ef l u xd i s e a s e .K E Y W O R D S :e s o p h ag i t i s ,p e p t i c ;g a s t r o e s o ph a g e a l r e f l u x ;c y t o ki n e s ;e s o p h a g o s c o p e s ;p r o t o n p u m p in h i b i t o r s ;d i a g n o s i s ;t h e r a py闫秀娥,女,医学博士,现任北京医学会消化分会青年委员,‘中华消化杂志“通讯编委,中华医学会消化分会整合医学学组委员,主持国家自然科学基金一项,参与国家十一五㊁十二五科技支撑计划及多项省部级课题㊂科研方向为胃食管反流病,早期胃癌的诊治㊂嗜酸性食管炎(e o s i n o p h i l i ce s o p h a gi t i s ,E o E )是一种局限于食管的免疫或抗原介导的疾病,以食管功能障碍为主要症状,病理上以食管黏膜嗜酸细胞浸润为主要特点[1]㊂在西方国家其发病率为10~50/10万人,且在成年人和儿童中均有逐渐增加的趋势[2]㊂E o E 与胃食管反流病(g a s t r o e s o p h a ge a l r ef l u xd i s e a s e ,G E R D )在临床症状和活检病理中存在相同之处,发病机制方面二者相互影响,有时不易鉴别㊂本文将从发病机制的相互交叉㊁临床症状㊁内镜表现㊁活检病理以及治疗反应等方面来探讨二者之间的关系和异同,为临床诊断和治疗E O E 提供理论依据㊂1 E o E 与G E R D 发病机制相互交叉1.1 E o E 病因接触过敏原和遗传因素对E o E 发病具有重要的意义,43%的E o E 患者的一级亲属有过敏性疾病[3],亚洲地区的研究发现[4]超过50%的E o E 患者合并过敏性疾病或过敏史,包括支气管哮喘㊁过敏性鼻炎㊁食物过敏和过敏性皮炎等㊂目前认为[5],花粉变应原㊁昆虫叮咬㊁气候㊁季节以及早期暴露于过敏原均可影响E o E 患病率㊂在干旱㊁较冷地区E o E 患病率更高,春夏季节高于秋冬季节,同时在剖宫产㊁早产㊁婴儿时期应用抗生素㊁B 族链球菌感染㊁非母乳喂养等早期可能接触过敏原的人群中E o E 患病率也更高㊂1.2 食管微生态最新的研究[6-7]提示E o E 患者食管微生态的改变可能是影响其发病重要因素之一㊂B e n i t e z 等[8]的研究发现,E o E 患者食管的微生物菌群与非E o E 对照组相比有显著不同,E o E 患者变形菌门(奈瑟菌属和棒状杆菌属)的相对丰度更高,非E o E 对照组奇异菌属和链球菌属相对丰度更高;同时发现饮食干预将不会引起E o E 患者微生物菌群的总体改变,但是有时食物的再引入会增高颗粒链球菌属和弯曲菌属相对丰度㊂H a r r i s 等[9]对70例儿童和成年人的样本(包括11例未接受治疗的活跃期E o E 患者㊁26例治疗后得到缓解的E o E 患者㊁8例G E R D 患者对照组和25例正常对照组)进行分析发现,活跃期E o E 患者的嗜血菌与正常对照相比增多,㊃24㊃‘临床荟萃“ 2017年1月5日第32卷第1期 C l i n i c a l F o c u s ,J a n u a r y 5,2017,V o l 32,N o .1Copyright ©博看网. All Rights Reserved.所有E o E样本的细菌接种量均高于正常对照组,同时食管嗜酸性粒细胞的水平并不影响微生物菌群的测量㊂1.3 E o E发病机制推测为当过敏原被抗原呈递细胞识别后,激活免疫系统,刺激C D4+T细胞分化为辅助性T1(T h1)细胞或T h2细胞,T h1细胞分泌肿瘤坏死因子α(T N F-α)和干扰素γ(I F N-γ),T h2细胞分泌白细胞介素4(I L-4),I L-5和I L-13细胞因子㊂其中T h2细胞产生过多,是包括E o E在内的过敏性疾病的主要特征㊂I L-5激活骨髓中嗜酸细胞,而T h2细胞㊁嗜酸细胞均可释放I L-4和I L-13,后两者刺激食管上皮细胞产生嗜酸细胞趋化因子3 (e o t a x i n-3)㊂e o t a x i n-3引起激活的嗜酸细胞向食管趋化,释放炎症因子及其降解产物对食管黏膜㊁食管平滑肌造成破坏,从而出现食管黏膜改变㊁食管动力改变相关的临床症状㊂研究显示e o t a x i n-3受体(C C R3)主要分布在嗜酸性粒细胞表面,C C R3水平与E o E病情严重程度呈正相关[10]㊂1.4 G E R D发病机制目前对G E R D发病机制的认识也进入了新的阶段,认为炎症介质和免疫因素在发病过程中同样发挥了重要作用[11]㊂当胃或十二指肠内容物反流入食管后,一方面由于其机械破坏作用,产生食管黏膜上皮细胞紧密连接破坏,随之食管黏膜破坏,出现糜烂㊁溃疡等炎性表现;另一方面,反流的内容物刺激内皮细胞释放细胞因子和炎症介质,活化和趋化炎症细胞㊁肥大细胞㊁成纤维细胞及免疫细胞,进而产生连锁反应,进一步释放炎症介质和趋化因子,对食管动力产生影响㊂在G E R D发病过程中,I L-6㊁I L-8㊁T N F-α和I F N-γ等细胞因子和炎症介质释放增加,炎症细胞在食管聚集,与E o E在发病机制上存在相互影响和交叉的现象㊂2E o E与G E R D临床表现共性E o E常见的临床表现有吞咽困难㊁食物嵌顿㊁烧心㊁反流和腹痛,不典型症状包括胸痛㊁哮喘㊁鼻炎㊁声音嘶哑㊁鼻窦炎和睡眠呼吸障碍等,而G E R D最常见症状为烧心㊁反流,其次为胸痛以及食管外症状,二者的临床表现存在部分的相同性㊂吞咽困难是成年人E o E最常见的症状,在对以吞咽困难为症状的患者行内镜检查后发现E o E所占比例达15%, 33%~54%的E o E吞咽困难患者发生食物团嵌顿,需要进行内镜下干预治疗㊂其次常见症状为胸痛㊂而G E R D最常见症状为烧心㊁反流,其次为胸痛以及食管外症状㊂P a r f i t t等[12]在2006年已报道E o E患者吞咽困难(63%v s28%)和哮喘(15%v s5%)的所占比例均明显高于G E R D患者,而烧心比例则明显低于G E R D患者(20%v s53%)㊂亚洲地区的研究发现44%的E o E患者症状表现为吞咽困难,其次的症状为烧心,占22%[4]㊂由于二者在临床症状方面存在相同表现,需要进一步进行内镜检查评估其内镜表现㊂3E o E与G E R D内镜表现E o E的内镜表现可以为正常㊁狭窄㊁固定或一过性食管环㊁溃疡㊁糜烂,内镜通过食管时易出血(食管脆性增加),食管纵行沟壑样改变,食管白色渗出物等,但这些内镜表现并非E o E所特异,如糜烂㊁狭窄㊁食管环形成也是反流性食管炎的表现㊂P r a s a d等[13]对222例吞咽困难患者行内镜检查并取活检,发现21例患者存在典型的E o E内镜表现,但活检结果证实其中仅有8例患者为E o E;102例患者内镜表现正常,但其中有10例患者活检结果证实为E o E㊂M a c k e n z i e等[14]对261例吞咽困难患者的相关研究也有类似发现㊂在亚洲82%的E o E患者内镜表现为食管纵行沟壑样改变和气管样收缩环㊂目前认为食管纵行沟壑样改变和气管样收缩环是E o E的特殊内镜表现,内镜检查时可发现食物团嵌顿于食管腔内㊂若内镜检查表现为正常㊁糜烂等,则无法与G E R D进行区分,尚需进一步多点病理活检以期鉴别[15]㊂4E o E与G E R D病理改变的特点2013年美国胃肠病学会(A C G)[16]关于E o E的指南中指出,诊断E o E需要在食管近端和远端共取活检2~4块,且需要每高倍视野嗜酸细胞计数ȡ15个,这一标准诊断E o E的敏感度为100%,特异度可达96%㊂文献报道[17]E o E病理改变除上皮层嗜酸细胞明显增加外,还可以表现为细胞外嗜酸细胞微脓肿,固有层乳头延长,基底细胞增生㊁水肿,细胞间隙增宽(d i l a t e d i n t e r c e l l u l a rs p a c e,D I S),中性粒细胞浸润,固有层嗜酸细胞浸润和固有层纤维化等㊂而这些病理表现在G E R D中均可出现,其中细胞外嗜酸细胞微脓肿和固有层纤维化在E o E中比G E R D 中更为常见[18]㊂而基底细胞层增生,乳头延长以及炎症细胞浸润对G E R D诊断的敏感度和特异度均不高㊂北京大学第三医院的研究结果显示[19],在疑诊G E R D的614例患者中,68例出现食管嗜酸粒细胞增加,其中7例嗜酸细胞计数ȡ15/H P,68例患者最终40例确诊为G E R D,G E R D的D I S较非G E R D均有增宽㊂E o E和G E R D在病理改变上具有相似之处,仅从单一的病理表现难以达到鉴别目的㊂研究认为[20]在E o E发病过程中,当暴露于免疫原启动机体免疫反应后,食管上皮细胞释放e o t a x i n-3,进一步㊃34㊃‘临床荟萃“2017年1月5日第32卷第1期 C l i n i c a l F o c u s,J a n u a r y5,2017,V o l32,N o.1Copyright©博看网. All Rights Reserved.激活嗜酸细胞并释放细胞内颗粒主基底蛋白(m a j o r b a s i c p r o t e i n,M B P),e o t a x i n-3和M B P对E o E的诊断可能具有一定的价值㊂D e l l o n等[21]对51例E o E 和54例G E R D患者应用分别进行e t o t a x i n-3和M B P的检测,发现二者在E o E中阳性率明显高于G E R D,M B P和e x o t a x i n-3诊断E o E的A U C分别为0.96和0.87,二者结合嗜酸粒细胞计数诊断E o E 的A U C可达到0.99,提示M B P和e x o t a x i n-3未来可能作为E o E与G E R D鉴别的指标㊂5E o E与G E R D对质子泵抑制剂(p r o t o n p u m p i n h i b i t o r s,P P I)的治疗反应过去认为P P I的作用是抑制胃酸分泌,患者如果对P P I治疗有效,则要考虑诊断为G E R D㊂但近年来的研究发现[22],P P I不仅仅是抑制胃酸分泌,还能发挥抗炎作用㊂P P I具有抗氧化作用,可以抑制中性粒细胞的功能,减少内皮及上皮细胞细胞因子和黏附分子的产生,减少食管鳞状上皮细胞中I L-13和I L-4刺激e x o t a x i n-3的产生,同时P P I可以修复损伤的食管上皮屏障㊂在一部分存在典型E o E的症状和病理表现且无G E R D证据的患者中,应用P P I后症状和组织学均有改善,此部分患者称为P P I反应性食管嗜酸细胞浸润(P P I-r e s p o n s i v ee s o p h a g e a l e o s i n o p h i l i a,P P I-R E E)[23]㊂D e l l o n等[21]应用e x o t a x i n-3和M B P检测以期鉴别E o E和P P I-R E E,但发现在P P I治疗之前这两个指标在E o E和P P I-R E E中并无区别,而在P P I治疗后均可明显下降,因此无法应用该检测方法予以区分㊂目前认为P P I-R E E可能为E o E的一个亚型,且占到了E o E患者的1/3㊂基于上述原因,对于P P I治疗有效的患者,临床上无法用P P I试验性治疗来区分E o E,G E R D和P P I-R E E㊂另一方面,E o E患者对P P I治疗部分有效,部分无效㊂而难治性G E R D患者临床上对P P I 治疗效果不尽人意,因此对于P P I治疗无效的患者,也无法判断其属于E o E还是G E R D[24]㊂6E o E诊断和治疗6.1 E o E诊断根据美国2013年A C G[16]关于E o E的指南推荐,诊断E o E需要结合患者的临床和病理表现,二者缺一不可㊂诊断E o E需要具备以下条件:①有食管功能障碍的症状;②食管活检显示以嗜酸粒细胞为主的炎症,嗜酸粒细胞计数ȡ15/H P;③黏膜嗜酸细胞增多仅存在于食管,经P P I治疗后仍持续存在;④除外继发的食管嗜酸细胞增多的病因;⑤对治疗(饮食干预㊁局部糖皮质激素)有反应更支持诊断,但并不是诊断所必须的㊂6.2 E o E的治疗常用治疗方法包括饮食㊁药物和扩张治疗㊂6.2.1饮食治疗主要有3种模式:①要素饮食:以氨基酸为基础的配方饮食代替整体蛋白饮食;②6种食物剔除性饮食(e m p i r i cs i x-f o o ds l i m i n a t i o n d i e t,S F E D):并不依赖于食物过敏测试的结果,但最好是能避免常见的6种引起过敏的食物:麦类㊁牛奶㊁大豆㊁坚果㊁鸡蛋和海产品;③剔除饮食:根据食物过敏测试的结果,剔除致敏食物㊂已有研究显示[25],要素饮食能够诱导90.8%的E o E患者发生组织学缓解(缓解指标:嗜酸性粒细胞<15/H P), S F E D诱导的缓解率为72.1%,剔除饮食诱导的缓解率为45.5%㊂部分患儿通过S F E D治疗可达到脱敏[26]㊂但饮食治疗后续引起的营养不良等值得关注㊂如果对饮食治疗有效,则更提示有免疫因素参与发病㊂6.2.2药物治疗局部激素治疗包括应用氟替卡松和布地奈德(常规氟替卡松和布地奈德治疗哮喘时采用吸入的方法,治疗E o E时改为口服用药)2~ 12周以后,症状及组织学改善程度53%~95%㊂如果局部激素治疗无效时,对于急需缓解症状的患者可应用泼尼松治疗㊂目前对于未来如何进行维持治疗㊁是否需要维持治疗尚无定论㊂临床如遇此类患者,需加以谨慎诊断,仔细鉴别,并辅以长期规律随访㊂6.2.3扩张治疗部分有吞咽困难和食物嵌顿的E o E患者在内镜检查时可发现食管裂隙㊁食管环和食管狭窄等,当成年人胃镜无法通过或抵抗明显时首选食管扩张术㊂并发食管狭窄的E o E患者,扩张治疗能够长期缓解症状但是无法诱导组织学缓解,患者的耐受性较好[27]㊂T h o m a s等[28]研究显示, E o E扩张治疗耐受性好,就诊前有长期临床症状的E o E患者接受扩张术的可能性更大,接受扩张治疗的患者中超过半数需要行多次治疗,扩张术出现严重并发症的风险极低,总并发症发生率为5%且主要为操作过程中的疼痛㊂J a c o b s等[29]的研究提出接受扩张治疗后大部分患者出现黏膜撕裂,并发穿孔的患者仅占0.1%㊂7展望综上所述,E o E是近年来备受重视的一种慢性免疫性食管炎性疾病,对其各方面的研究正在逐步深入㊂由于G E R D与E o E在发病机制上相互影响,在炎症因子作用通路上存在交叉,导致二者在临床症状㊁内镜表现㊁病理表现上均存在类似的表现,增加了二者临床鉴别的难度,而P P I除了抑制胃酸分㊃44㊃‘临床荟萃“2017年1月5日第32卷第1期 C l i n i c a l F o c u s,J a n u a r y5,2017,V o l32,N o.1Copyright©博看网. All Rights Reserved.泌的作用外,其抗炎作用的发挥使得二者无法用P P I 试验性治疗进行鉴别,而M B P和e x o t a x i n-3未来可能作为E o E与G E R D鉴别的指标,尚需进一步的研究和临床验证㊂为临床完善对E o E的诊断和治疗,仍需对其病因学和发病机制进行更为深入的研究和探讨㊂参考文献:[1] G l e n nT F,D a v i dA K,E o s i n o p h i l i ce s o p h a g i t i s[J].N E n g l JM e d,2015,373(17):1640-1648.[2] L i a c o u r a s C A,F u r u t a G T,H i r a n o I,e ta l.E o s i n o p h i l i ce s o p h a g i t i s:u p d a t e dc o n s e n s u sr e c o mm e n d a t i o n sf o rc h i l d r e na n d a d u l t s[J].A l l e r g y C l i n I mm u n o l,2011,128(1):3-20.[3] L i a c o u r a sC A,S p e r g e lJ M,R u c h e l l iE,e ta l.E o s i n o p h i l i ce s o p h a g i t i s:a10-y e a re x p e r i e n c ei n381c h i l d r e n[J].C l i nG a s t r o e n t e r o lH e p a t o l,2005,3(12):1198-1206.[4] A l m a n s a C,K r i s h n a M,B u c h n e r AM,e t a l.S e a s o n a ld i s t r i b u t i o n i n ne w l y d i a g n o s e d c a s e s of e o s i n o p h i l i c e s o p h ag i t i si na d u l t s[J].A mJG a s t r o 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嗜酸性粒细胞食管炎

嗜酸性粒细胞食管炎
EoE的发病机制尚不明确，多数研究者认为 EoE是由于接触食物及空气中的过敏原，由于 IgE和非IgE联合介导的变态反应（Ⅰ型、Ⅳ 型），但以非IgE介导的Ⅳ型变态反应为主。 EoE是一种Th2介导的免疫反应(Ⅳ型变态反应） [7] Th2细胞因子产物(IL-5、IL-13)及嗜酸性粒细胞效应因子均在EoE发病机制中起关键因素[5]
嗜酸性粒细胞性胃肠炎
3.浆膜型：病变主要累及浆膜层，占总病例的 13%~ 40%，其临床表现为腹痛，且常伴有腹膜炎、腹水和腺体病。
病理检查：嗜酸粒细胞在胃、十二指肠及回肠高于20~30个/HP，结肠高于20~50个/HP
嗜酸性粒细胞性胃肠炎
没有统一的诊断标准：Talley提出的EG诊断标准 (1)有胃肠道症状 (2)病理活检证实有1个或1个以上部位存在EOS 浸润 (3)除外寄生虫感染和其他引起胃肠道EOS增多的疾病。
嗜酸性粒细胞食管炎
治疗: EE 的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。对 EE 的治疗还缺乏广泛的临床研究资料，目前最常采用的治疗手段包括调整饮食和类固醇激素治疗。[4] 预后 EoE为慢性良性病变，愈后较好，但易复发。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎
流行病学 1. EG是一种少见病，呈增高趋势 2. 可发生于任何年龄，主要发生年龄在20至 50岁，最多见20至30岁的年轻人 3. 男性发病率约为女性的2倍[5]
男女发病率比例达9：1 常侵犯心脏（58%）、皮肤（56%）、神经系统（54%）和胃肠道（23%）判定克隆性疾病所致嗜酸性粒细胞增多有如下的方法:异常染色体、女性杂合子Ｇ-6ＰＤ同功酶、嗜酸性粒细胞克隆培养异常染色体、Ｋ-ＲＡＳ基因突变等,上述方法中染色体异常克隆的检出是最直接的证据

DDW嗜酸性食管炎

EoE的预测多变量模型
预测因素活检时的年龄吞咽困难 (症状) 食物过敏 (记录在案) EGD时见同心环 EGD时见线性沟 EGD时见白斑 EGD时见食管裂孔疝嗜酸性细胞最大计数脱粒嗜酸性细胞
比值比 0.98 11.8 11.2 9.9 6.4 5.4 0.21 1.01 4.81
95% CI 0.95-1.00 3.77-36.8 2.79-45.0 1.93-51.1 0.62-65.5 0.49-58.15.2
GERD
EoE和GERD的组织学比较
EoE
GERD
Joel E Richter,et al. PPI Responsive Eosinophilic Esophagitis: It’s All GERD: p25-26
大部分EoE成年患者 PPI治疗有效
• 712例进行过EGD的UGI证症成年患 • 34例患者，近端食管中> 15 eos/HPFEoE • 55%过敏症 • 70%食物嵌塞/吞咽困难
PPI 20 mg bid治疗2个月
结果：26 (75%)临床和组织学缓解 (< 5 eos/HPF) • 17例GERD情况：100% • 9例EoE情况：50% pH监测对PPI疗效的预测能力较差 • 正常 (33%) • 病理学 (80%)
Joel E Richter,et al. PPI Responsive Eosinophilic Esophagitis: It’s All GERD: p11
病理学特征
Evan S. Dellon, et al. Immunohistochemical evidence of inflammation is similar in patients with eosinophilic esophagitis and PPI-responsive esophageal eosinophilia:p2

嗜酸性粒细胞性食管炎

嗜酸性粒细胞性食管炎嗜酸性粒细胞性食管炎是一种炎性疾病，患者的食管壁充满大量嗜酸性粒细胞（一种白细胞）。

●该病可能由于食物过敏所致。

●患儿可能会拒绝进食并感到胸痛，成年患者可能会出现食管食物嵌塞和吞咽困难。

●诊断依据是内镜检查和活检的结果，有时也参考 X 光片和血检结果。

●治疗方法包括使用皮质类固醇和改变饮食，有时需扩张食管。

食管是从咽部至胃的中空管道。

嗜酸性粒细胞性食管炎可在婴儿至青年时期随时发病。

有时也发生在老年人身上，在男性之间更加常见。

嗜酸性粒细胞是一类白细胞，在机体对过敏反应、哮喘和寄生虫感染作出应答方面起到重要作用。

嗜酸性粒细胞性食管炎可能由于存在遗传风险因素的患者对某些食物发生过敏反应所致。

过敏反应可引起炎症刺激食管。

若不治疗，炎症最终导致食管慢性狭窄。

症状患病婴儿和儿童可能拒绝进食，并出现呕吐或胸痛或两者均有。

该病的症状可能与胃食管反流病 (GERD) 相似，尤其是烧心（胸骨后有烧灼样疼痛）。

出现狭窄的患者（多为长期患有食管炎的成人）通常会出现吞咽困难，食物可能会卡在食管中（称为食管食物嵌塞）。

患者也可能存在其他过敏性疾病，如哮喘或湿疹。

诊断●内镜检查和活检●有时进行钡餐 X 射线检查●有时进行皮肤和血液检查对于有GERD 症状且常用治疗无效的任何年龄人群以及发生食管食物嵌塞的成人，医生会疑诊嗜酸性粒细胞性食管炎。

医生在诊断该病之前，需用一个软管查看食管（内镜检查）。

内镜检查时，医生提取组织标本，在显微镜下分析（称为活检）。

有时，医生也会做钡餐检查。

在此项检查中，医生会在拍摄 X 光片之前给予受检者钡液。

钡液可使食管显影，便于看到异常情况。

医生也可进行食物过敏原检测，以识别可能的诱因。

为确定诱因，也可做皮试和血液放射性过敏原吸附试验 (RAST)。

治疗●皮质类固醇●改变饮食●有时会扩张食管吞咽以覆盖食管表面的皮质类固醇（如氟替卡松和布地奈德）可帮助减轻炎症。

患者可使用氟替卡松吸入剂，将该药物吹入口腔而不吸入，然后吞咽。

2024儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎的膳食管理

2024儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎的膳食管理摘要儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroe-nteritis, E E) 是一种少见的胃肠道疾病，常见千5岁以下儿童。

膳食管理是儿童E E 的有效治疗方法之一，旨在减少食物过敏原的暴露。

膳食管理方法包含基千氨基酸的要素饮食、基千经验的排除饮食以及基于食物过敏测试的靶向排除饮食。

文章详细讨论了3种饮食疗法的优缺点，同时强调营养师评估EG E患儿营养摄入的重要性，为EG E患儿的膳食管理提供科学依据。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastro-enteritis,EG E)是嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病eosinophilic gastrointestinal disorders,EG I Ds) 中的一种少见类型，以大量嗜酸性粒细胞局限出戍弥漫性浸润胃肠道各层为特征，存在多种胃肠道症状[1 1根据临床表现和嗜酸性粒细胞在消化道壁内浸润的部位，EG E可分为3种不同的类型：黏膜病变型、肌层病变型及浆膜病变型[21 EG E可发生在任何年龄段，5岁以下儿童患病率最高［31目前我国关于EG E的研究多为个案报道或小型病例研究[4-5 ], 无确切的发病率。

但全球EG E的发病率及患病率明显增加，可能与环境和遗传因素有关[61有研究认为该病与食物过敏有关，饮食疗法可作为EG E的初始治疗方法[ 71针对EGE，饮食治疗方法包括要素饮食、经验由非除饮食法和靶向排除饮食[8]，每种饮食都有潜在的优劣势。

本文重点比较了3种饮食疗法的优缺点，为EGE的膳食管理提供参考依据。

1 营养评估营养评估是EGE患儿膳食管理中必不可少的一环，包括人体测量、实验室检查、临床表现以及膳食分析[91人体测量常常采用年龄别体重、年龄别身高身高别体重等体格发育指标。

膳食分析可通过连续3d 24h膳食回顾或食物频率问卷来评估当前的饮食情况，包括有无食物过敏史等。

食管炎的诊断与治疗进展

食管炎的诊断与治疗进展食管炎是指食管黏膜发生炎症的疾病，常见于消化系统疾病中。

随着医学科技的发展，食管炎的诊断与治疗也逐渐取得了许多进展。

本文将介绍食管炎的诊断方法和治疗策略的新进展。

一、食管炎的诊断方法1. 病史与体格检查对于食管炎的诊断，医生首先会了解病人的病史，包括患者是否有胃食管反流病、哮喘等相关疾病。

同时，通过体格检查，医生可以检查到患者是否有食管黏膜的损伤迹象。

2. 内镜检查内镜检查是目前诊断食管炎的主要方法之一。

通过引入一根灵活且可视的内镜进入食管，医生可以直接观察到食管黏膜的细微变化。

这对于判断食管炎的类型和程度非常有帮助。

3. 组织活检内镜检查时，医生常常会进行组织活检。

通过取样食管黏膜的组织，并送往实验室进行病理学检查，可以明确病变的类型，以及是否存在食管炎。

4. X线检查X线检查对于诊断食管炎也有一定帮助。

通过给患者饮用有造影剂的液体，医生可以通过X光观察食管的形态和功能，判断是否存在食管炎。

二、食管炎的治疗策略1. 药物治疗对于轻度的食管炎患者，常常通过药物治疗来缓解症状。

常用的药物包括质子泵抑制剂和抗酸药物，这些药物可以减少胃酸分泌，从而缓解食管炎的症状。

2. 生活方式改变除了药物治疗，患者还需要改变日常生活方式来减轻食管炎的发作。

例如，避免暴饮暴食、尽量咀嚼食物，以减轻对食管的刺激；避免食用刺激性食物，如辣椒、咖啡等，以减少胃酸分泌。

3. 食管扩张术对于食管炎伴有狭窄的患者，内镜下的食管扩张术可以有效改善症状。

通过将扩张装置引入食管，进行局部扩张，可以恢复狭窄部位的通畅。

4. 手术治疗部分严重的食管炎患者可能需要手术治疗。

例如，食管溃疡严重、长期药物治疗无效的患者，可以考虑行食管重建手术。

三、新进展随着科技的不断发展，食管炎的诊断与治疗也在不断进步。

以下是一些近年来的新进展：1. 食管黏膜蚀变评估近年来，研究者们提出了一种新的方法来评估食管黏膜蚀变的程度。

通过利用内镜下荧光染色技术，可以更准确地判断食管炎患者的黏膜损害程度。

食管疾病临床研究进展

食管疾病临床研究进展近年来，食管疾病的发病率逐渐上升，给患者的生活带来了很大的困扰。

针对食管疾病的临床研究，以及治疗手段的进展，医学界一直在进行积极的探索和实践。

本文将就食管疾病的临床研究进展进行讨论，旨在为读者提供相关知识和最新研究成果。

一、食管疾病的分类及病因研究食管疾病主要包括食管溃疡、食管癌、食管炎等多种类型。

这些疾病的发病原因复杂多样，既有遗传因素的影响，也与环境、饮食、生活习惯等相关。

近年来，越来越多的临床研究开始从遗传学和基因学的角度对食管疾病进行研究，通过对食管疾病相关基因的变异和表达特点进行深入探究，有望找到更有效的治疗和预防策略。

二、食管疾病的诊断方法与技术进展对于食管疾病的准确诊断，是治疗和干预的基础。

传统的诊断方法包括症状询问、体格检查、内镜检查等，然而这些方法存在一定的局限性。

近年来，影像学技术的进步为食管疾病的诊断提供了新的手段。

例如，磁共振成像（MRI）技术在检测食管炎、食管癌等方面显示出较高的准确性和敏感性。

此外，分子生物学检测技术的应用也为食管疾病的早期诊断提供了新的思路和方法。

三、食管疾病的病理生理研究进展食管疾病的病理生理研究是深入了解其发病机制和病程变化的关键。

目前，对于食管疾病的病理生理研究主要集中在以下几个方面：炎症反应与病理改变的关系、肿瘤发生与转移的分子机制、神经调控与食管运动障碍的关联等。

通过对这些关键环节的深入研究，有助于揭示食管疾病的病因和发展规律，为精准治疗提供理论和实践依据。

四、食管疾病的治疗方法及药物研发针对不同类型的食管疾病，目前临床上采取的主要治疗方法包括药物治疗、手术治疗、放射治疗等。

药物治疗方面，酸抑制剂、抗生素、抗炎药等常用药物被广泛应用于食管炎、食管溃疡等疾病的治疗中。

而对于食管癌等恶性肿瘤，手术治疗是常用的治疗方式。

近年来，随着分子生物学和药物研发领域的不断发展，新型药物的应用也给食管疾病的治疗带来了新的希望。

五、食管疾病的康复与预防食管疾病的康复与预防是治疗的重要环节，也是患者的长期任务。

旋覆代赭汤合当归四逆汤治疗嗜酸性粒细胞性食管炎1 例

World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.30投稿邮箱：sjzxyx88@278·病例报告·旋覆代赭汤合当归四逆汤治疗嗜酸性粒细胞性食管炎1例古明伟1，徐晓梅2（通讯作者*）（1.山东中医药大学，山东济南；2.山东省临沂市中医医院，山东临沂）摘要：嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE ）是一种以食管黏膜嗜酸性粒细胞异常浸润为特征，与过敏反应有关的慢性食管疾病。

其临床表现复杂多样，如烧心、嗳气、吞咽困难、呕吐、腹痛等，且不同年龄段的患者的症状有所差异，青少年和成年人发病容易误诊为胃食管反流病[1]。

本病的患病率在世界范围内逐渐增加，但其发病机制尚未明确。

目前西医的治疗主要以糖皮质激素为主，但不建议长期应用[2]。

关于本病的中医认识，根据临床症状，可归于“腹痛”、“呃逆”、“嗳气”、“噎膈”等范畴，对其中医证候学研究难以制定统一证型标准。

吾师徐晓梅对于本病有丰富的临床经验，认为本病发病因素与感受寒邪、饮食不当、七情内伤等有关，证型纷繁多样，根据患者的临床症状，服用西药情况，患者的舌脉动态变化及体质等多方面情况辨证论治，经方灵活加减应用，每获良效。

现就一例经方合用治疗嗜酸性粒细胞食管炎的医案，论述吾师辨证论治的思想及经方运用之法，现报告如下。

关键词：嗜酸性粒细胞性食管炎；旋覆代赭汤；当归四逆汤；辨证论治；医案中图分类号：R571 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.30.152本文引用格式：古明伟,徐晓梅. 旋覆代赭汤合当归四逆汤治疗嗜酸性粒细胞性食管炎1例[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(30):278.1 资料与方法1.1 医案刘某，男，25岁，2018年3月18日初诊，病例特点：患者7年前出现嗳气，不能自止，时有腹胀，无腹痛，手足不温，时有疼痛，口不渴，纳食可，寐安，二便调。

美国FDA批准度普利尤单抗(dupilumab)治疗嗜酸性食管炎

美国FDA批准度普利尤单抗(dupilumab)治疗嗜酸性食管炎夏训明(编译)
【期刊名称】《广东药科大学学报》
【年(卷),期】2022(38)4
【摘要】美国FDA于2022年5月20日通过优先评审审批程序(priority review)批准再生元制药公司(Regeneron Pharmaceuticals,Inc.)的Dupixen(tdupilumab,度普利尤单抗,CAS登记号1190264-60-8)注射剂用于成人及12岁及以上年龄儿童(体质量至少达到40 kg/88磅)治疗嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE)。

这是FDA批准的第一种用于治疗嗜酸性食管炎的特效药,FDA 因此授予其突破性疗法认证(breakthrough therapy designation)。

嗜酸性食管炎(EoE)是一种慢性炎症,由嗜酸性粒细胞(一种白细胞)在食管组织出现而引起。

【总页数】1页(P33-33)
【作者】夏训明(编译)
【作者单位】不详
【正文语种】中文
【中图分类】R57
【相关文献】
1.美国FDA批准纳武利尤单抗联合伊匹木单抗治疗恶性胸膜间皮瘤
2.美国FDA批准Nucala(mepolizumab/美泊利单抗)用于治疗嗜酸性粒细胞增多综合征
3.美国FDA批准纳武利尤单抗联合伊匹木单抗治疗恶性胸膜间皮瘤
4.美国FDA批准
Nucala(mepolizumab/美泊利单抗)用于治疗嗜酸性粒细胞增多综合征5.美国FDA批准度普利尤单抗用于治疗嗜酸性食管炎患者
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嗜酸细胞性胃肠道疾病的发病机制研究进展2024(全文)

嗜酸细胞性胃肠道疾病的发病机制研究进展2024（全文）摘要嗜酸细胞性胃肠道疾病是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内嗜酸性粒细胞病理性升高的一组疾病。

病理学特征性表现为胃肠道黏膜内嗜酸性粒细胞数量增多，嗜酸细胞性食管炎患者食道黏膜固有层可见纤维化。

趋化嗜酸性粒细胞聚集的细胞因子有多种，包括Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子、胸腺基质淋巴细胞生成素、巨噬细胞移动抑制因子、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素、整合素和细胞外基质蛋白。

嗜酸细胞性胃肠道疾病的肠道组织损伤可能与嗜酸性粒细胞脱颗粒分泌特异性产物、炎症反应及氧化损伤、纤维化和组织重塑以及屏障功能受损有关。

嗜酸细胞性胃肠道疾病(eosinophilic gastrointestinal diseases，EGIDs)是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内高倍视野下嗜酸性粒细胞(eosinophils，EOS)病理性升高[1]。

疾病谱包括嗜酸细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis，EoE)、嗜酸细胞性胃炎(eosinophilic gastritis，EG)、嗜酸细胞性肠炎(eosinophilic enteritis，EE)、嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis，EGE)和嗜酸细胞性结肠炎(eosinophilic colitis，EC)。

EGIDs病理组织学检查可发现胃肠道黏膜内EOS数量显著增多，EOS脱颗粒，可有小肠绒毛损伤及淋巴细胞增多、聚集和中性粒细胞浸润[2,3]。

在EoE和食管受累EGIDs患者的食管组织中，固有层可见斑片状纤维化[4]。

病理组织内白细胞介素(interleukin，IL)-4、IL-5、IL-13、IL-17、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)-3/CC趋化因子配体(C-C motif chemokine ligand，CCL)26表达显著升高[5]。

嗜酸细胞性食管炎

常包括外周嗜酸性粒细胞和免疫球蛋白E（IgE）水平增高。
内镜下食管表现出颗粒状、沟状、环形或渗出性外观；食管组
织学显示嗜酸性粒细胞增多，诊断的界定范由15〜20个/HPF
症状
不等。多达30%的嗜酸细胞性食管炎患儿可见大体正常的食管
黏膜。与胃食管反流病（GERD）鉴别的要点是其没有糜烂性
பைடு நூலகம்
食管炎，可见更多嗜酸性粒细胞密集，以及抗反流治疗效果欠
治疗
谢谢
佳。胃食管反流病可能是一种重要的并存诊断。评估嗜酸细胞
性食管炎应该包括通过皮肤点刺试验（IgE介导）和斑贴试验
（非-IgE介导）来寻找食物及环境中的过敏源。
治疗包括限制饮食，可采取以下三种方案之一：根据环境及食物过敏试验结果为指导的排除饮食；去除主要食物过敏源（牛奶、大豆、小麦、鸡蛋、花生和坚果、海鲜）的“六种食品排除饮食”；氨基酸配方的要素饮食。70%-98%的患者可获得临床和组织学上缓解。局部和全身糖皮质激素已成功地用于无反应和非过敏性（原发）的嗜酸细胞性食管炎患者，在症状和组织学上缓解率达到90%0目前在研究的治疗包括抗白细胞介素5 抗体。目前，对嗜酸细胞性食管炎的自然病史可知甚少，但似乎终是一种慢性缓解和复发交替的疾病，有潜在的并发症，如形成狭窄。
嗜酸细胞性食管炎
基本介绍
嗜酸细胞性食管炎（EoE）的食管上皮中有嗜酸性粒细胞浸润，典型者每高倍视野（HPF）超过15个
症状包括呕吐、喂养困难、胸部或上腹部疼痛以及因偶
尔发生的食物嵌顿或狭窄出现吞咽困难。大多数患者是男性。
诊断时的平均年龄为7岁（1〜17岁），症状的持续时间为3
年，多数患者有其他特应性疾病和相关的食物过敏；实验室异

嗜酸细胞性食管炎的发病机制

由内皮细胞、上皮细胞和巨噬细胞产生，选择性吸引嗜酸细胞，是ＥｏＥ的标志基因。食管ｅｏｔａｘｉｎ一３的ｍＲＮＡ和蛋白表达水平与组织ＥＯＳ和肥大细胞密切
目前对于ＥｏＥ的确切免疫介导发病机制尚未完全阐明，但是有多个研究支持ＥｏＥ是一种由Ｔｈ２细胞
作者单位：２０００４０上海市，复旦大学附属华东医院消化科
发生起到保护作用，ｅｏｔａｘｉｎ－３的高表达直接导致了ＥｏＥ患者中ＩＬ一５及ＩＬ — ｌ３水平的升高嘲，进一步支持了ＥｏＥ是ＴＨ２介导的免疫反应，因此ｅｏｔａｘｉｎ－３ｍＲＮＡ在组织中的表达水平对于ＥｏＥ患者的诊断及反映病情
相关。而ｅｏｔａｘｉｎ一３受体即ＣＣ趋化因子相关受体３
（ＣＣＲ。）缺陷的小鼠阻止ＥＯＳ在食管聚集，对ＥＥ的
介导的免疫反应，参与的细胞成分主要有嗜酸性粒细
胞、淋巴细胞、多形核细胞及肥大细胞等，这些效应细胞释放的抗体、细胞因子（白细胞介素、干扰素１，、
是一种慢性的由异常免疫或抗原介导的食管疾病，临床上主要表现为食管功能障碍，病理上以嗜酸细胞浸润为特征，任何年龄均可发病。２０１１年更新的指南中强调了ＥｏＥ是一种具有临床病理特征的疾病，其
病因及发病机制尚未完全阐明。目前认为该病是一种多基因异常疾病，与多种环境因素相互作用而引起的慢性Ｔｈ２型炎症性疾病，由于大部分患者有食物不耐受、过敏史或过敏家族史，变态反应为本病发病的重要环节，本文就以下几方面分别阐述ＥｏＥ的发病机制。

免疫相关食管炎诊断标准2023

免疫相关食管炎诊断标准2023全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：免疫相关食管炎（EoE）是一种慢性炎症性疾病，主要表现为食管黏膜内有大量嗜酸性粒细胞浸润，导致食管功能障碍和食管症状。

随着对EoE认知的不断提高，临床上对EoE的诊断标准也在不断更新和完善。

本文将介绍2023年关于免疫相关食管炎诊断标准的最新研究成果。

一、临床症状EoE的临床症状主要包括进食困难、食物卡喉、胸痛、食管梗阻感、胃食管反流症状等。

2023年最新的诊断标准建议，在患者出现以上症状的情况下应高度警惕EoE的可能性。

二、内镜检查对于怀疑患有EoE的患者，内镜检查是必不可少的一步。

根据2023年的最新诊断标准，EoE的内镜表现主要包括：食管黏膜纹理模糊、食管粘膜水肿、食管灶性糜烂、食管狭窄等。

如果患者出现以上表现，应高度怀疑EoE的可能性，并进行病理学检查。

三、病理学检查目前，EoE的确诊仍然需要通过病理学检查来进行。

2023年最新诊断标准指出，EoE的病理学特点主要包括：食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润、上皮下嗜酸性粒细胞聚集、表皮下嗜酸性粒细胞脱颗粒等。

如果病理学检查符合以上特点，可以确立EoE的诊断。

四、免疫学检查除了传统的病理学检查外，免疫学检查在EoE的诊断中也起着至关重要的作用。

2023年最新研究指出，在EoE患者的食管组织中常见到T细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，并且在病变组织中存在多种炎症介质的表达。

通过免疫学检查可以更加准确地诊断EoE。

2023年关于免疫相关食管炎诊断标准主要包括临床症状、内镜检查、病理学检查和免疫学检查。

通过综合以上检查方法，可以更加准确地诊断EoE，为患者的治疗提供科学依据。

未来，随着医学技术的不断发展，相信对于EoE的诊断和治疗将会得到更好的进展，为患者带来更好的生活质量。

第二篇示例：免疫相关食管炎（EoE）是一种免疫介导的慢性食管炎，主要表现为持续性和反复性的食管出血，而且伴有食管壁炎症、纤维化及食管功能紊乱等病理生理变化。