心肌梗塞的鉴别诊断

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急性心梗诊断标准

急性心梗诊断标准

急性心梗诊断标准急性心梗,又称急性心肌梗死,是一种常见的心血管疾病,通常是由于冠状动脉的血流突然中断导致心肌缺血坏死所致。

及时准确地诊断急性心梗对于及时采取治疗措施至关重要。

以下是关于急性心梗诊断的标准及相关内容。

一、临床表现。

1. 典型症状,典型的急性心梗表现为剧烈的胸痛,常常出现在胸骨后,持续时间超过20分钟,有时放射至左臂、颈部、下颌或上腹部。

2. 非典型症状,有些患者可能表现为不典型的症状,如呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、乏力等。

二、心电图改变。

心电图是诊断急性心梗的重要工具,常见的心电图改变包括ST段抬高、T波倒置、Q波出现等。

ST段抬高是急性心梗的特征性改变,出现在症状发作后的早期阶段。

三、血清标志物。

血清标志物的检测对于急性心梗的诊断也至关重要。

常用的标志物包括肌钙蛋白(troponin)、肌酸激酶(CK)以及CK-MB等。

这些标志物在心肌损伤后会迅速升高,有助于诊断急性心梗。

四、影像学检查。

影像学检查如心脏超声、核素显像、冠状动脉造影等对于急性心梗的诊断也有一定的帮助。

心脏超声能够显示心肌运动异常、室壁运动异常等,核素显像和冠状动脉造影则能够直接观察心肌灌注情况和冠状动脉情况。

五、其他辅助检查。

除了上述常规的检查外,还可以进行血气分析、心脏CT、心脏磁共振等辅助检查,以获取更全面的诊断信息。

总之,急性心梗的诊断需要综合运用临床表现、心电图、血清标志物、影像学检查以及其他辅助检查,进行全面、准确的评估。

及时明确的诊断有助于尽早采取相应的治疗措施,降低患者的病死率,改善预后。

对于临床医生来说,熟练掌握急性心梗的诊断标准,对于提高诊断水平和治疗效果至关重要。

心梗诊断金标准

心梗诊断金标准

心梗一般指急性心肌梗死。

急性心肌梗死诊断标准大多数包括心肌酶、心电图、临床表现等多种,可以用于判断和诊断是否出现了急性心肌梗死疾病。

1、心肌酶:急性心肌梗死患者一般会导致心肌酶数值出现异常,可能会引起肌钙蛋白T、肌红蛋白数值偏高于正常范围,会使自身心肌酶数值出现升高症状,出现以上症状多数可以诊断为急性心肌梗死。

2、心电图:急性心肌梗死一般会导致患者出现心率异常和引起心电图改变,心电图检查过程中多数会使患者身体出现某几个导联ST段持续抬高以及T波倒置,还可能会出现病理性Q波等多种症状,心电图检查有类似症状多数可以诊断。

3、临床表现:急性心肌梗死发作期间一般会导致患者出现心肌供血不足和严重缺血,容易使患者出现缺血和缺血,会使患者身体出现胸闷心慌和心脏程度,还可能会引起呼吸不畅等多种不良症状,有类似症状通常也可以诊断为急性心肌梗死疾病。

心梗的实验室诊断标准

心梗的实验室诊断标准

心梗的实验室诊断标准
1. 心肌损伤标志物,心肌损伤后,心肌细胞会释放特定的标志物到血液中。

常用的心肌损伤标志物包括肌钙蛋白(troponin)、肌酸激酶(CK-MB)、以及心肌肌红蛋白(myoglobin)。

这些标志物的浓度增高可以提示心肌梗死的发生。

2. 心电图(ECG),心电图是诊断心梗的重要工具之一。

心梗患者的心电图可能显示特定的ST段抬高或者降低,T波倒置等特征性改变。

3. 血液生化指标,除了心肌损伤标志物外,血液中的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标也可以帮助诊断心梗。

4. 血小板功能检测,心梗患者的血小板功能可能异常,血小板聚集功能检测可以帮助评估患者的血栓形成风险。

5. C反应蛋白(CRP),炎症标志物CRP的测定有助于评估心肌梗死后的炎症反应程度。

综上所述,实验室诊断心梗的标准主要包括心肌损伤标志物、心电图、血液生化指标、血小板功能检测和炎症标志物的测定。

这些检测可以结合临床症状和体征,帮助医生进行准确诊断和及时治疗。

值得注意的是,诊断心梗需要综合考虑多个因素,单一检测结果不能作为诊断的唯一依据。

心梗应该做哪些检查?

心梗应该做哪些检查?

心梗应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介心梗应该做哪些检查,常用的心梗检查项目有哪些。

以及心梗如何诊断鉴别,心梗易混淆疾病等方面内容。

*心梗常见检查:常见检查:侧卧位肺灌注显像、心电图、多普勒超声心动图、二维超声心动图、血清肌酸激酶同工酶(CKI)、肌红蛋白、纤维蛋白原(Fg,FIB)、AST、血清醛缩酶(ALD)、胸部MRI、红细胞比积(PCV)、心肌灌注显像、动态心电图(Holter监测)、酸性磷酸酶、血清补体C4含量测定、抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原、乳酸脱氢酶、中性粒细胞计数(NEUT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、心血管疾病的超声诊断、血葡萄糖、胆碱酯酶、苹果酸脱氢酶、室壁运动电影显示、脏器断层显像、运动显像、静息显像、肌酸激酶、M型超声心动图(ME)、嗜碱性粒细胞计数(B)、肌钙蛋白、白细胞计数(WBC)、抗心磷脂抗体(ACA)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、心音图检查、血清乳酸脱氢酶同工酶(LDHI)、3.8sα2-糖蛋白、血浆组织纤溶酶原活化物抗原检测、血心钠肽(ANP)、血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血沉、血浆组织纤溶酶原活化物活性检测、纤维蛋白降解产物、瑞斯托霉素辅因子活性检测、血液黏度、尿儿茶酚胺(CA)*一、检查一、白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

二、红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

三、血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。

谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。

乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。

近年来还用 -羟丁酸脱氢酶( -HBDH)、 -谷酰基磷酸转肽酶( -GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。

心绞痛和心肌梗塞的鉴别要点

心绞痛和心肌梗塞的鉴别要点

心绞痛和心肌梗塞的鉴别要点心绞痛和心肌梗塞都是严重的心脏疾病,二者的症状有些相似,但治疗方法却有所不同。

在临床上,需要对二者进行鉴别诊断,以便及时给患者进行相应的治疗。

下面将分步骤阐述心绞痛和心肌梗塞的鉴别要点。

一、病因不同心绞痛通常是由于心肌供血不足引起的,导致心脏缺氧。

而心肌梗塞则是由于冠状动脉部分或全部阻塞而引起的,导致心肌组织坏死。

二、疼痛程度不同心绞痛通常表现为一种压迫、紧缩感或烧灼感的疼痛,通常会在胸骨区域和左臂放射,可能会向颈部和下巴放射。

而心肌梗塞的疼痛则更加剧烈,可以被描述为一种深度的压迫和紧缩感,而且持续时间可能会更长,并且疼痛可能会向肩膀、背部和腕部放射。

三、伴随症状不同心绞痛通常不会引起恶心、呕吐或出汗,而心肌梗塞则可能同时出现这些伴随症状。

此外,心肌梗塞还可能导致呼吸急促、头晕或失去平衡等症状。

四、心电图和生物标志物不同心绞痛导致的心肌缺血往往不会在心电图上显示出异常,而心肌梗塞则可能出现ST段抬高或降低、Q波增宽等异常波形。

此外,心肌梗塞引起的心肌细胞坏死可以导致血液中心肌酶(如肌酸激酶和肌红蛋白)等生物标志物的升高,而这些标志物通常不会在心绞痛发作时升高。

综上所述,心绞痛和心肌梗塞在疼痛程度、伴随症状、心电图和生物标志物等方面存在明显的差异。

临床上,医生需要针对患者的具体情况进行综合考虑,诊断出患者所患疾病,并给予相应的治疗。

同时,为了减少心脏疾病的发生,大家也需要注意日常的生活习惯,如饮食健康、适度运动、戒烟限酒等,以保障自己的心脏健康。

急性心肌梗塞的诊断及急诊处理

急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
2004.9.24
间接指征: 主要标准: 1、溶栓开始后2小时内,抬高最
显著导联ST段迅速下降≥50%; 2、血清CK- MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时 以内。
次要标准:1、胸痛于溶栓后2—3小时基本 消失;2、溶栓后2~3小时内出现加速性室性 自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失, 下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻 滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独 判断血管再通。
2004.9.24
心原性休克的治疗对策
对急性心梗并发心源性休克,单用内科药物 治疗,其死亡率可高达80%-100%。且其中 少数幸存者的5年生存率也仅40%,近年来临 床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供,减轻 受累心肌的负荷,能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使 死亡率由传统疗法的80%以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率,如果失败可 即刻行补救性PTCA。
2004.9.24
选择病例时应注意除外:
活动性出血(胃肠道溃疡、咯血) 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍 ≥21.3/13.3kPa(160/100kPa)。 脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至 半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向 者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
2004.9.24
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g,溶栓后连 服3日,后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案:尿激酶(UK)方案: 100一150万IU加入100ml生理盐水中,30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU/小时, 维持5天。
2004.9.24

心内科鉴别诊断

心内科鉴别诊断

急性心肌梗死鉴别诊断:(1)不稳定性心绞痛:其性质、部位与急性心肌梗塞相似,但每次发作时间少于15分钟,发作次数频繁,含化硝酸甘油有效,发作常因体力活动或情绪激动而诱发。

临床上多无心力衰竭及休克,无心肌坏死表现如发热、白细胞计数增多、血沉显著增快等;化验血清酶无变化,其心电图缺乏心肌梗塞动态演变过程。

(2)主动脉夹层动脉瘤:起病症状有类似急性心肌梗塞的胸痛,但更为剧烈,疼痛范围更广泛,休克症状与血压不相平衡。

根据夹层动脉瘤累及的部位不同,可同时有脏器受累的症状和体征。

X线和超声心动图可见主动脉明显增宽,缺乏急性心肌梗塞心电图的特征性改变及血清酶学变化.(3)肺动脉栓塞:突然胸痛、气急、发绀、咯血、休克等表现,常有急性肺源性心脏病改变。

如右室增大,P2亢进、分裂和右心衰体征,心电图可有电轴右偏、肺性P波、右室扩大及典型的QⅢ、TⅢ、SⅠ,且心电图变化多于3~4天内恢复正常。

LDH总值可增高,但LD H同功酶和CPK不升高。

放射性核素及肺血流灌注扫描有助于诊断。

(4)急性心包炎:特别是急性非特异性心包炎,亦可有严重胸痛及ST 段抬高,与急性心肌梗塞有时难以区别。

但急性心包炎疼痛于咳嗽和深吸气时加重,不伴有休克,心电图除avR导联外,多数导联ST段抬高凹面向上,无异常Q 波,无心肌梗塞演变过程,无血清酶学改变.(5)急腹症:急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病并穿孔常有上腹痛及休克表现,可能与放射至上腹部的梗塞性疼痛相混淆,但常有典型急腹症的体征,心电图及血清酶学检查可以鉴别.(1)脑梗死:老年人出现偏瘫,偏身感觉障碍,应考虑本病。

但本病多有动脉粥样硬化病史,TIA发作史,多于安静时起病,起病较缓,脑CT示脑内低密度灶。

与本患者不符,考虑可基本除外。

(2)脑栓塞:多见于青壮年,常有器质性心脏病,起病急骤,血压多正常,脑CT示脑内低密度影,与本病不符,考虑可基本除外.(3)脑淀粉样血管病:多发生于55岁以上,最常见出血部位为皮质及皮质下或脑叶等区域,大脑半球深部结构一般不受累,考虑本例可能性很小。

如何判断心肌梗塞?

如何判断心肌梗塞?

如何判断心肌梗塞?心肌梗塞是临床心血管内科常见的疾病,是指患者的冠状动脉因急性且持续性缺氧及缺血而导致心肌发生坏死的一种疾病,患有该疾病的患者会表现出出汗、心绞痛、烦躁不安、恐惧感等症状,部分患者还会出现呕吐、神智障碍、腹胀、上腹部疼痛等症状,会导致患者出现心源性休克、附壁血栓形成、室壁瘤、心律失常、心脏破裂、心力衰竭等并发症,对患者的消化系统、呼吸系统、心血管系统造成损害,导致患者死亡。

近些年心肌梗塞的发病率逐渐增加,其病死率也随之增长,影响与危害加剧。

如何判断心肌梗塞呢?及时判断患者是否存在心肌梗塞,方可给予患者有效的治疗,挽救患者的生命。

那么要如何判断心肌梗塞呢?要结合患者的典型症状,在心肌梗塞发作后,患者会出现胸痛,多表现为压迫感、紧缩样、绞窄式,同时还会伴随其他症状,如呕吐、恶心等,通常上述症状的持续时间较长,多超过15分钟,若患者含服硝酸甘油并休息后没有改善,同时其存在高血压、糖尿病、高血脂等疾病,则具有心肌梗塞的可能。

而部分患者在发生心肌梗塞时,其没有胸痛症状或较为轻微,这类患者需要注意以下几方面:一是年龄超过40岁的患者,若出现休克表现,如血压降低、面色苍白、脉搏弱、大汗淋漓等,且这些表现的原因不明确,则其可能发生心肌梗塞。

二是若高龄患者发生心力衰竭表现,如咯血、端坐呼吸、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、紫绀等,且十分突然,则可能为心肌梗塞;三是若高龄患者出现心律失常且严重,同时无法查出具体原因,则可能为心肌梗塞;四是若患者存在高血压疾病,当其血压突然降低且降低幅度很大,同时存在心力衰竭,则具有心肌梗塞的可能。

如何鉴别诊断心肌梗塞呢?上文中介绍了心肌梗塞的判断方法,但仅依靠临床症状进行判断显然不够,一些疾病也会存在与心肌梗塞相同的症状,因此为了避免漏诊或误诊情况,进而导致患者的病情延误,需要结合患者的实际情况与相关检查进行鉴别判断。

笔者介绍几种与心肌梗塞存在相同症状切容易发生误诊的疾病,并介绍其鉴别诊断方法:一是不稳定型心绞痛。

心梗鉴别诊断

心梗鉴别诊断

心梗的鉴别诊断:
西医:
1.与心绞痛的鉴别:心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但是发作较频繁,每次发作时间比较短,一般不超过15分钟,发作以前常有诱因,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或者ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含服硝酸甘油疗效好。

2.与急性心包炎鉴别:尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。

但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。

3.与急性肺动脉栓塞鉴别:可发生胸痛,咳血,呼吸困难和休克。

但有右心负荷急剧增加的表现如发绀,肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉充盈,肝大,下肢水肿等。

心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。

4.与急腹症鉴别:急性胰腺炎,消化性溃疡穿孔,急性胆囊炎,胆石症等,均有上腹部疼痛,可伴有休克。

仔细询问病史,作体格检查,心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。

5.与主动脉夹层鉴别:胸痛一开始即达高峰,常反射到背,肋,腹,腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显的差异,可有下肢暂时性瘫痪,偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。

二维超声心动图检查,X线或核磁共振显象有助于诊断。

急性心肌梗死的诊

急性心肌梗死的诊

心电图特征性改变(2)
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波,有普遍性ST段压低
≥0.1mv,但aVR导联(有时还有V1导联) ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T 波倒置改变。
(二)心电图动态改变(1)
ST段抬高性心梗: 1、超急性期改变:起病数小时内,可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死:入院后第四天上午复查 图(病后第七天)。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失,倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死(初1-2天不典 型) :男42岁,胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死:第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低,其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变:数小时后,ST段明显抬高,弓背
向上,与直立的T波连接,形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波,病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变:ST段抬高持续数日至两周左右, 逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变:数周至数月后,T波呈V形倒置, 两肢对称,波谷尖锐。 T波倒置可永久存在,也可 恢复。
二、症状(2)
(二)、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现:难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 (三)、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死 患者更常见。

心肌梗死的诊断、心梗三项

心肌梗死的诊断、心梗三项

纳米上转发光技术
稀土元素(17种):——独特的核外4f电子层排布
镧(La)、铈(Ce)、镨(Pr)、钕(Nd)、钷(Pm)、钐(Sm)、铕(Eu)、钆(Gd)、铽(Tb)、镝 (Dy)、钬(Ho)、铒(Er)、铥(Tm)、镱(Yb)、镥(Lu);钪(Sc)和钇(Y);
尖端武器:制导炸弹、雷达、夜视仪等 绿色产业:新能源开发、汽车混合动力等
5.保质期:18个月
12
产品特点
MYO
1.样本:血清
2.检测时间:机外反应15分钟,
上机检测20秒
3.检测范围:5~500 ng/ml
4.储存条件:4-30℃
5.保质期:18个月
13
上心梗三项检测技术平台 发光免疫分析仪
上转发光免疫分析系统
上转发光简介
上转换发光是在长波长光激发下,可持续发射波长比激发
AMI判断梗死面积并进行 危险分层
肌钙蛋白(cTnI ;cardiac Troponin I)
具有高度的心肌特异性。人体cTnI在其N-末端有 附加氨基酸与其它的骨骼肌钙蛋白不同; AMI发作后cTnI快速释放到血液循环中能保持高 水平达5-10天; 在AMI发作6小时 cTn敏感性达90%以上,胸痛发 作6小时后 cTn浓度正常可排除AMI


发射光(
激发光(
Stokes位移
FITC/Cy3/Cy5、生物大分子
普遍存在的“下转发光”
生物体荧光干扰
高能光
紫外光区
UCP颗粒
完全无背景
低能光
可见光区
红外光区
Anti-Stokes位移
独一无二的“上转发光”


发射光(
激发光(

心肌梗塞诊断试验的评价

心肌梗塞诊断试验的评价

心肌梗塞诊断试验的评价[关键词]急性心肌梗死诊断心肌酶生化标志物[摘要]急性心肌梗塞(AMI)病情凶险,死亡率很高,是我国主要死亡原因之一。

根据WTO诊断标准,典型病例不难诊断,但是不典型病例,生化标志物就显得尤为重要。

多年来,心肌损伤时,血中生化标志物的检测一直受到人们的重视。

在诊断急性心肌梗死时,建议用两类生化标志物进行诊断:一类是早期生化标志物(心肌损伤6h内血中水平升高的标志物),另一类为确诊标志物(心肌损伤发病6-9h后血中出现持续增高并持续数天,对心肌损伤的敏感性和特异性都较高)。

本文对诊断AMI的生化标志物进行论述典型心肌梗塞的临床表现有:1.突发性胸骨后或心前区剧痛,向左肩臂或其他处放射,但其程序较平常所发生的心绞痛明显加重,持续时间较长,硝酸甘油片多不能缓解,伴大汗、恐惧。

2.疼痛剧烈时常伴有频繁恶心、呕吐和腹胀。

3.疼痛发生后24至48小时会出现程序不等的发热和心动过速。

4.大部分病人伴有心律失常、血压下降。

部分病人可出现急性左心衰竭,表现为呼吸困难、咳嗽,重者发生肺水肿。

还有一部分病人并没有典型症状,常见的非典型症状有:1.无疼痛或胸前区轻微疼痛,一般多见于老年人和患有糖尿病的病人。

2.有时疼痛位于上腹部,容易被误诊为胃穿孔或急性胰腺炎等。

还有少部分病人表现为颈部、背部痛。

如果是老年人出现这类症状,应想到此症。

3.部分病人一发病即表现为休克或急性心力衰竭,而无明显疼痛症状。

4.在急性心肌梗塞发生前约80%的病人均有先兆表现,即在发病前,数日或数周内有乏力、胸部不适、活动时心悸等症状。

若能发现先炎,并及时处理,可使部分病人避免发生心肌梗塞。

心肌梗塞的诊断主要以心电图和血清酶为主:心电图:持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。

当心电图出现这些肯定变化时,仅凭心电图即可作出诊断。

血清酶:①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,或开始升高而随后降低。

这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系,心脏特异性同功酶的升高,亦认为是肯定性变化;②不肯定改变为开始浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活力的曲线。

心肌梗塞

心肌梗塞

心肌梗塞心肌梗塞又称心肌梗死,是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。

发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属急性冠脉综合征的严重类型。

冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞,但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别可无严重粥样硬化病变。

此外,梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支的闭塞导致二尖瓣的前壁、心尖、下壁、前隔膜和乳头肌的梗塞。

2.右冠状动脉闭塞导致左心室膈肌(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,也可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞导致大面积左心室梗死。

右心室梗死和左右心房梗死很少见。

心肌病变冠状动脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程。

1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。

以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波,称为Q波MI,或称为透壁性心梗,是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。

当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布,急性期心电图上仍有ST段抬高,但不出现Q波的称为非Q波性MI,较少见。

缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化,心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死,现已归类为NSTEMI。

心肌梗塞ppt课件

心肌梗塞ppt课件

心肌梗塞的图形演变及分期
2.急性期 开始于梗塞后数小时或数日,可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波);ST段呈弓背向上抬高,显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。
心肌梗塞的图形演变及分期
3.近期(亚急性期) 出现于梗塞后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线,坏死型Q波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。
心肌梗塞的图形演变及分期
4.陈旧期(愈合期) 常出现在急性心梗3~6个月后或更久,S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿,异常Q波有可能消失。
心肌梗塞的定位诊断
前间壁心梗:V1~V3 导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗:在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗:在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。前壁心梗:异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗:V7、V8、V9出现异常Q波,与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁:V1~V6导联出现异常Q波或QS波。
心肌梗塞的图形演变及分期
1.早期(超急性期)急性心肌梗塞数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时,因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜,有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。
位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见,但对心梗诊断的特异性较差;损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强,但也见于变异性心绞痛等其他情况;典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现,并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变 。

心肌梗塞ppt课件

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05
心肌梗塞的案例分析
案例一:急性心肌梗塞的抢救与治疗
患者情况
患者张先生,56岁,因剧烈胸痛 被紧急送往医院,诊断为急性心
肌梗塞。
抢救措施
立即进行心肺复苏,开通绿色通道 ,进行PCI手术。
治疗结果
手术成功,患者恢复良好,目前已 经出院并回归正常生活。
案例二:陈腐性心肌梗塞的康复之路
患者情况
患者李女士,62岁,患有陈腐性 心肌梗塞,长期药物治疗。
心肌梗塞时,由于心肌受损,可能导致心 悸、乏力等症状。
心肌梗塞的诊断方法
心电图
心电图是诊断心肌梗塞的重要手段之 一,通过视察心电图的ST段抬高、T 波颠倒等变化,有助于诊断心肌梗塞 。
心肌酶学检查
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断心肌梗塞的金标 准,通过造影剂显影冠状动脉的狭窄 程度和阻塞部位,有助于确定治疗方 案。
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汇报人:XXX
202X-XX-XX
目录
• 心肌梗塞概述 • 心肌梗塞的症状与诊断 • 心肌梗塞的治疗 • 心肌梗塞的预防与康复 • 心肌梗塞的案例分析
01
心肌梗塞概述
定义与特点
定义
心肌梗塞是由于冠状动脉阻塞导 致心肌缺血、缺氧而引起的心肌 坏死。
特点
发病急骤、病情严重,常导致胸 痛、心律失常、心力衰竭等症状 ,甚至可能危及生命。
主动脉夹层
主动脉夹层也可出现胸痛症状,但疼痛通常更为剧烈,可伴有血压升高和主动脉瓣关闭不 全等表现。
03
心肌梗塞的治疗
药物治疗
抗血小板药物
用于防止血栓形成,禁止梗塞面积扩 大。常用药物包括阿司匹林、氯吡格 雷等。
抗凝药物
降低血液凝固性,防止血栓形成。常 用药物包括肝素、华法林等。
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心肌梗塞的鉴别诊断公司内部档案编码:[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
心肌梗塞的鉴别诊断
1.不稳定性心绞痛:不稳定型心绞痛的疼痛性质,部位与急性心肌梗死相
似,但疼痛程度较轻,每次发作时间<15分钟,含服硝酸甘油有效,
发作常常由于体力活动或情绪激动而诱发。

不稳定型心绞痛患者可有
缺血性心电图ST-T改变,但多随心绞痛的缓解而恢复。

无急性心肌梗
死的特征性动态心电图演变和心脏标记物升高。

2.主动脉夹层:主动脉夹层得胸痛为剧烈的撕裂样痛,迅速达到高峰且
放射到背部,腹部,腰部和下肢。

疼痛持续不缓解。

虽可有“休克”
症状,但病程中常出现高血压,患者多呈焦虑,亢奋状态,在颈部或
上胸部等部位可闻及杂音,
3.肺动脉拴塞:急性大面积肺拴塞克出现突发胸痛。

呼吸困难,休克,
有时可伴有咯血。

发绀等表现。

出现颈静脉怒张,P2亢进和肝大等急
性右心衰体征。

心电图可以出现心点轴右偏,肺型p波,右室扩大及
典型的心电图,右室Q波较窄,心电图在3~4天恢复正常。

肺梗死时血
清酶主要为乳酸脱氢酶增高,但CK-MB,cTnT及cTnL等心脏标记物在
正常范围内可资鉴别。

4.急腹症:急性胆囊炎,胆石症,急性坏死性胰腺炎,溃疡病合并穿孔
长有上腹部及休克表现。

可能于急性心肌梗死放射到上腹部的疼痛相
混淆。

但急腹症长有典型的体征,心电图酶学检查可以鉴别。

5.急性心包炎:亦可以有严重的胸痛及心电图ST段改变,有时难以于AMI区
别。

但急性心包炎在病前常有上呼吸道的感染史,胸疼可伴发热。

听诊可以听到心薄摩擦音,心电图改变为除AVR导联外,其余多数导联ST段成弓
背样向下性抬高,可有T波倒置,单无病理性Q波及心肌梗死心电图的动态改变。

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